红茶菌在脑缺血再灌注损伤大鼠模型中的作用研究

摘要 目的：探讨红茶菌在脑缺血再灌注损伤大鼠模型中是否有改善效果。方法：将48只清洁级SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组、模型组、红茶菌组、依达拉奉组。红茶菌组术前给予红茶菌液灌胃7天以及再灌注麻醉清醒后追加灌胃1次,依达拉奉组大鼠在再灌注前15 min经腹腔注射依达拉奉,模型组和假手术组给予生理盐水。遵循Zea Longa线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流2 h后恢复再灌注24 h 建立MCAO模型,假手术组大鼠仅分离劲总动脉。再灌注24 h后,神经行为学评分评估脑损伤程度;TTC染色观察红茶菌对大鼠脑梗死面积比的影响并用Image J软件测定梗死面积;HE染色后观察大鼠脑组织皮层神经元病理形态学;透射电镜观察大鼠皮层神经元超微结构及线粒体形态。结果：脑缺血再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分,红茶菌组神经神经行为学评分为（2.21±0.60）,依达拉奉组神经行为学评分为（2.01±0.66）,均显著低于模型组（2.52±0.52）（P＜0.05）;TTC染色后观察到模型组大鼠大脑梗死灶明显,红茶菌组与依达拉奉组较模型组大鼠梗死面积明显减小;HE结果显示模型组大脑皮层神经元损伤明显,红茶菌组与依达拉奉组较模型组大脑皮层神经元坏死减轻,梗死面积缩小;透射电镜下观察到模型组大鼠染色质溶解,线粒体肿胀,红茶菌组与依达拉奉组较模型组溶解减少,线粒体结构较完整。结论：红茶菌可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经元损伤,有望成为改善脑缺血再灌注损伤的疗法或辅助疗法。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元和星形胶质细胞的动态变化及Cyclin D1表达的差异

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元和星形胶质细胞表达量的动态演变及各自cyclin D1的表达差异。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注模型,随机分为再灌注后1d组,3d组,7d组,14d组和假手术组,应用流式细胞术检测各组再灌注后不同时间点神经元和星形胶质细胞数量变化及各自cyclin D1的表达。结果缺血侧梗死边缘区皮质星形胶质细胞的表达增加,而神经元的表达下降,与假手术组比较有明显差异（P〈0．05）;神经元和星形胶质细胞中各自cyclin D1的表达在再灌注7d、14d后表达上调,且星形胶质细胞中的cyclinD1增加更明显,与假手术组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论大鼠脑缺血再灌注后,缺血侧梗死边缘区皮质星形胶质细胞和神经元的cyclinD1表达均有不同程度的上调,星形胶质细胞的cyclin D1表达上调比神经元的更为显著。     

天冬酰胺内肽酶和胶质细胞在创伤性脑损伤中的激活

摘要 目的：创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）缺乏安全有效的治疗手段,亟须寻找新的干预靶点。天冬酰胺内肽酶 (asparaginyl endopeptidase, AEP)在免疫和神经系统疾病中起重要作用,本研究观察了小鼠TBI模型中AEP的激活和变化,探讨AEP对脑损伤和修复的意义。方法：控制性皮层撞击法在小鼠右脑半球制作TBI损伤,在造模后的不同时间点,测定受损脑组织内的乳酸含量和AEP的活性变化,免疫荧光化学染色观察TBI之后3天的胶质细胞活化,以及AEP在其中的表达。结果：TBI造成乳酸在受损脑组织内逐渐堆积,导致小胶质细胞和星形胶质细胞的反应性活化和增生,AEP的上调和激活出现在TBI的继发性脑损伤阶段,AEP在小胶质细胞和星形胶质细胞内均出现上调。结论：AEP有可能参与调控TBI引发的胶质细胞活化,在神经损伤和修复中发挥重要作用。     

异丙酚对局灶性脑缺血／再灌注星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的：探讨异丙酚对局灶性脑缺血／再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法：大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型。观察脑缺血2h再灌注24h后神经功能损害改变并评分,并采用免疫荧光组织化学法检测大鼠齿状回GFAP蛋白的表达。结果：缺血／再灌注后可诱导大鼠齿状回GFAP表达明显增强,异丙酚可抑制缺血／再灌注后GFAP的表达,明显改善大鼠神经功能损害（P〈0．05或0.01）。结论：异丙酚通过抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的过度表达发挥抗脑缺血损伤保护神经元作用。     

β分泌酶1降低β肌养蛋白聚糖的蛋白质水平

目的 β分泌酶1（BACE1）是阿尔茨海默病患者脑中淀粉样蛋白（Aβ）产生的关键酶。肌养蛋白聚糖 （dystroglycan,DG）帮助星形胶质细胞的终足锚定在脑血管上,形成一道支持血脑屏障的胶质界限。一项无靶标蛋白质组学研究指出BACE1可能会下调DG的表达水平。本文旨在研究BACE1能否调控DG的蛋白质水平及其可能的调控机制。方法 利用瞬时转染法在HEK-293T细胞系和原代培养的小鼠星形胶质细胞中表达目的蛋白。通过蛋白质免疫印迹分析目标蛋白质的相对水平。利用基因荧光定量和免疫共沉淀技术探索BACE1调控DG的潜在机制。结果 在HEK-293T和原代小鼠星形胶质细胞中引入BACE1会使DG β亚基（β-DG）的蛋白质水平显著降低。在HEK-293T细胞中,β-DG蛋白水平的下降依赖于BACE1的酶活性。结论 在HEK-293T细胞和小鼠星形胶质细胞中,BACE1使β-DG的蛋白质水平下降。     

产前应激对子代大鼠脑缺血/再灌注后星形胶质细胞的影响

目的：探讨产前应激对雄性子代大鼠大脑中动脉缺血/再灌注后星形胶质细胞的影响。方法：SD孕鼠随机分为有产前应激处理（妊娠第15到21天每日3次限制活动）和无产前应激处理,并对其雄性子代大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,共分为产前应激+假手术组、MCAO模型组、产前应激+MCAO组（n=10）,于再灌注后第5天检测脑梗死体积,免疫荧光双标染色检测缺血灶边缘区星形胶质细胞形态及促红细胞生成素肝细胞受体A4（EphA4）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的共表达情况,并采用Western blot检测EphA4、GFAP和神经蛋白聚糖（Neurocan）蛋白表达。结果：产前应激+MCAO组子代大鼠脑梗死体积百分比、EphA4、GFAP和Neurocan蛋白表达均较MCAO组显著增加（P均<0.05）,且GFAP阳性细胞形态学改变及EphA4/GFAP共表达也较MCAO组明显。结论：产前应激可能改变子代大鼠脑缺血/再灌注后星形胶质细胞上EphA4受体的表达,促进星形胶质细胞活化,产生神经蛋白聚糖。     

炙甘草汤加减缓解神经根型颈椎病大鼠疼痛和对炎症反应的影响及机制研究

摘要 目的：探究炙甘草汤加减缓解神经根型颈椎病大鼠疼痛和对炎症反应的影响及机制。方法：采用免疫组织化学对接受炙甘草汤加减治疗的大鼠的脊髓组织神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞中sPLA2的表达进行检测。使用免疫组织化学法通过测量DNA损伤标记物8-OHG检测氧化应激的程度。结果：与在神经根受压之前进行炙甘草汤加减灌胃可显著减少脊髓炎症以及DRG中的外周氧化损伤（P<0.05）。炙甘草汤加减降低了脊髓中的小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,差异有统计学意义（P<0.05）。与第7天神经胶质激活减少的同时,脊髓sPLA2的产生亦受到抑制,神经胶质和神经元均减少,差异有统计学意义（P<0.05）。在疼痛性神经根损伤后,氧化应激标记物8-OHG几乎只存在于脊髓神经元中。在神经创伤前立即进行炙甘草汤加减治疗可防止外周DRG神经元中DNA和RNA中8-OHG增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：炙甘草汤加减可以通过减少中枢和外周神经炎症和氧化应激来预防疼痛的发展。     

TRPV2激活对缺氧再灌注时体外培养星形胶质细胞神经生长因子释放的影响

神经生长因子对脑缺血后神经元的存活有重要意义。该研究观察了TRPV2激活剂2APB对体外缺血再灌注模型中原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞神经生长因子释放的影响。将原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为2APB组（0．5mmol／L）和对照组（不含2APB）,在糖氧剥夺情况下培养2h,然后恢复正常全培养基复氧培养48h。用Westem blot检测星形胶质细胞神经生长因子的表达水平;用ELISA检测星形胶质细胞条件培养液中神经生长因子的含量。结果表明,0．5mmol／L2APB可以诱导正常情况下及糖氧剥夺再灌注情况下体外培养星形胶质细胞NGF的合成和释放LP〈0．01）。此外,JNK阻滞剂可抑制糖氧剥夺再灌注情况下2APB诱导的星形胶质细胞神经生长因子的释放。综上．TRPV2激活可以影响糖氧剥夺再灌注情况下体外培养星形胶质细胞神经生长因子的合成和释放。TRPV2有可能成为脑缺血再灌注后的潜在治疗靶点。     

研究报告: EIF2B5表达下调的人星形胶质细胞与人神经元在内质网应激后细胞存活及miRNA表达的差异

目的 探讨白质消融性白质脑病中胶质细胞选择性受累而神经元受累轻微的原因。方法 将EIF2B5-RNAi表达载体转染至人星形胶质细胞和人神经元,检测基础状态下及内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）后细胞凋亡和活力,检测参与ERS调控的已知和未知miRNA,筛选EIF2B5-RNAi人星形胶质细胞在ERS后miRNA变化。结果 与EIF2B5-RNAi人神经元相比,星形胶质细胞自发凋亡及细胞活力下降。较之神经元,更多miRNA参与星形胶质细胞ERS刺激后的调控,EIF2B5-RNAi组参与调控的miRNA数目显著减少。聚类分析发现,5条已知miRNA是通路连接的关键组分。结论 人星形胶质细胞在ERS后可能更加依赖众多促细胞增殖分化的miRNA修复,而EIF2B5-RNAi人星形胶质细胞存在自发凋亡,ERS后严重减少的miRNA可能导致细胞无法存活。     

神经调节素对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用和机制研究

目的：研究神经调节素及基质金属蛋白酶-9对于小鼠大脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用和机制。方法：选取100只成年雄性大鼠,随机分成对照和治疗组。采用线栓方法由颈内到颈外进行插线处理,造成大脑中动脉处于闭塞状态的再灌注动物模型。治疗组颈动脉进行注射少量NRG-1β干预性治疗,通过氯化三苯基四氮唑（TTC）检查脑梗塞范围,细胞凋亡采用原住脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导缺口末端进行标记,采用免疫组织化学、免疫荧光双标记法及免疫印迹法观察脑组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达。结果：脑缺血再灌注损伤后,随时间延长及缺氧,对照组大鼠大脑皮质和纹状体区脑组织细胞凋亡,并且胶质细胞MMP-9蛋白表达逐渐增加。治疗组大鼠经注射NRG-1β干预性治疗后,缺血脑组织梗死范围及其细胞凋亡数量相对呈明显下降趋势。胶质细胞MMP-9表达呈降低趋势。结论：大鼠脑缺血再灌注损伤后体内NRG-1β抑制胶质细胞MMP-9的表达,控制缺血脑组织梗死的范围并抑制正常细胞的凋亡,发挥了重要的抗炎作用,可作为对于大脑缺血再灌注损伤的研究新靶点。     

毛蕊异黄酮通过抑制calpain-1的表达发挥抗脑缺血再灌注损伤的研究

目的:探讨毛蕊异黄酮抗脑缺血再灌注损伤的作用是否与抑制calpain-1的表达有关。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组以及药物组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,于缺血再灌注前30 min腹腔注射给予20 mg/kg毛蕊异黄酮或等体积的溶剂。再灌注24 h后,行神经功能学评分、脑梗死面积以及神经元凋亡检测;再灌注12 h、24 h时,采用免疫组化和蛋白印迹技术检测大鼠脑皮层calpain-1的表达。结果:与假手术组大鼠比较,MCAO模型组大鼠再灌注24 h后神经功能学评分、梗死面积、神经元凋亡率及calpain-1的表达均明显升高(P0.05),而毛蕊异黄酮能够降低模型组大鼠再灌注24 h后神经功能学评分、梗死面积、神经元凋亡率以及calpain-1的表达(P0.05)。结论:毛蕊异黄酮可能通过抑制calpain-1的表达发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。     

心宁片对糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤的保护作用和机制研究

目的:研究心宁片对糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:腹腔注射STZ加高脂高糖饲料喂养诱导二型糖尿病小鼠模型,随机分为假手术组、模型组及心宁片高、中、低剂量组(心宁片10、20和30 mg·kg~(-1)),每组10只。在此基础上,制作心肌缺血再灌注模型。测定小鼠体内血糖和血脂水平,测定缺血再灌注后心肌酶(LDH和CK-MB)、心梗面积以及AMPK磷酸化水平。结果:心宁片能够有效的控制糖尿病小鼠体内血糖和血脂水平,减轻胰岛素抵抗情况。心宁片能够减轻缺血再灌注引起的心肌梗死,降低LDH和CK-MB水平,减少MDA水平。同时,还发现心宁片能够促进AMPK蛋白磷酸化。采用AMPK特异性抑制剂Compound C抑制AMPK后,LDH水平显著升高,心宁片的心肌保护作用减弱。结论:心宁片能够保护糖尿病合并缺血再灌注损伤,其机制可能是通过AMPK信号通路。     

Overexpression of HSPA12B protects against cerebral ischemia/reperfusion injury via a PI3K/Akt-dependent mechanism

Background and purpose: HSPA12B is a newly discovered member of the Hsp70 family proteins. This study investigated the effects of HSPA12B on focal cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury in mice. Methods: Transgenic mice overexpressing human HSPA12B (Tg) and wild-type littermates (WT) were subjected to 60 min of middle cerebral artery occlusion to induce ischemia and followed by reperfusion (I/R). Neurological deficits, infarct volumes and neuronal death were examined at 6 and 24 hrs after reperfusion. Blood–brain-barrier (BBB) integrity and activated cellular signaling were examined at 3 hrs after reperfusion. Results: After cerebral I/R, Tg mice exhibited improvement in neurological deficits and decrease in infarct volumes, when compared with WT I/R mice. BBB integrity was significantly preserved in Tg mice following cerebral I/R. Tg mice also showed significant decreases in cell injury and apoptosis in the ischemic hemispheres. We observed that overexpression of HSPA12B activated PI3K/Akt signaling and suppressed JNK and p38 activation following cerebral I/R. Importantly, pharmacological inhibition of PI3K/Akt signaling abrogated the protection against cerebral I/R injury in Tg mice. Conclusions: The results demonstrate that HSPA12B protects the brains from focal cerebral I/R injury. The protective effect of HSPA12B is mediated though a PI3K/Akt-dependent mechanism. Our results suggest that HSPA12B may have a therapeutic potential against ischemic stroke.     

小鼠脑缺血再灌注模型稳定性研究

目的:探讨影响小鼠脑缺血再灌注模型成功率,梗死体积以及行为学评分稳定性的因素。方法:采用昆明小鼠75只,体重为20-23 g,随机分为5组,比较在不同长度的线栓以及不同进栓深度的条件下对小鼠脑缺血再灌注模型成功率,梗死体积以及行为学评分的稳定性的影响。同时术中行脑血流监测,比较各组小鼠大脑中动脉脑血流下降的差异。结果:规格1组,模型成功率为40%,梗死体积为(16.7±9.3)%,神经功能缺损评分(NSS):7.2±2.4,大脑中动脉(MCA)血流下降百分比:(86.9±4.2)%;规格2组,模型成功率为46.7%,梗死体积百分比为(19.2±11.6)%,NSS:8.8±2.5,MCA血流下降百分比:(87.4±3.8)%;规格3组,模型成功率为33.3%,梗死体积百分比为(16.6±9.6)%,NSS:8.2±2.6,MCA血流下降百分比:(88.3±3.4)%;规格4组,模型成功率为86.7%,梗死体积百分比为(23.4±2.2)%,NSS:13.9±1.3,MCA血流下降百分比:(87.5±3.5)%。结论:1.小鼠脑缺血再灌注模型稳定性关键因素在于线栓能对后交通动脉(PComA)和大脑前动脉(ACA)起始段形成有效栓塞。2.小鼠大脑中动脉血流监测并不能作为评价小鼠脑缺血再管注模型成功与否的主要依据。     

Nebivolol regulates eNOS and iNOS expressions and alleviates oxidative stress in cerebral ischemia/reperfusion injury in rats

AimsOxidative stress-induced cell damage is reported to contribute to the pathogenesis of cerebral ischemia/reperfusion injury. This study investigated the neuroprotective effect of nebivolol against cerebral ischemia/reperfusion insult in rats.Main methodsThe model adopted was that of surgically-induced forebrain ischemia, performed by means of bilateral common carotid artery occlusion for 1 h, followed by reperfusion for 24 h. The effects of 5 and 10 mg/kg nebivolol, treated for 7 days prior to ischemia/reperfusion insult, were investigated by estimating endothelial and inducible nitric oxide synthases (eNOS and iNOS) protein expressions and assessing oxidative stress-related biochemical parameters in the rat forebrain. Also, infarct volume measurement and histopathological study of the forebrain were examined.Key findingsAdministration of nebivolol increased eNOS expression with simultaneous decrease in iNOS expression in a dose dependent manner. Moreover, nebivolol inhibited ischemia/reperfusion-induced depletion of reduced glutathione level and decreased the elevated total nitric oxide end production and malondialdehyde levels, superoxide dismutase and lactate dehydrogenase activities. A notable finding is that catalase activity was not changed in response to either ischemia/reperfusion insult or nebivolol treatment. However, the results confirmed that nebivolol significantly reduced infarct volume and alleviated ischemia/reperfusion-induced histopathological changes.SignificanceThe present study demonstrates the neuroprotective effect of nebivolol against cerebral ischemia/reperfusion insult. Neuroprotection observed with nebivolol may possibly be explained by regulating eNOS and iNOS expressions and by inhibition of oxidative stress-induced injury. Thus, nebivolol may be considered as a potential candidate for treatment in patients who are prone to stroke.     

局部脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织TMEM166的表达及其与脑细胞凋亡的关系

目的:观察跨膜蛋白166(Transmembrane protein 166,TMEM166)基因在小鼠局部脑缺血再灌注损伤(MCAO)后的表达改变及其对脑细胞凋亡的影响。方法:C57/BL6J雄性小鼠50只,体重22-28 g,采用线栓法制作MCAO模型,缺血后动物随机分为再灌注6、12、24、48 h组。采用免疫组化染色的方法观察缺血侧大脑TMEM166、Caspase 3的阳性细胞数目,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况,Western blot检测不同再灌注时间点TMEM166、Caspase 3蛋白水平的表达。结果:缺血侧TMEM166的表达随着再灌注时间的延长而增加,24 h达到高峰,48 h后逐渐下降;再灌注6 h后Caspase 3观察到有表达,同样随着再灌注时间而升高,24 h达到高峰。缺血侧细胞凋亡数量变化趋势与TMEM166基本一致,对侧大脑半球上述指标无明显变化。结论:小鼠局部脑缺血再灌注损伤时伴有TMEM166的表达升高,可能通过激活Caspase 3引起脑细胞凋亡。     

大豆异黄酮基于RhoA/ROCK2信号通路改善MCAO大鼠神经功能损伤

目的:探讨大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠RhoA/ROCK2信号通路介导的氧化应激反应和神经元凋亡的影响。方法:60只SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、大豆异黄酮组。连续给药7天后,给药剂量200 mg/kg。应用中动脉栓塞再灌注模型致大鼠缺血损伤。24 h后评价大鼠神经功能,TTC染色检测脑梗死体积,试剂盒检测脑中氧化因子含量,免疫组化检测神经元损伤,Western Blotting检测RhoA/ROCK2相关蛋白含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分降低(P0.05),脑梗死体积增加(P0.05),氧化因子含量增加(P0.05),神经元凋亡显著(P0.05),RhoA/ROCK2蛋白表达增加(P0.05)。与模型组相比,大豆异黄酮升高了大鼠神经功能评分(P0.05),减少的脑梗死体积(P0.05),降低脑中氧化因子含量(P0.05),抑制了神经元凋亡(P0.05),抑制了RhoA/ROCK2蛋白表达(P0.05)。结论:大豆异黄酮可以缓解脑缺血再灌注损伤介导的氧化应激及细胞凋亡,进而减轻神经功能障碍,其机制可能与抑制RhoA/ROCK2信号通路相关。     

Neuroprotection of Chikusetsu saponin V on transient focal cerebral ischemia/reperfusion and the underlying mechanism

BackgroundOxidative stress and frequently unwanted alterations in mitochondrial structure and function are key aspects of the pathological cascade in transient focal cerebral ischemia. Chikusetsu saponin V (CHS V), a major component of saponins from Panax japonicas, can attenuate H₂O₂-induced oxidative stress in SH-SY5Y cells.PurposeThe aim of the present study was to investigate the neuroprotective effects and the possible underlying mechanism of CHS V on transient focal cerebral ischemia/reperfusion.MethodsMice with middle cerebral artery occlusion (MCAO) and cultured cortical neurons exposed to oxygen glucose deprivation (OGD) were used as in vivo and in vitro models of cerebral ischemia, respectively. The neurobehavioral scores, infarction volumes, H&E staining and some antioxidant levels in the brain were evaluated. The occurrence of neuronal death was estimated. Total and mitochondrial reactive oxygen species (ROS) levels, as well as mitochondrial potential were measured using flow cytometry analysis. Mitochondrial structure and respiratory activity were also examined. Protein levels were investigated by western blotting and immunohistochemistry.ResultsCHS V effectively attenuated cerebral ischemia/reperfusion (CI/R) injury, including improving neurological deficits, shrinking infarct volume and reducing the number of apoptotic cells. Furthermore, CHS V treatment remarkably increased antioxidant levels and reduced ROS levels and mitochondrial damage by enhancing the expression and deacetylation of peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α (PGC-1α) by activating AMPK and SIRT-1, respectively.ConclusionOur data demonstrated that CHS V prevented CI/R injury by suppressing oxidative stress and mitochondrial damage through the modulation of PGC-1α with AMPK and SIRT-1.     

丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注损伤及抗氧化酶活性的影响

目的:探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤及抗氧化酶活性的影响。方法:采用大鼠脑中动脉闭塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)2 h再灌注24 h模型。实验终末,检测脑梗死面积,脑水肿以及评价神经功能损伤,并进一步分析脑组织中三种抗氧化酶的活性水平。结果:与模型组相比,丹酚酸A组大鼠脑梗死面积显著减少(P0.05),水肿程度显著减轻(P0.05),神经功能学评分显著下降(P0.05)。模型组再灌注24 h后,SOD,GSH-PX及CAT活性显著下降(P0.05);丹酚酸A组SOD,GSH-PX及CAT活性则显著升高(P0.05)。结论:丹酚酸A对大鼠CI/R损伤具有保护作用,可能与CI/R损伤时的脑组织SOD,GSH-PX及CAT活性显著升高相关。