HO/CO在甲醛炎性痛大鼠脊髓痛传导及痛觉过敏产生中的作用

目的:探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)在甲醛诱导的大鼠自发痛和痛觉过敏形成中的作用。方法:采用鞘内注射的方法,在甲醛炎性痛大鼠和正常大鼠分别给予HO抑制剂Znpp和HO激动剂Hemin;采用加权积分法对痛反应进行评分以代表痛反应程度;采用观察热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值表示热和机械性痛觉过敏的程度。结果:Znpp各剂量组与单纯甲醛组相比,大鼠痛反应评分明显降低,且Znpp剂量越大,对大鼠痛反应的抑制作用越明显;与单纯甲醛组相比,Znpp各剂量组大鼠注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均无明显变化,而非注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显升高,且Znpp的剂量越大,这种改变越明显。正常大鼠鞘内注射HO的激动剂Hemin后,双侧足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显降低。结论:鞘内给予HO抑制剂可明显抑制甲醛诱导的自发痛反应及热和机械性痛觉过敏程度;正常大鼠鞘内给予HO激动剂可诱发热和机械性痛觉过敏的产生,提示HO/CO系统参与脊髓伤害性信息的传导和痛觉过敏的形成过程。     

实验性高血糖对大鼠病理性痛反应的影响

目的:研究实验性高血糖大鼠血糖变化对病理性痛反应的影响.方法:用链脲佐菌素制造高血糖大鼠模型,并以生理盐水处理大鼠做为对照.在大鼠后足注入蜜蜂毒,观察其自发痛、持续性热刺激缩足反应潜伏期和机械刺激缩足反应阈值的变化.结果:在高血糖状态下,左足底注射蜜蜂毒引起大鼠持续性自发缩足反射的次数增加;对于病理性痛反应,与基础水平比较,热刺激和机械刺激缩足反应阙值均降低(P＜0.05),但是实验组大鼠和生理盐水组大鼠热刺激的反应性比较无差异(P＞0.05),实验组大鼠机械刺激缩足反应阈值较生理盐水组大鼠降低(P＜0.05).结论:高血糖大鼠皮下注射蜜蜂毒诱导外周组织局部炎症后,可引起大鼠的持续性自发缩足反射增强和热及机械痛敏.     

紫杉醇所致SD大鼠外周神经病变模型的建立

目的 化疗药物所致的外周神经病变（chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN）是多种化疗药物的共同而严重的不良反应.目前,国内外最常用的CIPN模型是紫杉醇（PTX）腹腔注射建立的SD大鼠模型,但关于影响CIPN模型建立的相关因素却少有涉及.本实验拟考察影响PTX所致SD大鼠CIPN模型的影响因素,为筛选和研究防治CIPN药物提供理想的动物模型.方法 大鼠隔日一次腹腔注射给予PTX,采用测痛丝致痛行为学实验考察PTX对大鼠机械性异常性疼痛和机械性痛觉过敏的影响,免疫荧光法检测大鼠后足表皮下神经纤维（intraepidermal nerve fiber,IENF）的形态及数目,电子显微镜检测坐骨神经细胞线粒体的形态及数目.结果 隔日腹腔注射2 mg/kgPTX四次对SD大鼠的体重增长无明显影响;给予PTX后,初始体重为200 g的大鼠在34 d的实验周期内未观察到机械性异常性疼痛,仅在第17天出现了一次机械性痛觉过敏;而初始体重为400 g的大鼠则在第17天表现出了机械性异常性疼痛,第8-26天表现出了机械性痛觉过敏,免疫荧光显示PTX处理组大鼠后足表皮下IENF断裂,IENF密度显著降低,电镜观察可见空泡变性的异常线粒体的比例升高,PTX处理组大鼠表现出明显的外周神经病变.结论 初始体重400 g的SD大鼠对PTX所致的外周神经病变较敏感,适合作为PTX所致外周神经病变的模型动物.     

不同麻醉药对瑞芬太尼诱发术后痛觉超敏的影响

目的:评价不同麻醉药对瑞芬太尼诱发术后痛觉超敏的影响。方法:40只尾静脉置管成功的成年雄性SD大鼠,根据不同麻醉方式随机分为5组(n=8):七氟醚麻醉组(S组);七氟醚+瑞芬太尼复合麻醉组(S+R组);小剂量丙泊酚麻醉组(Pro组);小剂量丙泊酚+瑞芬太尼麻醉组(Pro+R组);大剂量丙泊酚+瑞芬太尼麻醉组(HPro+R组)。在不同麻醉方式下建立大鼠后足切割痛模型并维持麻醉一小时,于术前24小时以及停药后6小时,24小时,48小时测定双后足的机械痛阈(PWT)及观测以上不同时间点切割足的累积疼痛评分(CPS)。结果:S+R组与S组相比,停药后6小时切割足的CPS增加(P0.05)、24小时双后足的PWT均下降(P0.05)。HPro+R在停药后各时间点切割足的PWT均高于Pro组(P0.001)、Pro+R组(P0.01)。与Pro+R组相比,HPro+R组在停药后各时间点切割足的CPS均低于Pro+R组(P0.05)。结论:吸入麻醉药七氟醚可加剧瑞芬太尼导致的术后痛觉过敏,而大剂量丙泊酚可抑制瑞芬太尼诱发的术后痛觉过敏。     

褪黑素通过改善神经元树突棘可塑性在瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏机制中的作用

摘要 目的：探究褪黑素通过改善神经元树突棘可塑性在瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏机制中的作用。方法：30只8~10周龄的SD大鼠（175~200 g）,根据研究目的随机分为三组：对照组（（大鼠足底进行切口手术,生理盐水处理,n=10）,模型组（大鼠足底进行切口手术,静脉滴注瑞芬太尼,n=10）,治疗组（在模型组的基础上行褪黑素处理,n=10）。通过机械诱发痛和热缩足检测不同组处理后2 h、2 d、3 d和7 d大鼠的爪缩回阈值,通过RT-qPCR分析大鼠中IL-1、TNF-α和IL-1β的mRNA表达,通过蛋白印迹检测大鼠体内AMPA和Kalirin-7的蛋白表达,通过观察组织切片比较不同组大鼠的脊柱密度和长度,通过低感光电荷耦合设备的摄像头监视器分析单个神经元的电生理。结果：在第2 h、2 d、3 d和7 d的测试中,相比于对照组,模型组痛缩足阈降低（P<0.05）,热缩足潜伏时间缩短（P<0.05）,IL-1、TNF-α、IL-1β的mRNA表达、AMPA和Kalirin-7的蛋白表达均升高（P<0.05）,脊柱密度、脊柱长度升高（P<0.05）,电流幅度升高（P<0.05）,电流间隔降低（P<0.05）。治疗组较模型组的痛缩足阈升高（P<0.05）,热缩足潜伏时间延长（P<0.05）,IL-1、TNF-α和IL-1β的mRNA表达、AMPA和Kalirin-7的蛋白表达均降低（P<0.05）,脊柱密度、脊柱长度降低（P<0.05）,电流幅度降低（P<0.05）,电流间隔升高（P<0.05）。结论：褪黑素通过抑制AMPA和Kalirin-7的蛋白表达改善神经元树突棘可塑性,从而降低瑞芬太尼诱发的大鼠痛觉过敏。     

绞股蓝皂苷对奥沙利铂所致大鼠神经毒性保护作用及机制研究

本研究主要探讨绞股蓝皂苷(Gypenoside,GPS)对奥沙利铂所致大鼠周围神经毒性保护作用及其分子机制。将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、GPS低、中、高剂量组。除正常对照组外,其他各组均腹腔注射奥沙利铂4 mg/kg,同时模型对照组灌胃给予溶媒5%葡萄糖,GPS低、中和高分别灌胃给予50、100和200 mg/kg GPS,定期检测温度和机械刺激下大鼠行为变化,给药40天后处死大鼠。ELISA检测血浆中NGF含量,Western blot检测L4-5背根神经节中Nrf2及其下游NQO-1和HO-1蛋白表达水平。结果,与正常对照组相比,模型对照组出现明显行为学改变、血浆NGF下降,Western blot检测发现Nrf2及其下游NQO-1和HO-1蛋白表达水平显著下降。而给予GPS后可显著改善大鼠行为学改变; GPS低中高剂量组可上调Nrf2及其下游NQO-1和HO-1水平。综上所述,GPS可改善奥沙利铂所致大鼠周围神经毒性温度和机械刺激下的行为学改变,其机制与上调NGF水平以及Nrf2信号通路有关。     

脊髓肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)促进切割损伤导致的痛觉过敏

目的:研究脊髓肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)在急性切割损伤导致的痛觉过敏中的作用;方法:在异氟醚麻醉下纵行切割大鼠后足,在手术不同时段观察大鼠切割足500缩足阈值,并取腰髓节段采用实时定量RT-PCR观察TNF-α的mRNA水平.另外一组实验,鞘内给予可溶性TNF受体蛋白(依那西普,Etanercept)察其切割后足大鼠的痛觉行为学改变.结果:大鼠后足切割导致其同侧腰段脊髓TNF-α基因水平上调,鞘内注射依那西普显著抑制切割损伤引起的机械性痛觉过敏.结论:脊髓内TNF-α参与了切割损伤导致的痛觉过敏,抑制上调的TNF-有可能成为临床上治疗术后疼痛的新方法.     

不同频率电针刺激对神经痛模型大鼠脊髓背角P物质的影响

目的:观察P物质(Substance P,SP)在慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型脊髓中表达的变化,探讨电针镇痛的机制是否与脊髓背角中SP表达的变化有关。方法:选择32只雄性、体重180-200 g的SD大鼠,并将其随机均分为4组(n=8)。空白组(Con组)为正常痛阈值大鼠;假电针组(CCI+A组)在损伤的坐骨神经旁置入电针,但无电流刺激;2 Hz组和100Hz组分别给予相应频率电流刺激30 min。在实验开始前和术后1、4、7、14、20、22天记录大鼠的热缩足反射潜伏期(Paw Withdrawal Latency,PWL)和机械刺激缩足反射阈值(Paw Withdrawal Threshold,PWT)。免疫组化方法检测脊髓背角SP的表达。结果:术后20天,电针治疗后,100 Hz组和2 Hz组PWT分别为(7.33±1.42)g和(7.80±1.42)g,均显著高于假电针组(2.60±1.46)g,差异有统计学意义(P0.05)。100 Hz组在术后20天后和2 Hz组在术后14天后PWL值均显著高于假电针组,差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化显示:2 Hz组和100 Hz组大鼠脊髓背角中P物质阳性细胞显著低于假电针组(P0.05)。结论:坐骨神经旁电针刺激能够显著减轻CCI模型大鼠热痛觉及机械痛觉过敏,其机制可能与抑制脊髓背角SP的表达有关。     

抑制炎症大鼠前列腺素合成致阿片介导的痛觉减退北大核心CSCD

本研究旨在探讨前列腺素在炎性痛维持中的作用。大鼠右侧足跖皮下注射角叉菜胶1 h后,于炎症局部注射环氧合酶非选择性抑制剂吲哚美锌,测定大鼠对伤害性热刺激的缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)。用免疫组织化学、ELISA和RT-PCR方法检测炎症组织中β-内啡肽(β-END)和μ-阿片受体(μopioid receptor,MOR)的表达。结果显示,吲哚美锌能够剂量依赖性地延长大鼠在第2天和第3天的PWL,显著超过正常基础值,产生痛觉减退;吲哚美锌痛觉减退作用可被阿片受体非选择性抑制剂纳洛酮所翻转;吲哚美锌可显著提高模型大鼠炎症组织内β-END阳性细胞数量、β-END蛋白含量及MOR m RNA表达水平。本研究揭示了前列腺素致痛的新机制,即抑制炎症引起的内源性阿片活动,为开发以抑制外周炎症组织前列腺素为目标的镇痛药提供了新的理论依据。     

不同频率的电针对大鼠神经源性痛的治疗作用

目的：探讨不同频率的电针能否减轻大鼠神经源性痛。方法：将大鼠右侧L5／L6脊神经结扎,用引起50％抬足的机械刺激阈值评价机械性痛觉超敏,用大鼠5min内从5℃冷权上的抬足次数反映冷诱发的持续性疼痛。用韩氏穴位神经刺激仪给与2Hz或100Hz电刺激。结果：①2Hz和100Hz电针均一轻痛觉超敏,2Hz起效较早。②两种频率电针均能减轻冷诱发的持续性疼痛,但2Hz持续的时间长,多次电针后2Hz的镇痛效果可持续长达48h。③针刺而不通电也能显著减轻冷诱发的持续性痛。结论：电针能减轻神经源性痛,且低频（2Hz）电针的镇痛效果优于高频（100Hz）电针。     

两种内脏痛觉过敏大鼠模型痛觉效能的比较

目的比较两种内脏痛觉过敏大鼠模型的痛觉特点和有效性,为实验提供模型选择依据。方法SD大鼠分别给予单纯结肠直肠扩张和炎症刺激后结肠直肠扩张,通过腹部撤退反射和腹外斜肌放电监测大鼠痛觉敏化程度。结果两种大鼠模型都能复制出明确的行为学改变,脊髓相应节段Fos蛋白表达明显。炎症刺激后结肠直肠扩张大鼠痛行为出现明显且稳定,单纯结肠直肠扩张刺激痛行为时间一致性好。结肠直肠扩张压力为15～60mmHg时,腹外斜肌放电有明显改变,而腹壁撤退反射只在15～45mmHg压力范围内有改变。结论在探讨消化系统疾病、痛觉机制或药物效果评价时,应根据模型特点和实验需要进行选择。     

慢性炎性痛大鼠脊髓背角单羧酸转运蛋白-2表达的变化

目的:在大鼠慢性炎性痛模型上,观察大鼠脊髓背角单羧酸转运蛋白-2(MCT-2)表达的变化。方法:健康雄性SD大鼠96只,体重180~220 g,采用随机数字表法将其随机分为2组(n=48):生理盐水组(NS组)和完全性弗氏佐剂组(CFA组)。CFA组左侧后足足底中部皮下注射完全性弗氏佐剂(CFA)100μl;NS组注射等量的生理盐水。在注射前(T0)及注射后3 h(T1)、第1天(T2)、3天(T3)、5天(T4)、7天(T5)、14天(T6)和第21天(T7)测定大鼠机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL),并于上述各时间点分别随机取4只大鼠,处死后取脊髓背角,采用Western blot法测定MCT-2表达的变化。结果:CFA组大鼠在注射CFA后3 h即出现痛觉过敏,并持续至第14天,其疼痛程度显著大于NS组(P0.05);且T1-6时脊髓背角MCT-2与NS组相比显著增加(P0.05)。大鼠脊髓背角MCT-2的表达与MWT和TWL相关(P0.05,P0.01)。结论:慢性炎性痛大鼠脊髓MCT-2表达上调,该变化可能参与慢性炎性痛中枢敏化的形成和维持。     

激活脊髓MrgC受体抑制大鼠痛觉过敏

本研究旨在探讨激活脊髓Mrg C(Mas-related gene C)受体对痛觉过敏的作用及细胞学机制。在大鼠足底皮下注射(Tyr6)-γ2-MSH-6–12(MSH)或完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)形成痛觉过敏或炎性痛模型,通过缩足反射和免疫组织化学等方法观察鞘内给予Mrg C受体特异性激动剂MSH或牛肾上腺髓质8-22肽(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)对痛觉过敏的影响。结果显示,鞘内给予MSH不影响正常大鼠对热伤害性刺激引起的缩足潜伏期变化,但能抑制足底注射MSH引起的急性痛觉敏感反应,还能降低CFA引起的痛觉过敏,鞘内给予μ阿片受体(μ-opioid receptor,MOR)拮抗剂CTAP(D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Arg-Thr-Pen-Thr-NH2)能阻止鞘内给予MSH的延迟抗痛觉过敏作用。鞘内给予BAM8-22能显著降低CFA引起的脊髓背角L3~L5节段一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元数量和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)样免疫活性物质的表达。以上结果提示,鞘内激活Mrg C受体通过抑制NOS阳性神经元活性和下调CGRP阳性产物表达来降低痛觉过敏,并能通过间接机制调制MOR起到延时持续抗痛觉过敏作用。因此,Mrg C受体激动剂有望成为一类新型抗炎症痛觉过敏的药物。     

PKC激动剂佛波醇酯诱导大鼠伤害性感受并促进脊髓NO产生

目的:观察PKC激动剂PMA诱导大鼠伤害性感受作用及对脊髓NOS表达和NO生成的影响.方法:采用行为学方法观察大鼠痛反应;热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠脊髓内NOS表达和NO含量.结果:鞘内注射PMA后,大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS阳性细胞数目、阳性细胞胞体及突起的染色深度明显增加,脊髓NO含量亦明显增加.给予PKC选择性抑制剂CH预处理可阻断鞘内注射PMA诱导的上述改变.结论:脊髓神经元内PKC激活可诱导大鼠产生伤害性感受及热痛觉过敏,并可促进NO产生,其对NO产生的促进作用可能是其诱导痛觉过敏产生的机制之一.     

氯胺酮对瑞芬太尼诱发痛觉敏化防治作用临床观察

目的:研究持续输注瑞芬太尼与术后痛觉敏化的关系,分析芬太尼或氯胺酮防治痛觉敏化的效果.方法:48例开腹患者随机分四组,生理盐水组(RC组)、芬太尼组(RF组)和氯胺酮组(RK组),术中均输注瑞芬太尼0.15～0.20 μg/(kg·min)其中RF组术毕静注芬太尼1 μg/kg,RK组术中联合输注氯胺酮10 μg/(kg· min),以及术中静注芬太尼组(FC组)分次静注芬太尼5～6 μg/kg,四组均复合七氟烷吸入维持BIS45～55,记录病人自控静脉镇痛泵(PCIA)情况,评估术后Ramsay评分和VAS评分.结果:RC组术后早期24 h VAS评分明显高于FC组(P＜0.05);RF组虽可使术后最初60 min VAS评分较RC组明显降低(P＜0.05),但6h和12hVRS评分与RC组无明显差异;RK组术后VRS评分较RC组明显降低(P＜0.05),与FC组相仿;RC组与其它三组相比,首次应用PCA时间提前、按压次数增多、芬太尼用量增大.结论:持续输注瑞芬太尼可诱发术后痛觉敏化,联合输注小剂量氯胺酮可较好防治瑞芬太尼所致的痛觉敏化.     

糖尿病大鼠脊髓内高迁移率族蛋白-1参与调节机械性痛敏的机制

目的:观察高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1,HMGB1)在糖尿病大鼠脊髓内的表达变化,探索其参与糖尿病性机械性痛觉过敏的具体机制,进一步阐明糖尿病性痛的机制,为糖尿病疼痛的治疗提供新的思路。方法:(1)36只SD大鼠随机分成6组(n=6),分别为正常大鼠组、糖尿病大鼠对照组、糖尿病7 d组、14 d、21 d和28 d组。通过Real-time PCR法检测各组大鼠脊髓内HMGB1 m RNA的表达情况。(2)24只SD大鼠分成4组(n=6)制作糖尿病大鼠模型,在造模后第28 d鞘内给予生理盐水、HMGB1的中和抗体10、30和100μg,检测糖尿病大鼠模型在各时间点的机械性缩足阈值。(3)30只SD大鼠随机分成5组(n=6),其中4组给予链尿佐菌素制作糖尿病大鼠模型。模型制作28 d后鞘内给予生理盐水、HMGB1的中和抗体10、30和100μg。另一组大鼠腹腔给予生理盐水,作为糖尿病大鼠的对照组。检测各组大鼠脊髓的TNF-α、IL-1β和IL-6 m RNA的表达。结果:(1)糖尿病大鼠模型制作21 d和28 d,脊髓内HMGB1 m RNA的表达显著上调(P0.05)。(2)糖尿病大鼠鞘内给予HMGB1中和抗体30和100μg后,可以在长达24 h的时间内扭转模型大鼠的机械性痛敏(P0.05)。(3)糖尿病大鼠造模28 d后,鞘内给予HMGB1的中和抗体30和100μg可以明显逆转糖尿病大鼠脊髓内的TNF-α、IL-1β和IL-6 m RNA的表达(P0.05)。结论:糖尿病大鼠脊髓内HMGB1显著上调,鞘内给予HMGB1的中和抗体可以通过抑制脊髓内TNF-α等细胞因子的表达而扭转糖尿病大鼠的机械性痛敏。以上结果提示,脊髓HMGB1可能参与了糖尿病机械性痛敏状态的维持过程。我们的研究对脊髓HMGB1参与糖尿病大鼠的疼痛的机制进行初步的探讨,为糖尿病性痛的治疗提供新的思路。     

急性缺氧通过抑制臂旁外侧核降低大鼠对寒冷的敏感性

为探讨急性缺氧对寒冷敏感性的影响及其机制，Sprague-Dawley大鼠随机分为常氧对照组(21%O₂, 25℃)、10%O₂缺氧组(10%O₂, 25℃)、7%O₂缺氧组(7%O₂, 25℃)、常氧寒冷组(21%O₂, 10℃)和缺氧寒冷组(7%O₂, 10℃)。冷撤足实验和两板温度位置偏爱实验测定大鼠冷撤足潜伏期和偏爱温度，红外热像仪测量体表温度，无线遥测系统测定核心体温。免疫组化法检测脑桥臂旁外侧核c-Fos表达。结果显示，急性缺氧可显著延长大鼠的冷撤足潜伏期，显著增强大鼠撤足时的冷刺激强度，并且缺氧大鼠更偏爱寒冷温度；10℃寒冷刺激可显著增强常氧大鼠臂旁外侧核c-Fos表达，而缺氧可抑制寒冷诱导的c-Fos表达；急性缺氧大鼠足部和尾部的皮肤温度显著升高，肩胛间的皮肤温度显著降低，大鼠核心体温显著降低。结果说明，急性缺氧可显著降低大鼠对寒冷的敏感性，其机制可能与脑桥臂旁外侧核受到抑制有关，提示急进高原人群对寒冷的敏感性降低，需...     

沉默信息调节因子2在瑞芬太尼诱发的大鼠切口痛觉过敏中的作用及其机制研究

摘要 目的：探讨沉默信息调节因子2（Sirt2）在瑞芬太尼诱发的大鼠切口痛觉过敏中的作用及其机制。方法：18只SD大鼠采用随机数字表法分为I组（切口组,n=6）,RI组（瑞芬太尼+切口组,n=6）和RI+Sirt2过表达组（瑞芬太尼+切口+Sirt2过表达组,n=6）。I组在大鼠足底制作切口痛模型的同时在腹部注射等容量生理盐水30 min,RI组和RI+Sirt2过表达组在足底进行切口痛模型制作的同时并泵注瑞芬太尼30 min,RI+Sirt2过表达组在脊髓水平提前1周注射Sirt2过表达慢病毒处理。各组大鼠分别于泵注瑞芬太尼或生理盐水术前24 h,泵注结束后2 h、6 h、24 h和48 h测定机械刺激缩足反应阈值（MWT）及热缩足潜伏期（TWL）。行为学测试结束后处死大鼠,取L_3-5脊髓节段,采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测Sirt2表达,超氧化物歧化酶2（SOD2）活性采用酶联免疫吸附法（ELISA）法测定,超氧阴离子水平和NADPH氧化酶活性采用化学发光法测定。结果：各组大鼠MWT和TWL的时间效应（F=683.602,624.033,均P<0.001）和组别×时间交互效应显著（F=9.142,4.550,均P<0.001）,说明MWT和TWL有随时间变化的趋势并且时间因素的作用有随组别的不同而不同,组间比较差异有统计学意义（F=93.157,25.176,均P<0.001）。与I组比较,RI组T_1-4时MWT降低,TWL缩短（P<0.05）;RI+Sirt2过表达组T₂、T₄时间点MWT降低,T_2-4时间点TWL缩短（P<0.05）。与RI组比较,RI+Sirt2过表达组T_3-4时间点MWT升高,T_2-4时间点TWL延长（P<0.05）。三组大鼠Sirt2蛋白表达比较差异有统计学意义（F=265.643,P<0.001）;与I组比较,RI组和RI+Sirt2过表达组术后48 h脊髓组织Sirt2表达水平减少（P<0.05）;与RI组比较,RI+Sirt2过表达组术后48 h脊髓组织Sirt2表达水平增加（P<0.05）。三组大鼠脊髓组织SOD2活性、NADPH氧化酶活性、超氧化物阴离子表达比较差异有统计学意义（F=13.543,14.813,19.675,均P<0.001）;与I组比较,RI组和RI+Sirt2过表达组术后48 h脊髓组织SOD2活性水平降低,NADPH氧化酶活性和超氧化物阴离子水平增加（P<0.05）;与RI组比较,RI+Sirt2过表达组术后48 h脊髓组织SOD2活性水平增加,NADPH氧化酶活性和超氧化物阴离子减低（P<0.05）。结论：Sirt2通过调节氧化应激水平参与瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏过程。     

改良CCI大鼠痛行为学检测与损伤区自发放电活动再观察

目的：应用改良CCI模型研究外周神经损伤后痛觉过敏和自发放电各自特征及相互关系。方法：雄性SD大鼠,随机分为CCI组和Sham组,分别于术前1天和术后1、4、7、9、11、14天测定机械刺激缩足反射阈值和热缩腿反射潜伏期,同时选取术侧机械刺激缩腿反射阈值低于4g或者术侧和健侧热缩腿反射潜伏期差异大于2s的CCI模型大鼠观察术后4-14天损伤区自发放电活动。结果：神经纤维损伤后,机械痛敏和热痛敏随时间表现为逐渐增强,同时在损伤区观察到三类放电模式：整数倍放电﹑阵发放电和周期放电。结论：术后大鼠机械痛阈和热痛阈逐渐降低,机械痛敏的产生和损伤区自发放电活动关系密切,不同的放电模式可能代表不同的传入信息。     

慢性束缚应激对SD和Wistar大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨慢性束缚应激对Wistar、SD两种品系大鼠学习记忆能力的影响,为应激模型中实验动物的选择提供依据。方法对两种品系大鼠(Wistar、SD)采用每天束缚10 h,束缚28 d建立慢性应激模型。采用物体认知新物体识别实验和Morris水迷宫空间学习、工作记忆行为学检测方法,观察束缚应激对两种品系实验动物学习记忆能力的影响。结果束缚28 d后,物体识别实验中,Wistar、SD模型组的辨别指数(discrimination index,DI)均低于对照组,但只有SD两组间差异存在显著性(P0.05);水迷宫空间学习阶段,SD模型组潜伏期高于对照组,第5天差异有显著性(P0.05),而Wistar模型组与对照组间的潜伏期没有差异;水迷宫工作记忆阶段,SD大鼠模型组与正常组比较,潜伏期显著增加(P0.05),Wistar模型大鼠的潜伏期与对照组比较没有显著差异。结论新物体识别实验和水迷宫实验,这两种反应动物不同学习记忆能力的行为学实验结果都表明,慢性束缚应激(10 h,28 d)对SD大鼠学习记忆能力的损伤较Wistar大鼠明显。SD大鼠可能更适合作为慢性应激所致学习记忆损伤动物模型。