| 摘 要： | 本研究旨在探讨激活脊髓Mrg C(Mas-related gene C)受体对痛觉过敏的作用及细胞学机制。在大鼠足底皮下注射(Tyr6)-γ2-MSH-6–12(MSH)或完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)形成痛觉过敏或炎性痛模型,通过缩足反射和免疫组织化学等方法观察鞘内给予Mrg C受体特异性激动剂MSH或牛肾上腺髓质8-22肽(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)对痛觉过敏的影响。结果显示,鞘内给予MSH不影响正常大鼠对热伤害性刺激引起的缩足潜伏期变化,但能抑制足底注射MSH引起的急性痛觉敏感反应,还能降低CFA引起的痛觉过敏,鞘内给予μ阿片受体(μ-opioid receptor,MOR)拮抗剂CTAP(D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Arg-Thr-Pen-Thr-NH2)能阻止鞘内给予MSH的延迟抗痛觉过敏作用。鞘内给予BAM8-22能显著降低CFA引起的脊髓背角L3~L5节段一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元数量和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)样免疫活性物质的表达。以上结果提示,鞘内激活Mrg C受体通过抑制NOS阳性神经元活性和下调CGRP阳性产物表达来降低痛觉过敏,并能通过间接机制调制MOR起到延时持续抗痛觉过敏作用。因此,Mrg C受体激动剂有望成为一类新型抗炎症痛觉过敏的药物。
|
