褪黑素通过改善神经元树突棘可塑性在瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏机制中的作用

摘要 目的：探究褪黑素通过改善神经元树突棘可塑性在瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏机制中的作用。方法：30只8~10周龄的SD大鼠（175~200 g）,根据研究目的随机分为三组：对照组（（大鼠足底进行切口手术,生理盐水处理,n=10）,模型组（大鼠足底进行切口手术,静脉滴注瑞芬太尼,n=10）,治疗组（在模型组的基础上行褪黑素处理,n=10）。通过机械诱发痛和热缩足检测不同组处理后2 h、2 d、3 d和7 d大鼠的爪缩回阈值,通过RT-qPCR分析大鼠中IL-1、TNF-α和IL-1β的mRNA表达,通过蛋白印迹检测大鼠体内AMPA和Kalirin-7的蛋白表达,通过观察组织切片比较不同组大鼠的脊柱密度和长度,通过低感光电荷耦合设备的摄像头监视器分析单个神经元的电生理。结果：在第2 h、2 d、3 d和7 d的测试中,相比于对照组,模型组痛缩足阈降低（P<0.05）,热缩足潜伏时间缩短（P<0.05）,IL-1、TNF-α、IL-1β的mRNA表达、AMPA和Kalirin-7的蛋白表达均升高（P<0.05）,脊柱密度、脊柱长度升高（P<0.05）,电流幅度升高（P<0.05）,电流间隔降低（P<0.05）。治疗组较模型组的痛缩足阈升高（P<0.05）,热缩足潜伏时间延长（P<0.05）,IL-1、TNF-α和IL-1β的mRNA表达、AMPA和Kalirin-7的蛋白表达均降低（P<0.05）,脊柱密度、脊柱长度降低（P<0.05）,电流幅度降低（P<0.05）,电流间隔升高（P<0.05）。结论：褪黑素通过抑制AMPA和Kalirin-7的蛋白表达改善神经元树突棘可塑性,从而降低瑞芬太尼诱发的大鼠痛觉过敏。     

纳米氧化铈作用下活性污泥胞外聚合物及溶解性微生物产物特性

【目的】纳米氧化铈作为一种应用普遍的人工纳米材料,其生物毒性和环境效应得到了越来越多的重视。尝试从微生物代谢产物的角度,解读纳米氧化铈对活性污泥微生物的影响规律和过程。【方法】在实验室活性污泥系统中投加不同质量浓度纳米氧化铈,研究纳米氧化铈短期作用下微生物胞外聚合物(EPS)和溶解性微生物产物(SMP)这两类主要的微生物代谢产物含量和组分的变化规律。【结果】短期作用下,EPS和SMP的总量都随着纳米氧化铈浓度的增加而增加。低浓度纳米CeO_2不会导致活性污泥中松散型胞外聚合物(LB-EPS)、紧密型胞外聚合物(TB-EPS)含量和组分的显著改变。高浓度纳米CeO_2(25 mg/L以上)作用下TB-EPS含量和组分不受影响,而LB-EPS中多糖和蛋白质为抵抗纳米CeO_2毒性而增多。EPS分层组分含量显著提高,且LB-EPS的增幅显著高于TB-EPS增幅。当纳米氧化铈浓度为50 mg/L时,相较于空白对照组,蛋白质和多糖增幅分别达到35.18%和46.57%。当纳米氧化铈超过25 mg/L以上时,SMP不仅出现蛋白质,多糖和腐殖酸的含量也明显增加。【结论】SMP中蛋白质的产生,可能会与纳米材料相结合,以减小纳米材料的毒性。当纳米氧化铈浓度较低时,EPS的吸附作用会抵制其进入细胞内,当纳米氧化铈浓度较高时,刺激细胞产生更多EPS吸附纳米CeO_2,形成更厚的外部屏障层保护细胞。EPS和SMP的共同作用,构成了微生物细胞对纳米CeO_2的毒性抵抗机制。