七氟醚预处理介导AMPKα1通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

摘要 目的：探讨七氟醚预处理介导腺苷酸环化激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）α1通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI）的保护作用。方法：将清洁级雄性SD大鼠60只随机平分为三组：模型组、地佐辛组与七氟醚组,三组均建立MIRI模型。地佐辛组与模型组都在建模前24 h腹腔注射地佐辛40 μg/kg与等剂量生理盐水,七氟醚组吸入2.5 %七氟醚15 min。结果：所有大鼠在建模过程中均存活,无大鼠因严重并发症而舍弃。地佐辛组与七氟醚组再灌注后24 h与48 h的左心室收缩压、左心室舒张末期压、心肌梗死面积百分比、血清去甲肾上腺素含量、心脏组织AMPKα1和皮质激素调节激酶-1（glucocorticoid-regulated kinase-1,GK1）蛋白相对表达水平都低于模型组（P<0.05）,七氟醚组低于地佐辛组（P<0.05）。结论：七氟醚预处理可通过抑制大鼠MIRI的AMPKα1通路的激活和血清去甲肾上腺素释放,从而减少大鼠心肌梗死面积,并进一步促进心功能恢复正常。     

褪黑素通过改善神经元树突棘可塑性在瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏机制中的作用

摘要 目的：探究褪黑素通过改善神经元树突棘可塑性在瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏机制中的作用。方法：30只8~10周龄的SD大鼠（175~200 g）,根据研究目的随机分为三组：对照组（（大鼠足底进行切口手术,生理盐水处理,n=10）,模型组（大鼠足底进行切口手术,静脉滴注瑞芬太尼,n=10）,治疗组（在模型组的基础上行褪黑素处理,n=10）。通过机械诱发痛和热缩足检测不同组处理后2 h、2 d、3 d和7 d大鼠的爪缩回阈值,通过RT-qPCR分析大鼠中IL-1、TNF-α和IL-1β的mRNA表达,通过蛋白印迹检测大鼠体内AMPA和Kalirin-7的蛋白表达,通过观察组织切片比较不同组大鼠的脊柱密度和长度,通过低感光电荷耦合设备的摄像头监视器分析单个神经元的电生理。结果：在第2 h、2 d、3 d和7 d的测试中,相比于对照组,模型组痛缩足阈降低（P<0.05）,热缩足潜伏时间缩短（P<0.05）,IL-1、TNF-α、IL-1β的mRNA表达、AMPA和Kalirin-7的蛋白表达均升高（P<0.05）,脊柱密度、脊柱长度升高（P<0.05）,电流幅度升高（P<0.05）,电流间隔降低（P<0.05）。治疗组较模型组的痛缩足阈升高（P<0.05）,热缩足潜伏时间延长（P<0.05）,IL-1、TNF-α和IL-1β的mRNA表达、AMPA和Kalirin-7的蛋白表达均降低（P<0.05）,脊柱密度、脊柱长度降低（P<0.05）,电流幅度降低（P<0.05）,电流间隔升高（P<0.05）。结论：褪黑素通过抑制AMPA和Kalirin-7的蛋白表达改善神经元树突棘可塑性,从而降低瑞芬太尼诱发的大鼠痛觉过敏。