纯氧或空气环境复苏对新生大鼠缺氧性大脑皮质神经元超微结构的影响

目的应用缺氧动物模型比较纯氧环境(pure oxygen environment,POE,100%氧)与空气环境(roomair environment,RAE,21%氧)复苏对新生大鼠缺氧性大脑皮质神经元超微结构的影响。方法7日龄20只SD(Sprague Dawley)乳鼠建立缺氧2.5 h模型后,分为纯氧环境组(POE)和空气环境组(RAE),每组再根据复氧后时间点分为2个亚组,即24 h组和72 h组,每亚组5只。按时间点取各组乳鼠大脑半球右侧额顶皮质行电镜样品制备,透射电镜观察。结果复氧各组均可见神经元、神经毡和细胞间隙水肿。RAE 24 h组神经元核膜结构不清,细胞器减少,线粒体肿胀、空泡化、嵴断裂;粗面内质网扩张,常呈空泡状,核糖体减少;高尔基复合体囊泡扩张;溶酶体较多。RAE 72 h组细胞器改变同前,但类似凋亡的细胞核较多,坏死细胞亦较其他组多见。POE 24 h组病变较RAE 24 h组轻。POE 72 h组细胞内线粒体及粗面内质网较丰富,病变亦比RAE 72 h组轻。结论POE复苏较RAE复苏可更能缓解缺氧致神经元超微结构的损伤、减少细胞凋亡及减轻脑水肿。提示,纯氧环境对缺氧复苏后大脑皮质神经元有一定的保护作用,并表明本动物模型适合缺氧新生大鼠大脑皮质神经元研究。     

雷帕霉素对低氧下人HL-60细胞增殖和凋亡的影响

本研究拟通过小分子化合物氯化钴（CoCl2）模拟的低氧环境,探讨雷帕霉素（RPM）对该低氧下人急性髓细胞白血病HL-60细胞的生物学行为的影响。低氧模拟组、低氧雷帕霉素处理组、常氧雷帕霉素处理组HL-60细胞分别采用CoCl2、CoCl2／RPM、RPM进行处理,对照组为常氧下常规培养的HL-60细胞,处理及培养24h、48h、72h后收集细胞,采用倒置相差显微镜观察细胞生长状况,常规瑞氏染色后光学显微镜下观察细胞形态;MTT比色法检测各组细胞的活性和增殖能力;AnnexinV—FITC／PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡。结果表明,与对照组细胞形态规则,胞核呈圆形或椭圆形相比,低氧模拟组和低氧雷帕霉素处理组细胞密度降低,生长明显受抑,细胞胞核呈不规则形或杆状,染色质粗糙,伴扭曲折叠等变化。各组间不同时问细胞增殖抑制率差异显著（P〈0．05）,低氧模拟组和低氧雷帕霉素处理组增殖抑制率随着处理时间延长而增大,且低氧雷帕霉素处理组的增殖抑制率大于低氧模拟组。与常氧下的对照组及雷帕霉素处理组比较,低氧的模拟组和雷帕霉素处理组诱导细胞发生较明显的凋亡,且后期72h低氧雷帕霉素处理组凋亡率显著高于模拟低氧处理组。以上结果表明,模拟低氧环境下,HL-60细胞生长明显受抑制,且诱导细胞凋亡;雷帕霉素可增强对低氧对细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。     

低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和Jun基因表达的影响

目的 :观察低氧预处理对缺氧 复氧后大鼠海马神经元Jun表达的影响。方法 :取培养 12d的两组 (对照组和低氧预处理组 )神经元 ,同时置于缺氧环境 (0 .90L LN2 0 .10L LCO2 )中培养 4h后取出 ,置含 0 .10L LCO2 和空气的培养箱内复氧培养 2 4h和 72h ,于不同时间取出 ,观察神经元存活数 ,并用抗Jun抗血清进行免疫组织化学染色 ,观察Jun表达阳性和阴性神经元数目 ,计算Jun表达神经元所占百分率。结果 :经低氧预处理的海马神经元缺氧 复氧后Jun表达阳性神经元百分率较对照组明显减少 ,神经元存活数明显高于对照组。结论 :低氧预处理可使海马培养神经元对缺氧产生耐受 ,减少缺氧 复氧后神经元Jun的表达。提高神经元存活数     

低氧对少突胶质前体细胞增殖的影响

目的：观察低氧／复氧和间歇性低氧时少突胶质前体细胞（O2A）增殖的影响。方法：取混合培养4d的胶质细胞。按实验分为低氧／复氧、间歇性低氧和常氧3组,低氧／复氧组细胞置低氧环境（3％O2）中分别培养1h、2h、3h、4h、8h、12h、24h、48h和72h后取出,恢复常氧培养至9d。间歇性低氧组每天上午定时将细胞置于低氧环境中分别培养1h、2h、3h、4h后取出。恢复常氧培养。每天一次,分别重复1～4次后。常氧培养至9d。然后同时取出各组细胞,进行O2A细胞的分离纯化和细胞计数。结果：低氧／复氧1h、2h、3h组和间歇性低氧1h、2h、3h组,O2A细胞数均较常氧组明显增多。结论：低氧／复氧和间歇性低氧都可促进体外培养的O2A细胞明显增殖。其机制尚有待于进一步研究。     

褪黑素对蛛网膜下腔出血后继发性脑损伤及认知功能的影响及其机制研究

目的:探讨褪黑素对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经元细胞凋亡、坏死及继发性认知功能障碍的影响。方法:选择80只成年健康雄性SD大鼠,随机分为四组:正常组(n=20)、单纯SAH组(n=20)、SAH+安慰剂治疗组(n=20)和SAH+褪黑素治疗组(n=20),经大鼠自体尾动脉(股动脉)非肝素化动脉血在20 s内注入视交叉池建立蛛网膜下腔出血模型,褪黑素注射剂量为150 mg/kg,1次/12 h,在蛛网膜下腔出血建模后48h处死各组部分大鼠,取血凝块周围的皮层脑组织(额颞底)做标本,通过TUNEL荧光染色及Fluoro-Jade B荧光染色测定神经元凋亡及坏死的情况,各组剩余大鼠在SAH后48小时开始通过Morris水迷宫试验测试其认知功能。结果:SAH组大鼠的活动功能评分、Morris水迷宫试验的逃避潜伏期及总路程、神经元细胞凋亡和坏死的百分比均较正常对照组大鼠显著升高(P0.01),而褪黑素治疗组以上指标均显著低于安慰剂治疗组(P0.05),但SAH组和安慰剂组之间以上指标比较均无统计学意义(P0.05)。结论:褪黑素可能通过减少神经元细胞的凋亡和坏死改善蛛网膜下腔出血后大鼠的认知功能障碍。     

P38通路激活对大鼠脑组织抗氧化酶的表达和凋亡的影响

探究p38通路在心肺复苏后大鼠脑组织过氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)表达过程中的作用以及对脑细胞凋亡的影响。经食道交流电刺激诱导心室颤动(VF)建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)模型。假手术(SH)组大鼠只行手术操作,不诱导CA/CPR(n=6)。恢复自主循环后的48只大鼠随机分成两组,分别为SKF86002(SKF)组(2.5 mg/kg,iv.,n=24)和模型组(给予等量生理盐水,n=24),每组分别设12 h、24 h、48 h、72 h四个检测时间点,每个时间点6只大鼠。用免疫荧光标记法检测大脑皮层过氧化物岐化酶的荧光密度,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况。结果发现:CPR后,SKF组在各时间点的SOD1和SOD2的荧光密度均较模型组较高(p0.05)。但是CPR后72 h,SKF组的凋亡率明显较模型组高(p0.05)。表明SKF干预治疗能显著提高心脏骤停/心肺复苏后模型大鼠脑组织的SOD的表达水平,但并不能抑制脑细胞凋亡。     

高原低氧对大鼠大脑皮质生长休止蛋白7表达的影响

目的 探讨高原低氧对大鼠大脑皮质生长休止蛋白7(Gas7)表达的影响.方法 36只大鼠随机分为正常对照组和模拟高原低氧组,模拟高原低氧组大鼠进行6周缺氧,复制慢性高原低氧动物模型.实验结束后,所有动物采用免疫组织化学和免疫印迹技术检测大鼠大脑皮质中Gas7的表达.结果 与对照组相比,Gas7在模拟高原低氧组大鼠大脑皮质的表达明显增强.结论 Gas7可能参与了高原低氧对大鼠大脑皮质神经元结构和功能的影响.     

低氧对体外培养鸡原始生殖细胞凋亡的影响

本研究的目的是通过低氧处理体外培养的鸡原始生殖细胞(Primordial germ cell)优化培养系统,降低细胞凋亡率,提高细胞活力,为高效生产转基因鸡提供科学依据。研究采用低氧气体(1%O_2)分别处理鸡PGCs 6 h、12 h、24 h,随后用q-PCR检测凋亡相关基因Caspase3的表达。与常氧组(21%O_2)相比,1%O_2-24h低氧组Caspase3显著下调(p0.05)。进一步检测1%O_2-24 h低氧组p53和Bcl2的表达情况,结果显示p53表达显著下调(p0.05),Bcl2表达无显著差异。采用流式细胞术检测细胞凋亡比例,低氧组((13.5±0.8)%)凋亡比例低于常氧组((21.8±2.1)%)。采用q-PCR,免疫荧光染色,细胞迁移鉴定低氧处理后的鸡PGCs生物学特性,发现其仍保持生殖细胞的生物学特性。本研究表明,在体外培养条件下,1%O_2低氧处理鸡PGCs 24 h能抑制细胞凋亡,且不改变其生物学特性。     

雷帕霉素对低氧下HL-60细胞的低氧调控信号分子表达的影响

摘要目的：通过小分子化合物氯（CoCt2）模拟的低氧环境,分析低氧下及其雷帕霉素（RPM）作用下人急性髓细胞白血病细胞HL．60的低氧调控信号分子表达的变化;方法：常规方法复苏、传代、培养HL-60细胞,培养细胞进入对数生长期后用于实验。低氧模拟组、低氧雷帕霉素处理组、常氧雷帕霉素处理组分别用含2001xmol／LCoCl2、2001xmol／LCOCl2／20nmol／LRPM、20nmol／LRPM的1640培养基处理生长状态良好的细胞,对照组细胞用1640培养基培养,各组置培养箱以37℃、5％CO2培养,并于处理后24h、48h、72h收集细胞用于检测;采用实时荧光定量PCR方法检测低氧诱导因子（HIF-1α）、内皮细胞生长因于（VEGF）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）及GAPDH在转录水平的表达;结果：①与各时段对照组相比,低氧模拟组HIF-1α表达随时间逐渐增加,72h明显上调;与常氧雷帕霉素处理组各时段比较,低氧雷帕霉素处理组HIF-1α表达早期（24h）相对下调,后期相对上调;②．与对照组比较,各处理组mTOR表达均下调,低氧雷帕霉素处理组在早期（24h）下调显著;与常氧雷帕霉素处理组比较,低氧雷帕霉素处理组mTOR各时段的表达均相对下调;③与对照组各时段相比,低氧模拟组VEGF的表达在早期显著上调,但后期呈下调;常氧雷帕霉素处理组各时段VEGF的表达下调,与其比较,低氧雷帕霉素处理组各时段均呈相对下调。结论：常氧和低氧下RPM作用HL-60细胞后VEGF、mTOR的mRNA均表达下调,RPM可在低氧环境下增强了这种下调表达作用。     

低氧联合LPS刺激对星形胶质细胞中炎性因子和BNIP3表达的影响*

目的:探讨在低氧联合脂多糖(LPS)作用下,星形胶质细胞中B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19-kD相互作用蛋白3(BNIP3)的表达和炎症反应变化。方法:将体外培养的原代星形胶质细胞和神经元进行下列分组:常氧组、LPS组、低氧组和LPS+低氧组(每组设置3个复孔)。LPS处理后,低氧组和LPS+低氧组放入低氧细胞孵箱,LPS组和常氧组放入正常的细胞孵箱。LPS浓度:100 ng/ml,氧气浓度为0.3%。处理时间为24 h。原代的星形胶质细胞进行上述的分组,时间点设为6 h、12 h和24 h。Western blot检测BNIP3的表达变化,RT-PCR和ELISA分别检测星形胶质细胞的肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA水平变化和分泌情况。结果:与常氧组比较,低氧组炎症因子的表达没有变化,LPS组和LPS＋低氧组的炎症因子TNF-ɑ、IL-1β和IL-6 mRNA水平升高(P＜0.01);与LPS组比较,LPS＋低氧组炎症因子IL-1β和IL-6 mRNA水平进一步升高(P＜0.05,P＜0.01)。与常氧组比较,低氧组炎症因子的分泌水平没有变化,LPS组和LPS＋低氧组的炎症因子TNF-ɑ和IL-6 分泌水平升高(P＜0.01),IL-1β的水平没有变化;与LPS组比较,LPS＋低氧组炎症因子TNF-ɑ和IL-6分泌水平没有进一步升高。BNIP3在体外培养的神经元和星型胶质细胞中都有表达;在星形胶质细胞中,与常氧组比较,LPS组BNIP3的表达没有变化,低氧组和LPS+低氧组BNIP3的表达明显增加(P＜0.01);在神经元中,与常氧组比较,LPS组BNIP3的表达没有变化,低氧组和LPS+低氧组BNIP3的表达增加(P＜0.05,P＜0.01);与神经元的低氧组比较,星形胶质细胞的低氧组BNIP3的表达增加更明显(P＜0.01)。在星形胶质细胞中LPS联合低氧刺激6、12、24 h后BNIP3蛋白的表达,与常氧组相同时间点比较,LPS组BNIP3的表达没有变化,低氧组和LPS+低氧组BNIP3的表达增加(P＜0.05,P＜0.01);与低氧组相同时间点比较,6 h和12 h的LPS＋低氧组BNIP3的表达增加的更高(P＜0.01)。结论:低氧联合LPS刺激可以增强星形胶质细胞的炎症反应,LPS能增加低氧下星形胶质细胞中BNIP3的表达,提示BNIP3在星形胶质细胞的炎性反应中可能具有一定的调节作用。     

Intermittent hypoxia augments carotid body and ventilatory response to hypoxia in neonatal rat pups.

Carotid bodies are functionally immature at birth and exhibit poor sensitivity to hypoxia. Previous studies have shown that continuous hypoxia at birth impairs hypoxic sensing at the carotid body. Intermittent hypoxia (IH) is more frequently experienced in neonatal life. Previous studies on adult animals have shown that IH facilitates hypoxic sensing at the carotid bodies. On the basis of these studies, in the present study we tested the hypothesis that neonatal IH facilitates hypoxic sensing of the carotid body and augments ventilatory response to hypoxia. Experiments were performed on 2-day-old rat pups that were exposed to 16 h of IH soon after the birth. The IH paradigm consisted of 15 s of 5% O2 (nadir) followed by 5 min of 21% O2 (9 episodes/h). In one group of experiments (IH and control, n = 6 pups each), sensory activity was recorded from ex vivo carotid bodies, and in the other (IH and control, n = 7 pups each) ventilation was monitored in unanesthetized pups by plethysmography. In control pups, sensory response of the carotid body was weak and was slow in onset (approximately 100 s). In contrast, carotid body sensory response to hypoxia was greater and the time course of the response was faster (approximately 30 s) in IH compared with control pups. The magnitude of the hypoxic ventilatory response was greater in IH compared with control pups, whereas changes in O2 consumption and CO2 production during hypoxia were comparable between both groups. The magnitude of ventilatory stimulation by hyperoxic hypercapnia (7% CO2-balance O2), however, was the same between both groups of pups. These results demonstrate that neonatal IH facilitates carotid body sensory response to hypoxia and augments hypoxic ventilatory chemoreflex.     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时TLR4信号通路表达的影响

目的：观察缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TLR4通路表达的影响。方法：成年健康雄性SD大鼠110只,随机分为假手术组（sham组）（n=10）、缺血再灌注组（I／R组）和后处理组（IP组）,后两组又依据缺血再灌注6h、12h、24h、48h、72h不同的时间点再分五个亚组。对各组行神经行为学评分,脑组织梗死体积测量,TUNEL技术检测神经细胞凋亡的情况,免疫组织化学技术观察各组大鼠脑组织TLR4、NF—KB和TNF—a蛋白的表达,原位杂交方法检测各组大鼠脑组织TLR4mRNA、NF-KBmRNA的表达。结果：缺血后处理可下调TLR4、NF-KB、TNF-a细胞炎性因子的表达,抑制细胞凋亡、减少脑梗死体积,改善神经行为。结论：后处理可通过抑制TLR4信号通路表达,减少脑梗死体积,改善神经功能。     

大鼠脑缺血再灌注后Cathepsin D和caspase．9表达的动态变化

目的：探讨大鼠缺血再灌注后溶酶体组织蛋白酶D（Cathepsin DCD）、caspase-9在不同时段蛋白质及mRNA表达变化。方法：将60只SD大鼠随机分为三组：正常组（10只）,假手术组（10只）,脑缺血再灌注组（40只）,线栓法制备大脑中动脉梗死模型（MCAO）,免疫组化及RT—PCR法分别检测CathepsinD、caspase-9的蛋白和mRNA表达。结果：与正常组和假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注损伤后6h Cathepsin D的蛋白和mRNA表达明显增强（P〈0．05）,24h达高峰,48h仍保存高水平。caspase．9蛋白和mRNA6h开始明显升高,12h达高峰,此后缓慢下降,但48h组仍显著高于对照组（P〈0．05）,结论：Cathepsin D、caspase．9在大鼠脑缺血再灌注后表达增强,溶酶体可能参与了脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的过程。     

大鼠肢端缺血预处理对脑缺血后炎症反应的影响

目的通过观察肢端缺血预处理（1imbisehemicpreconditioning,LIP）对大鼠脑缺血性损伤后重要炎症因子表达的影响,探讨LIP诱导的脑缺血耐受与炎症反应之间的关系。方法选取72只SD大鼠,实验组（LIP组）30只、缺血组30只和对照组12只。实验组和缺血组设立5个时间点：6h、12h、24h、48h和72h,每点6只。通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middlecerebralarteryocclusion,MCAO）的局灶性脑缺血模型及LIP法建立脑缺血耐受模型,采用HE观察每组大鼠的脑组织形态学改变、QRT—PCR和ELISA方法检测脑组织中炎症因子IL-17及IL-6的表达变化。结果实验组脑组织学病理改变明显轻于缺血组。与缺血组相比：实验组的IL-17和IL-6的基因和蛋白表达在整体水平均呈下降趋势;mRNA水平提示实验组在缺血12h、24h和48h后脑组织中IL-17、IL-6的表达量显著减少（P〈0．01）;蛋白水平提示实验组在缺血24h和48h后脑组织中的IL-6以及在缺血12h、24h和48h后脑组织中IL-17的表达量均降低（P〈0．05）。结论LIP诱导脑缺血耐受,可以减轻脑缺血后的炎症反应,对缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后血清中血管内皮生长因子与神经元凋亡的研究

目的：通过检测SD大鼠脑缺血再灌注模型血清中血管内皮生长因子（VEGF）与神经元凋亡动态表迭变化的关系,以探讨两者之间的相关性。方法：将40只大鼠随机分为8组：对照组、假手术组和脑缺血30min再灌注12h组、1d组、3d组、5d组、7d组、及14d组,每组5只。采用ELISA双抗夹心法检测大鼠血清中血管内皮生长因子、原位细胞凋亡TUNEL法检测脑组织中的凋亡神经细胞数。结果：再灌注12h、1d、3d、5d、7d及14d大鼠血清VEGF表达和凋亡神经元百分比的变化均为负相关性（均为P〈0．05）。结论：在脑缺血再灌注大鼠模型中,缺血诱导使VEGF的表达发生变化,VEGF通过直接或间接的途径抑制神经元凋亡。     

大鼠脑缺血再灌注后组织蛋白酶D蛋白质及mRNA的表达

目的：探讨大鼠缺血再灌注后溶酶体组织蛋白酶D（Cathepsin DCD）在不同时段蛋白质及mRNA表达变化。方法：将60只SD大鼠随机分为三组：正常组（10只）,假手术组（10只）,脑缺血再灌注组（模型组）（40只）,线栓法制备大脑中动脉梗死模型（MCAO）,免疫组化及RT-PCR法分别检测CathepsinD的蛋白和mRNA表达。结果：与正常组和假手术组比较,模型组在大鼠脑缺血再灌注损伤后6hCathepsin D的蛋白和mRNA表达明显增强（P＆lt;0.05）,24h达高峰,48h仍保存高水平。结论：Cathepsin D在大鼠脑缺血再灌注后表达增强,溶酶体CathepsinD可能参与了脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡。     

Neuroprotective Effects of Indomethacin and Aminoguanidine in the Newborn Rats with Hypoxic-Ischemic Cerebral Injury

Nitric oxide (NO) and prostaglandins (PG) play important roles in delayed mechanisms of brain injury. While NO disrupts oxidative metabolism, prostaglandins are responsible for free radical attack in reperfusion interval. Relatively little is known about neuroprotection exerted at this level in perinatal models. The aim of this study was to investigate the effect of indomethacin and aminoguanidine on endogenous inducible nitric oxide synthase (iNOS) biosynthesis and neuroprotection in the newborn rats with hypoxic ischemic cerebral injury.Seven-day old rat pups with model of hypoxic-ischemic cerebral injury were randomly divided into four study groups. Group C (n=18; served as a control) pups were given physiologic saline (SF). Group I (n=18) pups were treated with indomethacin at a dose of 0,2 mg/kg per 12 h. Group A (n=20) pups were treated with aminoguanidine at a dose of 300 mg/kg per 8 h. Administration of drugs and SF were begun half an hour after hypoxic-ischemic insult in these groups. Group I+A (n=18) pups were treated with indomethacin at a single dose of 0.2 mg/kg 1 h before hypoxia-ischemia followed by aminoguanidine as in group A. Drugs and SF were administered for three consecutive days. On the tenth day, rat pups were decapitated and coronal sections at the level of dorsal hippocampal region of brains were evaluated. In the histopathologic examination; the mean infarcted area in group I+A was significantly lower than the control group (P<0.05). Although there was no statistically significant difference between treatment groups in terms of iNOS expression, the risk of iNOS expression was 7 times less for group I (CI: 1.6-30.8, P=0.01), 19.8 times less for group A (CI: 3.8-104, P=0.001) and 12.3 times less for group I+A (CI: 2.5-59, P=0.002) compared to group C. In conclusion, only indomethacin administration before hypoxic ischemia and followed by aminoguanidine was more effective to reduce infarct area, but we did not find any difference between treatment groups and control group for iNOS expression. So we suggest that this neuroprotection may not be related to depression of iNOS expression.     

沙漠干热环境腹部肠管火器伤后肝脏COX-2的表达与肝细胞凋亡的关系研究

目的：探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏环氧化酶-2（COX-2）的表达与肝细胞凋亡之间的关系。方法：沙漠干热环境组和常温环境组各42头长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组7个时间组,实验各组在建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况,并检测血清ALT的变化。结果：沙漠干热环境组和常温环境组中各实验组COX-2表达水平及肝细胞凋亡率均明显高于对照组（P〈0．01）;在沙漠干热环境组,各实验组肝脏COX-2表达水平明显高于相对应的常温组（P〈0．01）,肝细胞凋亡率在1h、2h、4h、8h明显高于相对应的常温组（P〈0．05或P〈0．01）;肝脏COX-2的表达水平和肝细胞凋亡率在沙漠干热环境组和常温组中的第1个高峰值均出现在伤后2h组,沙漠干热环境组的第2个高峰值出现在伤后8h组,而常温环境组的第2个高峰出现在伤后12h组;血清ALT的变化趋势与COX-2的表达及细胞凋亡的趋势相似,肝脏COX-2表达水平和肝细胞凋亡率在沙漠干热环境组和常温环境组均具有相关性,相关系数分别为0．973和0．945,（P〈0．01）。结论：沙漠干热环境腹部肠管火器伤后肝脏COX-2的水平明显高于常温组,COX-2的表达与肝细胞凋亡的变化趋势一致,且密切相关,提示在沙漠干热环境腹部肠管火器伤后COX-2可能通过促进肝细胞凋亡在继发性肝脏损害过程中起重要作用。