高原低氧对大鼠大脑皮质生长休止蛋白7表达的影响

目的 探讨高原低氧对大鼠大脑皮质生长休止蛋白7(Gas7)表达的影响.方法 36只大鼠随机分为正常对照组和模拟高原低氧组,模拟高原低氧组大鼠进行6周缺氧,复制慢性高原低氧动物模型.实验结束后,所有动物采用免疫组织化学和免疫印迹技术检测大鼠大脑皮质中Gas7的表达.结果 与对照组相比,Gas7在模拟高原低氧组大鼠大脑皮质的表达明显增强.结论 Gas7可能参与了高原低氧对大鼠大脑皮质神经元结构和功能的影响.     

慢性复合应激对大鼠学习和记忆及海马神经元神经颗粒素表达的影响

目的探讨慢性复合应激对大鼠学习和记忆功能及海马内神经元神经颗粒素(neurogranin,Ng)表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和复合应激组,复合应激组动物每天无规律交替暴露于复合应激原环境中,为期6周。应激结束后,用Morris水迷宫测试大鼠空间学习和记忆成绩,同时用免疫组织化学方法观察海马各亚区Ng表达的变化,并用RT-PCR技术分析各组大鼠海马Ng mRNA水平的变化。结果Morris水迷宫测试显示,应激组动物寻找隐蔽平台潜伏期明显短于对照组(P<0.05);应激组大鼠海马DG和CA3区Ng的蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05),而两组海马CA1区的Ng的免疫反应性无明显差别;与对照组相比,应激组动物的Ng mRNA水平亦明显上调(P<0.05)。结论慢性复合性应激大鼠的学习与记忆能力增强;Ng在海马中的表达和Ng mRNA转录水平增高,提示Ng参与了该增强机制。     

皮质酮对原代培养海马神经元的毒性作用及NMDA受体亚基表达的改变

目的研究皮质酮对大鼠海马神经元的毒性作用及NMDA受体亚基表达的影响.方法以体外原代培养的大鼠海马神经元为研究对象,根据影响因素,即给予的不同浓度皮质酮和其它因素分为8个组:对照组、10-7mol/L皮质酮组(简称10-7组)、10-6mol/L皮质酮组(简称10-6组)、10-5mol/L皮质酮组(简称10-5组)、10-6 高糖组、10-5 高糖组、10-6mol/L MK801组和10-5mol/L MK801组,镜下观察不同浓度皮质酮作用下海马神经元形态学的变化,并采用MTT方法测量各组细胞存活率,利用免疫细胞化学结合图象分析对原代培养海马神经元NMDA受体亚基的表达进行观察.结果 10-6、10-5浓度的皮质酮对海马神经元影响较大,细胞存活率较对照组明显降低,但10-6 高糖组、 10-5mol/L 高糖组、10-6mol/L MK801及10-5mol/L MK801 4个组,分别与相同皮质酮浓度处理组比较,细胞存活率显著提高.10-6和10-5组海马神经元上NMDA受体亚基表达较对照组明显降低.10-7mol/L浓度的皮质酮对上述指标影响不大.结论过量的皮质酮对大鼠海马神经元具有损伤作用,NMDA受体参与了此过程,NMDA受体拮抗剂和高浓度葡萄糖可保护海马神经元.     

慢性复合应激性增强空间学习与记忆时突触素Ⅰ在大鼠海马中的表达

目的观察突触素Ⅰ在慢性复合应激性空间学习与记忆增强大鼠海马各亚区表达的变化及其意义.方法成年雄性Wistar大鼠随机分成应激组和对照组.采用垂直旋转、剥夺睡眠、噪音刺激和夜间光照4种应激原无规律交替应激动物6周,每天6 h,制作慢性复合应激动物模型.采用Morris水迷宫和Y-迷宫测试大鼠空间学习与记忆成绩,并用免疫组织化学技术显示突触素Ⅰ在慢性复合应激性空间学习与记忆增强大鼠海马中的表达变化.结果结果显示,应激组动物慢性复合应激后在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需时间(潜伏期)比对照组的明显地短(P<0.05),在Y-迷宫内寻找安全区的正确率比对照组的明显地高(P<0.05);应激组动物慢性复合应激后,其海马齿状回(dentate gyrus,DG)和CA3区突触素I的免疫反应性明显地强于对照组(P<0.05), 两组CA1区突触素I的免疫反应性无明显差别(P>0.05).结论这些结果提示,慢性复合应激可增强大鼠空间学习与记忆能力,突触素Ⅰ在大鼠海马内表达的变化可能参与了大鼠空间学习与记忆增强的机制.     

HAP-1在慢性复合应激大鼠肾上腺的表达

目的探讨慢性复合应激大鼠肾上腺髓质细胞亨廷顿蛋白相关蛋白1(Huntingtin-associated protein 1,HAP-1)表达的变化及其意义。方法36只大鼠随机分为两组:慢性复合应激组和对照组。应激组动物进行6周的垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑(6h/d)和夜间光照等慢性复合性应激试验;实验结束后,所有动物采用免疫组织化学、Western-blot以及RT-PCR等方法检测肾上腺髓质细胞内HAP-1蛋白和mRNA水平的变化。结果与对照组相比,慢性复合应激组的大鼠肾上腺髓质中HAP-1的表达明显增强(P<0.05),HAP-1 mRNA水平明显升高(P<0.05)。结论6周慢性复合性应激大鼠HAP-1在肾上腺髓质区的表达加强,mRNA水平提高。提示HAP-1在慢性复合应激促进肾上腺功能中可能发挥一定作用。     

慢性复合应激对大鼠胰腺HAP1表达的影响

目的探讨慢性复合应激大鼠胰腺内胰岛内分泌细胞HAP1表达的变化及其意义。方法36只大鼠随机分为两组:慢性复合应激组和正常对照组。应激组动物无规律交替暴露于垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑(6h/d)和夜间光照等慢性复合性应激,共6周;实验结束后,采用免疫组织化学和Western-blot等方法检测两组大鼠胰腺胰岛内分泌细胞内HAP1蛋白表达的变化。结果HAP1在大鼠胰腺内选择性表达于胰岛内分泌细胞中。与对照组相比,慢性复合应激组大鼠胰腺HAP1的表达明显增强(P<0.05)。结论6周慢性复合性应激可使大鼠胰腺中胰岛内分泌细胞的HAP1表达加强,提示HAP-1在慢性复合应激促进胰腺内分泌功能中可能发挥一定作用。