体外循环下牛磺酸对家兔心肌脂质过氧化的影响

采用家兔微型体外循环模型观察牛磺酸对心肌脂质过氧化的影响,研究提示：体外循环下术后心肌组织脂质过氧化物含量明显增高,而牛磺酸组则接近于正常,说明牛磺酸具有抗心肌脂质过氧化损伤作用。     

3,4',5-三羟基芪对外源性自由基发生系致心肌损伤的保护作用

3,4 ,5-三羟基芪能明显抑制外源性自由基发生系 ( OFRGS)所致大鼠心肌肌膜和心肌线粒体膜脂质过氧化物的增加。显著抑制 OFRGS引起的大鼠心肌线粒体膨胀度增加 ,整体实验 ,TSH能显著对抗阿霉素所致的心肌损伤。     

谷胱甘肽的抗线粒体脂质过氧化作用

谷胱甘肽是细胞内重要的抗氧化损伤物质之一．以NADH诱导的牛心肌线粒体脂质过氧化体系为模型,研究了谷胱甘肽的抗氧化作用．结果表明,一定浓度的谷胱甘肽能够部分抑制该体系中线粒体的脂质过氧化．保护组的丙二醛含量为损伤组72．5％;线粒体的膨胀度较损伤组降低;细胞色素C氧化酶及ATP酶活力分别较损伤组提高了1．5及2．2倍．     

镁离子对阿霉素线粒体毒性的防护作用

利用ＥＳＲ技术研究了阿霉素与心肌线粒体的相互作用及Ｍｇ＾２＋的防护作用。结果表明：在线粒体及亚线粒体体系,Ｍｇ＾２＋可有效地抑制阿霉素半醌自由基产生,在一定浓度范围内抑制效果依赖于Ｍｇ＾２＋的浓度。另外,Ｍｇ＾２＋显著抑制阿霉素诱导产生的线粒体脂质过氧化。在亚线粒体体系,我们观察到阿霉素半醌自由基的固定化信号,并发现Ｍｇ＾２＋能明显延缓固定化信号出现。     

大豆皂甙的中枢心血管作用

大豆皂甙(soyasaponin)是从大豆中提取的五环三萜结构的成分。它对阿霉素所致的过氧化脂质上升有抑制作用,可保护过氧化脂肪酸对肝的损害,可改善缺血心肌的氧供应。此外,它还可减小冠脉和脑血管阻力,增加冠脉和脑的血流量并减慢心率。本实验通过侧脑室注射大豆皂甙研究它对中枢心血管作用及其传出途径,为大豆的开发利用提供依据。     

谷胱甘肽的抗线粒体脂质过氧化作用

谷胱革肽是细胞内重要的抗氧化损伤物质之一,以ＮＡＤＨ诱导的牛心肌线粒体脂质过氧化体系为模型,研究了谷胱甘肽的抗氧化作用。结果表明,一定浓度的谷胱甘肽能够部分抑制该体系中线粒体的脂质过氧化,保护组的丙二醛含量为损伤组７２．５％;线粒体的膨胀度较损伤组降低;细胞色素ｃ氧化酶及ＡＴＰ酶活力分别较损伤组提高了１．５及２．２倍。     

134只家兔红细胞脂质过氧化物的正常值

脂质过氧化作用是指发生在不饱和脂肪酸共价键上的一系列自由基反应。关于这方面的研究涉及面相当广,包括某些疾病的病理过程如肿瘤,化学中毒,感染,炎症反应,自身免疫病,辐射损伤及心血管系统疾病等以及衰老、吞噬杀菌等生理过程。 自由基的损伤作用主要是引发细胞膜的脂质过氧化作用而造成机体细胞的损伤,脂质过氧化反应可以     

生物体内的应激醛损伤及其代谢──动物生理性衰老的重要生化过程

在生物体系中,脂质过氧化和糖基化总是与应激醛的形成有关。但直到最近几年才证明这些脂质过氧化和糖基氧化产生的应激醛产物有很强的生物毒性,能对细胞造成种种与衰老过程相关的急性或慢性伤害。例如,当血浆和各种器官处于氧化应激过程中,脂质过氧化产生的4－羟基壬烯醛（HNE）和另外几种应激醛产物的含量显著增加,而HNE有细胞毒性、诱变和基因毒性等特性。大量的研究表明,生物组织中产生的应激醛与脂质过氧化和糖基化造成的病理生理后果有关,即应激醛是旨质过氧化或糖基化过程中的第二毒害信使和重要媒介。因此,有必要了解脂质过氧化和糖基化中应激醛的形成机理、种类、在生物体中的代谢以及它们对生物体的损伤。     

脂质过氧化引起的DNA损伤研究进展

脂质过氧化可以引起各种碱基损伤、DNA链断裂和各种荧光产物生成,并对DNA分子鸟嘌呤碱基具有选择性损伤.过渡金属离子可以明显加深脂质过氧化对DNA的损伤程度.多种抗氧化剂、活性氧自由基清除剂对脂质过氧化引起的DNA损伤有一定程度的保护作用.具有致突、致癌作用的8－羟基鸟嘌呤已经观察到．脂质过氧化的致突变、致癌变作用机制引起了人们的极大兴趣．     

丹参酮对心肌肌质网脂质过氧化过程中脂类自由基的清除作用

应用自旋捕集方法和化学发光方法研究天然抗氧化剂丹参酮（Ｔａｎｓｈｉｎｏｎｅ）对心肌肌质网膜脂质过氧化过程中产生的脂类自由基的清除作用。发现在一定的浓度范围内,丹参酮对脂质过氧化有较好的保护作用,在丹参酮浓度大于１ｍｇ／ｍｇ蛋白时,对脂类自由基清除率可达６０％。丹参酮对肌质网膜脂质过氧化的保护机理可能是通过清除脂类自由基而阻断脂质过氧化的链式反应,而不是清除氧自由基而防止脂质过氧化的启动。     

异丙酚和氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化的影响

目的：比较异丙酚和氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化的影响。方法：成年Wistar大鼠18只,雌雄不拘。体重240-300g,随机分为3组（T1=6）：心肌缺血再灌注损伤组（I／R组）,异丙酚组（P组）,氯胺酮组（K组）。采用Langendorff灌装置建立离体心脏缺血再灌注模型,将心脏连接至Langendorff逆灌装置,3组均以K-H液平衡灌注10min后,再分别以K．H液、含30μmol/L。异丙酚的K-H液、含10μmol-L-1氯胺酮的K-H液灌注10min,然后全心停灌25min,再分别以停灌前相同的灌注液恢复灌注30min。留取冠脉流出液测定总LDH活性;灌注末取左室心肌组织置于2．5％的戊二醛固定,观察心肌的超微结构;心尖部心肌组织留待检测8-异前列腺素和SOD活性。结果：与I／R组比较,P组8-异前列腺素含量降低,SOD活性升高,LDH活性降低（P〈0．05）;K组8-异前列腺素含量,SOD及LDH活性均无统计学意义（P〉0．05）;与P组比较,K组8-异前列腺素含量升高,SOD及LDH活性降低（P〈0．05）;P组心肌超微结构损伤较m组和K组也明显改善。结论：异丙酚可显著减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠的脂质过氧化和心肌缺血再灌注损伤,而氯胺酮没有抗心肌缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化的作用。     

大蒜素对运动大鼠心肌脂质过氧化反应的干预作用研究

研究大蒜素对大鼠大负荷运动后心肌脂质过氧化反应的干预作用及机制。将成年雄性SD大鼠48只,随机分为安慰剂组(A组)和用药组(B组),B组每日定时经口腔灌胃给予大蒜素30 mg/kg体重,A组给予相同体重比例的安慰剂(蒸馏水)。两周后观察各组在安静时及完成一次性大负荷游泳运动后即刻、运动后24 h心肌超微结构变化,并测定心肌组织SOD、MDA、TAC和血清CK-MB等指标。结果显示运动后两组大鼠心肌超微结构都出现改变和损伤,B组表现较轻微。B组在运动后两个时相心肌SOD和TAC均显著高于A组;心肌MDA和血清CK-MB非常显著低于A组。提示大蒜素有助于减轻大负荷运动导致的心肌脂质过氧化反应。     

可见（激）光诱变效应分子机理研究：脂质过氧化活性产物在基因突变中的作用

可见激光诱变效应应用于作物育种,已有大量报道。已有实验报告,光敏化作用亦可造成细胞基因结构与功能的改变。众所周知,可见光不能被DNA吸收,而常用的光敏剂如HPD等主要滞留在细胞膜和胞质中,何以引起基因损伤？其机理至今尚不清楚。一些研究表明,引起突变效应的光辎射,同时导致股脂质过氧化反应发生,并且抗突变和抗脂质过氧化具有一致性,提示可见光突变效应可能与脂质过氧化活性产物有关。在生物物质中都会有大量的不饱和脂肪酸,它们主要在膜脂质中,使各种细胞膜对外界理化因素具有高度敏感性,从而导致脂质过氧化链式反应…     

脂质过氧化作用与动脉粥样硬化

本文根据新近文献和作者工作,从动脉粥样硬化患者和实验性动脉粥样硬化动物的抗氧化能力变化以及与动脉粥样硬化发生有关的某些环节的脂质过氧化损伤因素,说明动脉粥样硬化的发生发展与脂质过氧化损伤有关。     

丹心Ⅲ号对大鼠急性心肌梗死的保护作用

采用大鼠冠状动脉前降支结扎造成急性心肌梗死模型,丹心Ⅲ号能缩小大鼠心肌梗死范围,降低大鼠血清ＣＰＫ和ＬＤＨ水平以及ＳＴ,保护心肌ＳＯＤ活性,并能明显减轻缺血心肌超微结构的病理改变。结果表明,丹心Ⅲ号对大鼠心肌梗死有明显的保护作用,这种作用可能与其抗心肌脂质过氧化有关。     

脂质体过氧化对DNA的损伤研究

研究了以脂质体为材料的脂质过氧化引起的ＥＮＡ损伤,同时检测了脂质过氧化程度与ＤＮＡ受损情况。结果表明：在脂质体过氧化程度中,ＤＮＡ的增色效应,对核酸酶的敏感程度,ＤＮＡ双链百分含量和ＤＮＡ－溴乙锭复合物的荧光强度随着氧化时间的增加而降低。在四种碱基中,鸟嘌呤损伤最严重。多种自由基清除列实验表明：脂质过氧化所产生的羟基自由基和单线态氧可能是引起ＤＮＡ氧化损伤的重要因素。     

脂质过氧化与癌肿形成

脂质过氧化与癌肿形成许小波（浙江医科大学医学系,杭州３１０００３）关键词脂质过氧化,癌肿形成自从１９５４年Ｈｏｒｇｅｒ和Ｐｈｉｌｐｏｔ认识到生物脂质过氧化和自由基形成在细胞膜损伤中的可能重要作用后,其在生化、营养、药理等各个领域都得到了广泛而深入的研...     

大鼠全身照射后红细胞膜脂氧化速率、维生素E和硒-谷胱甘肽过氧化物酶活力的变化

<正> 组织细胞存在天然的抗氧化系统——抗氧化剂和抗氧化酶,以保护机体免受膜脂过氧化损伤。在抗氧化酶中,晒-谷胱甘肽过氧化物酶(se-CSHPX)既能参加阻断脂质过氧化的一级引发作用,又能阻断二级引发作用。抗氧化剂VE既是自由基的清除剂,又是脂质过氧化链式反应的阻断剂,它和Se-GSHPX协同地中断和终止脂质过氧化作用。     

黄芪对肠缺血／再灌注时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制

目的：探讨黄芪对肠缺血／再灌注（I／R）时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制。方法：检测红细胞膜和组织匀浆丙二醛（MDA）含量以及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：黄芪可使MDA含量降低,且可防止SOD减少,与1／R组比较均P〈0．01。结论：肠I／R过程中体内脂质过氧化过程加强,黄芪通过抗脂质过氧化作用能稳定细胞膜,减轻组织损伤,延缓I／R损伤的进行性加剧。     

大鼠肝细胞核膜脂质过氧化对核DNA影响的研究

采用大鼠肝脏细胞核为材料,研究了核膜脂质过氧化对核ＤＮＡ的影响。证实核膜脂质过氧化可以引起ＤＮＡ损伤,表现为ＤＮＡ的增色效应、熔解温度、从ＤＮＡ向ＥＢ的能量转移效率降低,圆二色谱发生显著变化。另外受损ＤＮＡ对ＤＮａｓｅⅠ产生明显抗性和琼脂糖凝胶电泳结果提示核膜脂质过氧化引起的ＤＮＡ损伤可能以交联为主,同时利用原子力显微镜（ＡＦＭ）直接观察到了交联ＤＮＡ的生成。各种自由基清除剂对ＤＮＡ损伤保护的差异说明脂类自由基可能在活性氧自由基引起的ＤＮＡ损伤中具有重要作用。