刺激猫中缝核群对内脏躯体反射的抑制效应及其同针刺抑制效应的关系

我们过去的工作证明:损毁猫延脑中缝大核(Rm)及其邻近结构,明显减弱针刺抑制内脏躯体反射的效应,损毁大白鼠的 Rm、中缝中央核(Rcs)或中缝背核(Rd)均可明显削弱以甩尾和嘶叫反应为指标的针刺镇痛效应。从而设想,脑干中缝核在实现针刺镇痛中是必要的环节。为了进一步查明中缝核是否积极参与针刺镇痛,并探索各中缝核     

肾上腺皮质激素与针刺镇痛关系的研究——Ⅲ.盐皮质激素的动物实验

对糖皮质激素与镇痛和针刺镇痛的关系,我们在动物实验及临床针麻手术中进行了一系列研究(中国科学院动物研究所,1978b、c),认为这类激素本身无镇痛作用,也不是参与针刺镇痛的主要物质。关于盐皮质激素的作用,Selye等报道大剂量去氧皮质酮对大鼠、小鼠有明显的麻醉作用(Sdye,1941,1942,1969;Figdor等,1957;P′2n等,1964);此外,去氧皮质酮还能与吗啡协同而增强吗啡的镇痛作用(Winter等,1951)。关于盐皮质激素与针刺镇痛效应的关系尚无文献报道。本文报道了盐皮质激素与针刺镇痛关系的初步观察。     

大鼠侧脑室注射精氨酸加压素对针刺镇痛的影响

以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应为指标,测定动物的痛阈。由侧脑室注射精氮酸加压素(AVP)后,大鼠痛阈升高33.6％～68.5％,针刺镇痛效应明显加强,痛阈提高202.4％～302.7％。脑室注射抗精氨酸加压素血清,动物痛阈虽无明显变化,但针刺镇痛效应明显削弱,痛阈仅增加41.6％～71.0％。注射抗β-内啡肽血清和抗强啡肽A血清并不阻断AVP增强针刺镇痛效应。本工作的结果提示,脑内AVP参与针刺镇痛,这种作用与脑内内源性β-内啡肽和强啡肽的关系不甚密切。     

用6-羟基多巴胺损毁去甲肾上腺素能下行通路对针刺镇痛的影响和脊髓荧光组织化学的变化

本文用行为和单胺荧光组织化学相结合的方法研究下行去甲肾上腺素(NA)神经通路在针刺镇痛中的作用。用6-羟基多巴胺(6-OH-DA)选择性地损毁大白鼠 NA 下行纤维7天后,脊髓背、腹角中 NA 末梢荧光大部分消退,针刺镇痛效应亦明显下降。而不注药的对照组动物,脊髓灰质内 NA 本梢荧光不受影响,针效无明显变化。实验结果奉明:下行到脊髓的 NA 纤维在针刺镇痛过程中起重要作用。     

针剌镇痛过程中中脑中缝核和兰斑核单胺萤光强度的变化

用萤光组织化学方法研究了针刺镇痛过程中大白鼠中脑中缝核的5-羟色胺(5-HT)和兰斑核的去甲肾上腺素(NA)萤光强度的变化。在电针刺激的动物中,对痛反应的甩尾阈和嘶叫阈都有明显提高;同时,中缝背核和中缝中央核的5-HT萤光强度都明显增强,兰斑核的NA萤光强度有所减弱,但变化不明显。本结果表明,中脑中缝核5-HT萤光强度的增强或5-ET浓度的升高与针刺镇痛有关。兰斑核的NA萤光强度虽无明显变化,但不能排除该核与针刺镇痛的关系。     

针刺镇痛过程中中脑中缝核和兰斑核单胺萤光强度的变化

用萤光组织化学方法研究了针刺镇痛过程中大白鼠中脑中缝核的5-羟色胺(5-HT)和兰斑核的去甲肾上腺素(NA)萤光强度的变化。在电针刺激的动物中,对痛反应的甩尾阈和嘶叫阈都有明显提高;同时,中缝背核和中缝中央核的5-HT萤光强度都明显增强,兰斑核的NA萤光强度有所减弱,但变化不明显。本结果表明,中脑中缝核5-HT萤光强度的增强或5-HT浓度的升高与针刺镇痛有关。兰斑核的NA萤光强度虽无明显变化,但不能排除该核与针剌镇痛的关系。     

针刺镇痛作用原理研究的清醒动物模型

为了深入研究针刺镇痛的机理,对如何建立一个动物来源方便、针刺镇痛效果明显、重复性强而且对镇痛药物反应灵敏的针刺镇痛模型,是研究针麻原理中的重要环节之一。在参考有关针刺镇痛动物模型和镇痛药物的研究方法的基础上,初步建立了电针镇痛的大白鼠模型。经过两年多来的试验和改进,现把在清醒状态下活动受限制的大白鼠的针刺镇痛效果总结如下。     

损毁弓状核区对大鼠脑内β-内啡肽、5-羟色胺、去甲肾上腺素含量及其对针刺镇痛的影响

下丘脑弓状核区是脑内合成β-内啡肽等物质的主要部位,并与脑内中缝背核、蓝斑等结构有密切的交互纤维支配。本实验用新生期大鼠注射谷氨酸—钠(MSG)损毁弓状核区的方法,观察对脑内β-内啡肽、5-羟色胺、去甲肾上腺素含量及针刺镇痛的影响。MSG 处理组大鼠下丘脑弓状核神经元减少72%左右,脑β-内啡肽含量降低67%,针刺镇痛效应明显下降,电针后脑去甲肾上腺素含量明显高于电针对照组;将 MSG 处理大鼠的垂体摘除后,针刺镇痛效应几乎消失,同时电针后脑去甲肾上腺素含量则显著高于单纯 MSG处理组。本文对可能的机理进行了讨论。     

针刺镇痛过程中中缝大核内5-羟色胺和去甲肾上腺素荧光强度的变化

本实验用荧光组织化学和显微荧光定量法测定了针刺镇痛过程中大自鼠中缝大核内5-羟色胺(5-HT)胞体和去甲肾上腺素(NA)末梢荧光强度的变化。电针组在电针后,痛阈均有不同程度的提高。33只接受电针刺激的动物中,有22只为强针效,6只弱针效,7只无针效。实验表明,针效强的动物,中缝大核内5-HT胞体荧光增强,NA末梢荧光强度减弱;针效弱的动物,5-HT胞体的荧光强度也有所增强,NA末梢的荧光强度略有减弱,但无统计意义。无针效动物,两者均无明显变化。本结果表明,针刺镇痛过程中,中缝大核内5-HT和NA含量都发生变化,其变化程度与针刺镇痛效应的强弱密切相关。本文对中缝大核5-HT和NA在针刺镇痛过程中的相互关系进行了讨论。     

大鼠新生期注射谷氨酸单钠成年后应激时的镇痛效应和血浆皮质酮反应

在大鼠新生期注射谷氨酸单钠,观察动物成年后应激时的镇痛效应和血浆皮质酮反应,以新生期注射１０％ＮａＣｌ作为等渗对照。ＭＳＧ组大鼠下丘脑弓状核的β－内啡肽免疫反应细胞减少６０．７％,痛阈和血浆质酮的基础值未受影响,在不可射避的持续电刺激四肢脚底３０ｍｉｎ后,ＭＳＧ组动物应激镇痛效应明显降低,但应激仍可使血浆皮质酮水平明显升高。实验结果提示,ＡＲＣ的β－ＥＮＤ能神经元参与激镇痛,而对垂体－肾上腺皮质系     

中缝大核及其邻近结构在针刺镇痛中的作用

我们曾经观察到,针刺可以抑制中脑神经元对伤害性刺激引起的反应,针刺的这种效应并不依赖于高一级中枢结构的存在,在去大脑动物上仍可明显出现。推想这种效应的基本作用环节可能是在脑干内(广西医学院针麻研究小组1978)。据报道,损毁延脑的中央内侧部分,包括中缝核群,可使针刺对内脏躯体反射的抑制效应基本消失,从而认为延脑的中缝核群可能是针刺镇痛的作用系统的一个基本环节(杜焕基等,1975)。那么,在针刺对躯体的镇痛效应和对中脑神经元痛反应的抑制效应中,延脑的中缝核群是否也具有同样的作用呢?为此,我们以中脑痛敏神经元的活动为指标,研究了延脑中缝核群中的中缝大核在针刺镇痛中的作用。     

麦角酰二乙胺(LSD)对唇针镇痛的影响

在我们以往的实验研究中,用生理学或药理学方法破坏或减弱大白鼠脑内5-羟色胺(5-HT)能神经元系统的神经传递(损毁中脑中缝核群,注射5-HT 合成抑制剂对氯苯丙氨酸),唇针的镇痛效应减弱;相反,激活或加强这个系统的神经传递(刺激中缝背核,脑室注射5-HT),则唇针的镇痛效应增强。此外,能够提高脑内5-HT 含量的药物(胰岛素和氨茶碱),也能提高大白鼠唇针的镇痛效应。这些实验资料充分证明,象其他     

家兔中央灰质内微量注射纳洛酮和p-氯苯丙胺对针刺镇痛的影响

本文用66只家兔进行实验。按 Sawyer 氏图谱,借定向仪将不锈钢套管插入中央灰质(P_(9.5)、L_1、H_(-0.5))和杏仁核(A_2、L_(4.5)、H_(-5))。手术4天以后进行实验。用钾离子透入法测定痛阈。观察结果如下:(1)家兔电针或静脉注射吗啡(5毫克/公斤)20分钟后痛阈明显提高。此时,于中央灰质内注射生理盐水(2微升/3分钟)并不减弱针刺镇痛和吗啡镇痛作用,而注射纳洛酮(2微克/2微升/3分钟)后,则可显著地对抗这两种镇痛作用,这种对抗作用在给药后7分钟最强,与对照组相比,差别有非常显著意义(p<0.01)。然而,等量纳洛酮注射到中脑网状结构或杏仁核却不能对抗针刺镇痛和吗啡镇痛。(2)中央灰质内注射p-氯苯丙胺(PCA,4微克/2微升/3分钟)后24、72、120小时,电针镇痛作用明显减弱,与生理盐水组(2微升/3分钟)相比,差别极为显著(p<0.01)。对 PCA 部分减弱针效的兔子,于中央灰质内注入等量纳洛酮仍可进一步对抗针刺镇痛作用。以上结果提示,家兔中央灰质的内啡肽和5-羟色胺共同参与针刺镇痛。     

大鼠中缝背核内γ-氨基丁酸加强针刺镇痛作用

本实验中,将γ-氨基丁酸(GABA)的受体激动剂异鹅羔胺(Mus)、受体拮抗剂荷苞牡丹碱(Bicu)、神经元摄取的阻断剂哌啶酸(Nip)和GABA合成酶抑制剂3-巯基丙酸(3-MPA)经埋植的引导管注入大鼠中缝背核,注射剂量均为 4μg/μl;并观察了上述注药对动物痛阈和针刺镇痛效应的影响。 脑内注射Mus和Nip 均能明显提高动物的痛阈( 20％— 40％,P<0.05和P<0.01)和加强针刺镇痛作用;这种增强作用至少能维持2h。脑内注射Bicu和3-MPA均不影响动物的痛阈(P>0.05),但是它们都能明显地降低针刺镇痛效应(P<0.05和P<0.01)。以上结果表明,中缝背核内的GABA递质在针刺镇痛中起着一定作用。     

注射6-羟多巴胺于中缝背核后对针刺镇痛和单胺能神经元荧光组织化学反应的影响

新近的研究资料表明,在针刺镇痛过程中,中缝背核的5-羟色胺(5-HT)荧光增强,蓝斑核的去甲肾上腺素(NA)荧光减弱;分别损毁中缝背核和蓝斑核或从蓝斑核发出的上行背束时,前者减弱针刺镇痛效应,后者加强这个效应;若刺激中缝背核和蓝斑核,它们对针刺镇痛效应分别表现为易化和压抑的作用。这些结果从正反两方面肯定了中缝背核和蓝斑核在针刺镇痛中的作用,并揭示它们的作用是拮抗性的。但迄今为止,没有资料证明这两个核团及其所含的5-HT 和 NA 在针刺镇痛中的相互关系。因     

家兔尾核内微量注入东莨菪碱对电针镇痛作用的影响

近年来的研究表明,尾核具有镇痛机能,并与针刺镇痛有关。动物实验中曾观察到,刺激尾核时痛阈升高,并可加强电针镇痛效应;而损毁尾核后电针的镇痛效应明显减弱。电针刺激“合谷”时,尾核出现诱发电位。记录尾核的单位放电也可看到多数神经元对电针有反应。某些神经元在电针数分钟后逐渐出现反应,停止电针后反应仍可持续数分钟,与临床实践中所见针刺效应的出现需要诱导期及停针后有后效应颇为相似。临床观察表明,电针人的合谷等穴位时,尾核也有诱发电反应,刺激尾核可以缓     

脑室内注射D-苯丙氨酸增强家兔指针镇痛效果

许多工作证明,给小鼠(Pomeranz,1976)、大鼠(范少光等,1979)、兔(北京医学院基础部针麻原理研究组生理组,1977)、猴(黄晔等,1978)等动物和人体(Mayer,1977;江振裕等,1978)注射鸦片受体阻断剂纳洛酮,针刺镇痛效应便显著减弱。给大鼠电针后,脑内鸦片样物质活性明显增加,且与针效有平行关系(汤健、韩济生,1978)。说明内源性鸦片样物质(endogcnous opiate-like substanee,OLS)在针刺镇痛中起着十分重要的作用。脑内释出的OLS以很快的速度发生酶解,例如将脑啡肽注入大鼠脑室,一分钟内即     

肾上腺皮质激素与针刺镇痛关系的研究——Ⅱ.糖皮质激素在临床针麻中的作用

糖皮质激素与镇痛和针刺镇痛的关系,我们在动物实验中经过一系列的研究,初步证明这类激素本身无镇痛作用,而且也不是直接参与针刺镇痛的过程(中国科学院动物研究所,1978)。但对于它在临床针麻手术中的作用,尚不清楚。中国医学科学院分院的工作报道(1976),认为针麻手术的效果与血浆中皮质激素含量有关。此外,根据有些内部资料认为给针麻手术病人增补可的松激素可有助于提高针麻的疗效。 为了进一步探讨肾上腺皮质激素在临床上是否参与针麻过程,我们进行了下列两方面的研究:(1)内源皮质激素:肺叶切除手术过程中针麻病人血浆11-羟皮质类固醇含量变     

大鼠下丘脑弓状核区在唇针镇痛中的作用

下丘脑弓状核区和脑内参与痛觉调制的结构有复杂的纤维联系,脑内β-脂肪激素-β-内啡肽-ACTH 神经元系统的胞体亦主要集中于下丘脑弓状核区。本实验用电解损毁、H 刀游离和电刺激大白鼠弓状核区的方法,研究该区在痛觉调制和唇针镇痛中的作用。(1)电解损毁或 H 刀游离弓状核区后基础痛阈未见明显改变,但唇针镇痛效应均明显降低。(2)单纯电刺激弓状核区能明显升高基础痛阈;唇针和电刺激弓状核区同时进行时的镇痛效应比单纯唇针时的镇痛效应有明显提高。根据这些结果,讨论了下丘脑弓状核区在大白鼠唇针镇痛中的作用。     

中脑导水管周围灰质内神经降压素在电针镇痛中的作用

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,测定动物痛阈,观察到大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内注入神经降压素（ＮＴ）后,大鼠痛阈和电针镇痛效应明显升高;注入抗神经降压素血清后,痛阈和电针镇痛效应明显降低。注入纳洛酮后,可明显减弱ＮＴ镇痛和电针镇痛的效应。提示,ＰＡＧ内ＮＴ参与电针镇痛的病理生理过程,且至少部分效应是通过内源性阿片肽系统中介的