左心室顺应性的评定及其意义

近二十年来,心室顺应性的研究引起人们更多的重视,成为心脏学科中一个较活跃的课题。本文阐明了心肌顺应性在决定心脏泵血功能中的重要作用,并就心室顺应性的一般概念、研究方法、影响因素及临床意义进行综述性介绍。     

心肌梗塞后大鼠左心室舒张性能和顺应性的动态改变

心室的舒张性能和顺应性是心脏功能的两个重要方面。为了查明心肌梗塞后这两个特性的演变规律,我们在离体条件下观察了大鼠心脏舒张性能和顺应性在左冠状动脉结扎后2秒到21天之间的动态过程。实验表明,结扎冠状动脉后,左室舒张性能指标有明显改变(T值延长,-dp/dtmax降低),在恢复期未见明显改善;左室顺应性的变化有明显的时相性,表现为先有一过性增高,之后明显降低,继而回升到接近对照水平,到恢复期则明显增高。     

模拟急性失重致左心功能代偿提高及其调节特性——人体超声斑点追踪应变研究

航空航天失重条件下,循环系统重力方向的流体静压梯度改变引起回心血量增加,心脏形态和功能发生相应改变,其变化特征及代偿机制尚不清楚.本研究旨在明确模拟急性航空负重力及航天微重力条件下心脏前负荷及心脏功能变化的特点及其主要代偿机制,为航空航天心脏保护提供理论依据.研究共纳入健康男性志愿者27例,通过旋转床模拟急性微重力(0.87～0 G)及负重力(0～-0.87 G),采用常规及二维斑点追踪超声心动图采集分析左房及左室容积、应变和功能参数,并计算外周血管阻力、顺应性及心室-动脉耦联相关参数.结果发现,随着失重程度的增加,左心容积逐渐增大、应变增加,左房排空及左室射血分数增大,外周血管顺应性增加,心室-动脉耦联系数在正常范围内逐渐减低;具有特征性的表现为左房应变的储备功能、通道功能及收缩功能成比例增加,且左室舒张早期及舒张晚期充盈速度均显著增加而比值不变,呈现出与病理及衰老情况下左心负荷升高不同的代偿模式.上述结果表明,在模拟急性航天微重力及航空负重力条件下,健康青年人心脏能够有效代偿前负荷增加,其主要机制是等程度增强心脏各时相(舒张早期、晚期,收缩期)及各方向(长轴、环向)的心肌运动,提示急性变重力条件下(-0.87～1 G),飞行员或航天员通常有足够的心肌收缩/舒张功能储备应对急性失重所致的快速心脏负荷改变.     

一套研究机械电反馈的心室压力钳系统

在心脏机械电反馈的研究中准确控制机械刺激是非常重要的。本研究室构建了一套适用于离体家兔心脏的心室压力钳系统。该系统通过计算机控制压力钳,不仅能模拟正常生理条件下左心室的压力波形,还能在心室活动周期的特定时相、以适当波形对心室施加机械刺激。该系统集心脏灌流与起搏、表面心电图记录、单相动作电位记录、心室压力钳制与测定等多种功能于一体,特别适用于器官水平上观察机械电反馈现象并探讨其机制。     

迷走神经对心室功能的调控机制研究进展

自主神经系统由交感神经系统和副交感神经系统（迷走神经）组成,二者相互拮抗,对哺乳动物心脏的功能调控具有重要的作用。副交感（迷走）神经对心房可产生变时、变传导和变力作用,但是对心室的支配及对心室的调控作用还不清楚。一直以来都存在一个误解,认为交感神经支配心脏的各个部位而副交感神经仅支配心脏的室上性组织,对心室没有支配。近年来的研究显示在一些哺乳动物的心脏上,胆碱能神经在心室也有分布,且对左心室的功能有重要的调控作用。本文从解剖及组织化学、分子生物学和功能学三个方面阐述迷走神经对心室的支配及调控证据,并对心章收缩功能的迷走神经（毒蕈碱）调控及其信号转导途径进行综述。     

直接心室辅助致动方法的现状与发展

直接心室辅助通过在心脏外侧柔性挤压心脏，帮助虚弱的心脏恢复功能。它能够避免人工器件与血液接触引发的血栓、血感染等问题，是人工心脏辅助器件研究与开发的重要领域之一。直接心室辅助的致动器，决定了器件的结构、形状、及其性能，是整个辅助器件关键中的关键，致动器上的任何突破有可能对直接心室辅助器件产生革命性影响。因此，本文从致动原理的角度，分析、探讨了直接心室辅助的致动方法及其存在问题，这对探索与开发满足要求的下一代直接心室辅助致动器有一定的帮助作用。     

构建斑马鱼心脏损伤-再生模型的手术方法

斑马鱼心脏再生是近年来心血管再生医学研究的新热点之一, 也是以斑马鱼为模式进行脊椎动物遗传发育研究的一个新的重要方向。通过了解斑马鱼成体心脏再生的过程和研究其分子和细胞机制有可能为诱导哺乳动物成体心脏再生、治疗心肌梗塞等人类心脏疾病提供理论依据。文章主要介绍通过简单的手术切除成体斑马鱼约20%心室造成成体心脏损伤、诱导心脏再生的操作方法与经验。其基本流程主要包括麻醉成鱼、在体视镜下用尖镊撕开斑马鱼心脏腹面的皮肤和心包膜以暴露心脏、用剪刀切除心尖区域的部分心室。这种方法的手术成功率可达90%以上, 操作简便且重复性好, 是目前研究斑马鱼成体心脏损伤-再生的最常用的方法。     

一种高精度离体心肌等长收缩灌流装置

乳头肌是心脏学科常用的研究标本,将乳头肌放在灌流装置中进行人工灌流,通过换能器即可记录其机械活动。研究乳头肌等长收缩力学性能和顺应性的灌流记录装置,必须具备下述两个条件: 1.准确记录乳头肌的静息张力和主动张力:静息张力(RT)是研究顺应性的基本参数;     

长链非编码RNA在心脏发育及扩张型心肌病中的作用研究进展

扩张型心肌病是一种以心肌细胞肥大伴间质纤维化改变为特点,最后引起心室腔扩大(尤以双侧明显)而心室壁薄弱,伴有心脏收缩无力以及心律失常表现为特征的心肌疾病,但发病机制未完全明确。近年来的研究发现,一些特定长链非编码RNA在心脏组织中表达丰富且作用广泛,参与了表观遗传、转录及转录后调控等过程,在心脏发育过程及扩张型心肌病的发生发展中扮演重要角色。本文就长链非编码RNA与心脏发育、扩张型心肌病的关系研究进展作一综述。     

肌细胞增强因子2在心力衰竭过程中的作用

心脏在长期过量负荷及神经体液系统过度激活的影响下,可发生以心肌细胞肥大、心肌纤维排列紊乱、心肌间质细胞增生及胚胎基因再表达增加为主的病理改变,从而引起心脏泵功能减退、心室扩张、心室肥厚和纤维化,最终导致心力衰竭.肌细胞增强因子2(myocyte enhancerfactor 2,MEF2)是一种特定的转录因子,其主要功能是促进肌细胞分化过程中的基因转录,在骨骼肌、心肌、平滑肌的发育过程中起介导细胞分化的作用.近年来的研究发现,在心力衰竭过程中.MEF2提供了心室重构信号转导过程中的作用靶点,可能参与了心室肥厚与心力衰竭的过程.     

心房与心室肌细胞兴奋性不同的离子机理研究(英文)

心肌细胞兴奋性是维持正常的心脏活动的一个重要生理因素。本研究旨在使用全细胞膜片技术探讨豚鼠心房和心室肌细胞不同兴奋性的离子机理。结果显示,心室肌细胞兴奋性比心房肌细胞低。虽然豚鼠心室肌细胞的电压门控快Na+电流(INa)密度较低,但与其兴奋性较低并不相关,因为其在阀电位附近的可用度比率比心房肌细胞高。经典内向整流钾电流(IK1)在心室肌细胞比在心房肌细胞更大,这可能是心室肌细胞兴奋性较低的部分原因。此外,去极化引起的有内向整流特性的瞬时外向钾电流(Itoir)在心室肌细胞较大,并可能是其兴奋性较低的主要原因。在心室肌细胞,5μmol/L Ba2+显著抑制Itoir,增强细胞兴奋性,并使INa激活的阈电位更负,其作用独立于对INa的影响。本研究结果证明,除经典的IK1外,Itoir在豚鼠心房肌和心室肌细胞的兴奋性差异形成和心肌兴奋性维持中起着主要作用。然而,Itoir增加是否会通过降低兴奋性以保护心脏,还需要进一步研究。     

支配心脏的交感神经含有脑啡肽

曾有报道,在交感神经节、内脏大神经及迷走神经中发现脑啡肽;但在心脏及支配心脏的交感神经中是否有脑啡肽,尚未见报告。作者应用高压液相色谱和放射免疫法测定豚鼠心脏组织中的脑啡肽含量,发现每克湿重的全心心脏组织含亮啡肽1.43ng、甲啡肽5.43ng,两者的比值约为1:4。将心房与心室分别测定,心房组织中亮啡肽含量约为心室的10倍。腹腔注射化学性交感神经切断剂6—羟多巴胺,使心脏组织内     

心得安对实验性心肌梗塞大鼠心肌膜β受体的影响

本文采用受体放射自显影术,以银粒数的分布与数量变化作为观察指标,对β受体阻滞剂心得安治疗实验性急性心肌梗塞(AMI)大鼠的心肌膜β肾上腺素能受体(β受体)的影响进行研究.左冠状动脉前降支(LAD)结扎后一周引起心肌梗塞区内[3H]DHA结合位点数显著降低,在非梗塞区亦降低.结扎LAD应用心得安(100ug/kg)治疗一周后梗塞区[3H]DHA结合位点数明显回升,而非梗塞区则进一步降低.引人注目的是,心得安治疗后,[3H]DHA结合位点数在梗塞区/非梗塞区的比值由LAD结扎时的0.24上升为0.87,接近于假手术对照组的0.97.结果证明,心得安是直接作用于心脏的β受体,可能还通过调整了梗塞区与非梗塞区β受体的平衡,改善了心室的顺应性和提高了梗塞心脏的收缩协同作用.从而对AMI的心脏起到保护和治疗作用.     

T型Ca2+通道在心脏中的表达

电生理学研究表明心脏组织细胞主要存在L型和T型两种不同的Ca2 通道,其中T型Ca2 通道主要存在于正常成熟心脏的浦肯野纤维和起搏点细胞以及胚胎心室肌细胞,而正常成熟心肌细胞中存在很少,但在心脏肥大和心衰等心脏疾病的心肌细胞中表达明显增加,提示T型Ca2 通道与心脏正常节律的形成和心脏发育以及一些心脏疾病的发生与发展密切相关.     

黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞单通道钙电流的影响

目的:观察黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞单通道钙电流的影响,探讨黄芪总黄酮改善病毒性心肌炎小鼠血流动力学机制。方法:36只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、病毒性心肌炎组和黄芪总黄酮组(n=12),病毒性心肌炎组应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,7 d处死小鼠取心脏Langendorff离体心脏逆向灌流法分离小鼠心室肌细胞,应用细胞贴附式方式记录心室肌细胞钙电流,分析对钙单通道电流的影响。结果:黄芪总黄酮组可使病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞钙通道开放时间减少,开放概率明显降低(P0.05),关闭时间明显增高(P0.05)。结论:黄芪总黄酮通过降低病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞钙通道开放时间、增加关闭时间、降低开放概率抑制心室肌细胞钙电流,抑制心肌细胞钙超载,改善病毒性心肌炎小鼠血流动力学。     

人胚心肌纤维中心房特殊颗粒的分布及心钠素的免疫组化研究

收集胚胎标本共24例（经临床证实孕妇无心血管疾病）,用透射电镜观察各胎龄心脏各部位心肌纤维中心特殊颗粒（ASG）分布及含量变化,同时结合免疫组织化学技术对心脏各部位心肌纤维内心钠素的表达进行研究。结果表明,胚第5周时,心肌纤维便有ASG出现,随着胎龄的增长,心房与心耳的颗粒数量逐渐增多。而心室的颗粒数量却逐渐减少,在同一胎龄,心房内的颗粒数量多于心室,心耳ASG多于心房,免疫组织化学的研究结果表明,胚第7周时,心房与心耳内可出现心钠素样免疫反应阳性的心肌细胞,其阳性反应的变化规律与ASG的变化规律一致。心室中未发现阳性反应。     

运动训练对心肌梗死后心脏的保护作用

运动训练是心肌梗死后康复训练的重要方式之一。现有研究表明,适宜的运动训练不仅可以提高心肌梗死后心脏的舒缩功能,而且可以减轻梗死后的心室重塑。运动训练对心肌梗死后心脏的保护机制主要涉及改善冠脉循环、缓解线粒体代谢紊乱、提高细胞的抗氧化应激能力、降低心脏交感神经兴奋性、降低自噬小体的数量和维持心肌细胞钙稳态等方面。本文介绍运动训练对心肌梗死后心脏的保护作用及其机制的研究进展。     

大鼠心脏的雌激素受体免疫组织化学研究

观察雌激素受体在雌性与雄性大鼠心脏中的表达.取大鼠心房与心室组织制作冰冻切片,应用抗雌激素受体单抗进行免疫组织化学(SP法)染色并进行图像分析.结果显示,雌性与雄性大鼠心脏都存在雌激素受体,且受体的表达无性别差异(P＞0.05);心房与心室都存在雌激素受体阳性表达,其表达也无明显差异(P＞0.05);阳性反应见于心肌细胞和成纤维细胞.结果表明,大鼠心脏存在雌激素受体,心房与心室都可能是雌激素的靶组织;心血管疾病的性别差异与雌性、雄性的受体含量无关,可能与生理条件下受体的活性及功能状态有关.     

阿霉素心肌病时左心室收缩性、舒张性和顺应性的动态演变及其对心泵贮备功能的影响

已有研究表明,在阿霉素心肌病时,心脏收缩性、顺应性明显降低的情况下,基础状态下的心泵功能无明显降低。近年来临床和基础研究均表明,在反映心功不全的指标中,基础状态下心泵功能的变化不如负荷状态下心泵功能的变化可靠。因而,目前临床多采用运动负     

尿素通道蛋白B基因敲除小鼠心脏电生理特性的改变

目的:研究尿素通道蛋白B(UT-B)基因敲除对小鼠心脏电生理特性的影响。方法:使用常规的心电图、心肌细胞动作电位记录方法和膜片钳实验技术。结果:①UT-B基因敲除小鼠30%发生了不同程度的心律失常,而对照组的野生C57小鼠无一例发生心律失常。②基因敲除小鼠心室肌细胞动作电位幅值(APA)及最大除极速度(Vmax)明显受到抑制(P<0.05),而心室肌细胞动作电位复极50%、90%时程(APD50、APD90)和正常对照组比明显延长(P<0.05)。③基因敲除小鼠心室肌细胞膜上钠离子通道电流幅值和对照组比明显降低(p<0.01)。结论:UT-B基因敲除可以导致小鼠心脏电生理特性发生改变。