明视人听词分类任务时的视皮层激活——跨感觉通道的新证据

近期的脑成像研究在盲人等感官缺陷被试者身上发现了感觉替换现象,即传统上认为仅对单一感觉通道刺激反应的皮层区域也参与其他感觉通道的信息加工．类似的效应在感觉剥夺(蒙住眼睛)的明视人被试中也被观察到,提示脑内可能预存着多感觉交互作用的神经通路．通常认为,上述神经通路在常态的人脑中是以潜伏形式存在的,只有当感觉剥夺时才显露出来或得到加强．但是,感觉剥夺是否是该类神经通路发挥作用的必要条件,已有的研究尚缺乏确切的证据．采用统计力度较强的实验设计,给未蒙眼明视人被试听觉呈现一组名词,要求其对听到的每一个词语做出是人工物体还是自然物体的语义判断．对同步采集的功能磁共振信号进行统计分析,观察到视皮层脑区有显著激活．这些结果表明,跨感觉通道的神经通路在未实施感觉剥夺的条件下依然能够显示出来,因而在常态人脑中也不是完全以潜伏形式存在的．上述研究为建立多感觉交互作用神经机制的具体理论模型提供了一个约束条件．     

尿素通道蛋白B基因敲除对小鼠心电图与心肌动作电位的影响

尿素通道蛋白B(UT-B)为介导尿素跨膜转运的通道蛋白, 在肾脏和其他肾外组织, 如红细胞、脑、心脏、膀胱和睾丸等组织、细胞中广泛表达. 为探讨UT-B缺失对心脏表型的影响,应用RT-PCR, Western blot检测UT-B mRNA, UT-B蛋白在野生型小鼠(UT-B^+/+)和UT-B基因敲除纯合子小鼠(UT-B^-/-)心脏组织的表达情况, 对比观察6, 16, 52周UT-B基因敲除纯合子(UT-B^-/-)与野生型小鼠肢体Ⅱ标准导联心电图, 应用悬浮微电极法记录分离的16周小鼠心室肌细胞动作电位各参数变化. 结果显示UT-B的mRNA和蛋白在UT-B^+/+小鼠心脏有表达, 而UT-B^-/-小鼠无表达; UT-B^-/-小鼠P-R间期((43.5 ± 4.2), (45.5 ± 6.9), (43.8 ± 7.6)ms)明显长于UT-B^+/+小鼠((38.6 ± 2.9), (38.7 ± 5.6), (38.2 ± 7.3)ms, P<0.05), 随增龄P-R间期无明显延长, 但老龄组(52周)Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞发现率超过20%; 动作电位记录结果显示UT-B^-/-小鼠的动作电位幅值(APA), 动作电位最大除极速度(V_max)与UT-B^+/+小鼠比较, 前者明显受到抑制(P < 0.05), 其APD50, APD90明显延长(P < 0.05). 总之, 本研究发现野生型小鼠心肌有UT-B表达, UT-B基因敲除导致小鼠进展型心脏传导阻滞, 提示UT-B在介导心肌电生理特性方面有重要作用.     

IDH1基因突变在胶质瘤中的研究进展

胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,发病率逐年增高。越来越多的证据表明IDH1基因突变与胶质瘤密切相关。本文就近年来有关胶质瘤与IDH1基因突变的研究作一综述。IDH1基因编码胞浆内NADP依赖的异柠檬酸脱氢酶,后者能够对异柠檬酸进行催化生成α-酮戊二酸。在40%的胶质瘤中存在IDH1突变,在继发性胶质母细胞瘤中变异率最高。作为一种代谢的关键酶,IDH1突变后可以将α-KG转变成2-HG,后者具有促进细胞增殖和促进肿瘤发生的作用。而且,IDH1突变可以导致胶质瘤代谢和表观遗传学方面的改变。同时,IDH1突变可以通过增加HIF-1α水平及活性增加血管生成。目前在不同级别的胶质瘤当中,IDH1突变已经成为一个与预后密切相关的独立预测因素。对IDH1突变的研究有助于深入了解胶质瘤病因及干预措施的具体机制,有助于胶质瘤的分子水平分类和治疗。     

尿素通道蛋白B基因敲除小鼠心脏电生理特性的改变

目的:研究尿素通道蛋白B(UT-B)基因敲除对小鼠心脏电生理特性的影响。方法:使用常规的心电图、心肌细胞动作电位记录方法和膜片钳实验技术。结果:①UT-B基因敲除小鼠30%发生了不同程度的心律失常,而对照组的野生C57小鼠无一例发生心律失常。②基因敲除小鼠心室肌细胞动作电位幅值(APA)及最大除极速度(Vmax)明显受到抑制(P<0.05),而心室肌细胞动作电位复极50%、90%时程(APD50、APD90)和正常对照组比明显延长(P<0.05)。③基因敲除小鼠心室肌细胞膜上钠离子通道电流幅值和对照组比明显降低(p<0.01)。结论:UT-B基因敲除可以导致小鼠心脏电生理特性发生改变。     

溶血磷脂酸致大鼠离体心脏心律失常的作用

目的：研究溶血磷脂酸（LPA）对大鼠离体工作心脏的致心律失常作用。方法：将50只Wistar大鼠随机分成5组：正常对照组（单纯灌流不给药）;不同浓度LPA组（0.5μmol.L-1、5μmol.L-1、50μmol.L-1）;LPA受体阻断剂（ki16425）10μmol.L-1＋LPA5μmol.L-1组。用钝器击昏大鼠,立刻取出心脏置于Langendorff离体灌流装置上,待离体心脏稳定工作后通过RM-6000八导生理记录仪监测心脏表面心电活动,并观察各组室性早搏的发生情况。结果：LPA三个浓度组均能引起不同程度的室性早搏,且呈明显浓度依赖性,和对照组比差异显著（P〈0.01）,而且这种作用可以被ki16425阻断,和给药组比差异显著（P〈0.05）。结论：LPA可以诱导大鼠离体工作心脏心律失常的发生。