肾神经在脑室内注射高张盐溶液引起尿钠增多反应中的作用

在清醒家兔中,侧脑室内注射200μl 高张盐溶液引起血压升高,心率减慢,肾神经放电抑制和尿钠排出明显增多等反应,但肾血流量没有明显改变。切断双侧肾神经后,脑室内注射高张盐溶液引起的升压反应仍存在,但尿钠排出增多的反应不再出现。在肾神经完整的动物中,事先于侧脑室内注射纳洛酮(20μg/kg)对脑室内注射高张盐溶液引起的促尿钠排出作用没有明显影响。另外,电针“足三里”穴或电刺激腓深神经均不能进一步加深侧脑室内注射高张盐溶液引起的肾神经放电抑制,也不能使尿钠排出量进一步增加。以上结果表明,侧脑室内注射高张盐溶液引起的促尿钠排出作用依赖于肾神经的完整,内阿片肽在此反应中可能不起重要作用。     

家兔孤束核联合亚核微量注射血管紧张素Ⅱ的心血管效应

在乌拉坦麻醉的家兔,向孤束核联合亚核(CNTS)微量注射血管紧张素Ⅱ(AⅡ)4μg平均动脉血压明显升高,心率减慢;切断双侧窦神经和减压神经后,AⅡ的升压作用更为显著,但心率几乎不再减少;AⅡ对血压和心率的作用不受预先向CNTS注射纳洛酮的影响;注射AⅡ也不影响动脉压力感受器反射的敏感性。这些结果表明:CNTS内小剂量注射AⅡ主要影响脑干内的血管运动神经元,而对控制心率的神经元无明显影响。     

家兔第四脑室注射乙酰胆碱对肺动脉血压的影响

本工作将乙酰胆碱(ACh)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉血压的影响。结果发现(1)脑室注射50—100μg ACh后,肺动脉压和颈动脉压均下降。与此同时心率也出现一过性减慢。(2)切断两侧颈部迷走神经,ACh不再使心率减慢,但其降低肺动脉压和颈动脉压的作用不受到任何影响。(3)预先由第四脑室注射阿托品,可阻断AGh引起的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应。(4)第四脑室注射六甲双铵或酚妥拉明,均不能阻断这二个降压反应。(5)第四脑室注射心得安不能阻断ACh引起的肺动脉降压反应,但能阻断ACh降低颈动脉压的作用。 实验结果表明:脑中ACh水平升高可通过激活胆碱能M-受体引起肺动脉压和颈动脉压下降;在ACh引起的颈动脉降压反应的中枢环节中有肾上腺素能β-受体活动参与;而且ACh降低肺动脉压和颈动脉压的作用不是通过迷走神经实现的,可能是由于延髓交感缩血管中枢紧张性降低所造成的。     

家兔第四脑室注射P物质对肺动脉压和颈动脉压的影响

本工作将P物质(SP)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉压和颈动脉压的影响。结果观察到:(1)脑室注射SP后,肺动脉压升高或降低,颈动脉压上升,心率减慢。(2)切断肺动脉压下降组家兔的两侧颈部迷走神经,再ivt.SP,则引起肺动脉压的升高,降心率反应则明显减弱。(3)预先用酚妥拉明或α_1受体阻断剂哌唑嗪均可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应。(4)α_2受体阻断剂育亨宾或纳洛酮均可增强这二个升压反应。(5)心得安对这二个升压反应无明显影响。(6)SP的心血管效应可被SP受体拮抗剂[D-pro~2.D-Trp~(7.9)]-SP阻断。 实验结果表明:脑中SP升高可通过SP受体引起肺动脉压和颈动脉压上升,心率减慢;在SP引起的加压反应的中枢环节中有肾上腺素能α_1受体活动参与;中枢肾上腺素能α_2受体系统和内啡肽系统对传递SP中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。看来,SP与儿茶酚胺及阿片样物质一起参与脑干对血压的调节。     

脑室注射P物质对大鼠血压、心率及交感传出活动的影响

给乌拉坦麻醉六鼠侧脑室注射P物质(SP)10μg,引起动脉血压、心率和内脏交感神经放电增加。同样剂量的SP静脉注射后却引起血压降低。阿托品预处理不影响SP的开心率作用。预先脑室注射0.25,4,64μg阿片受体拮抗剂纳洛酮,对SP的升压效应有剂量依赖式对抗作用。以上说明脑室注射SP 引起的血压升高是交感神经活动增强,导致心率加快及外周血管紧张性增加的结果,并提示SP的中枢升压效应可能与脑内释放内源性阿片样物质有关。     

侧脑室及下丘脑视前区微量注射孤啡肽对大鼠血压、心率的影响

孤啡肽（OrphaninFQ,OFQ）是1995年底发现的内阿片肽,一级结构与强啡肽A很相似,但生物学作用与其它内阿片肽有所不同。本工作采用侧脑室及核团微量注射的方法,观察了中枢OFQ对大鼠心血管活动的影响。结果表明：侧脑室注射1、10μgONQ可明显降低大鼠平均动脉压（MAP）及心率（HR）;侧脑室预先注射4μg纳洛酮不影响1μgOWQ的降压及减慢心率的效应。下丘脑视前区（POA）微量注射1μgOFQ也可降低血压、减慢心率。结果表明,中枢OFQ与其它内阿片肽相似,可抑制心血管活动,且其抑制作用不是通过μ、δ、κ阿片受体介导。POA为中枢OFQ抑制心血管活动的靶区之一。     

在清醒家兔中电针可易化脑室内注射高张溶液的促尿钠排出作用

在清醒家兔中,侧脑室内注射高张盐溶液50μl能引起血压升高、心率减慢、肾神经放电抑制、尿量和游离水清除率降低、尿渗透压和尿渗透压/血浆渗透压比值升高,而尿钠排出量、渗透清除率、肾血流量和肾小球滤过率则无明显改变。在电针刺激相当于“足三里”和“上巨虚”穴的部位时,脑室内注射高张溶液后肾神经放电抑制的程度加深,放电抑制的时间延长,同时尿钠排出量和渗透清除率显著增加;但血压、心率、游离水清除率、尿渗透压和尿渗透压/血浆渗透压比值等指标的改变与不予电针的动物相同。电针本身并不引起尿钠排出增多。在电针的动物中,给予阿片受体拮抗剂纳洛酮或特培诺啡对于脑室内注射高张盐溶液的促尿钠排出效应没有影响;但在切除双侧肾神经后,脑室内注射高张盐溶液不再能引起尿钠排出增多。上述结果提示,电针可能加强脑室内注射高张盐溶液引起的肾神经活动抑制的效应,从而使肾脏排钠增加。     

大鼠侧脑室注射神经降压素对血压的作用

雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,用乌拉坦腹腔麻醉,在侧脑室注射神经降压素（ＮＴ）（１０,２０μｇ）可引起血压升高或降低,心率减慢,预先ｉｃｖ ａ１受体阻断剂哌唑嗪,可阻断ＮＴ的中枢升压反应,预先ｉｃｖ Ｍ受体阻断剂硫酸阿托品,可阻断ＮＴ的中枢降压反应,预先ｉｃｖ Ｈ１受体阻断剂扑尔敏或Ｈ２受体阻断剂甲氰咪胍,对ＮＴ的中枢心血管效应均无明显影响。实验结果表明：脑中ＮＴ升高可使血压升高或降低;在     

家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对血压和心率的影响

将乙酰胆碱(ACh)注入麻醉家兔脊髓蛛网膜下腔,观察其对心血管活动的影响。结果表明:(1)脊髓蛛网膜下腔注射50～100μg ACh可使血压下降,心率减慢;(2)预先由脊髓蛛网膜下腔注射阿托品,可阻断ACh引起的降压和降心率作用;(3)脊髓蛛网膜下腔注射六甲双铵、酚妥拉明或心得安均不能阻断上述ACh的心血管反应;(4)切断两侧颈部迷走神经,ACh不再使心率减慢,但其降低血压的作用不受到任何影响。 脊髓中ACh水平升高可通过激活胆碱能M-受体引起血压下降和心率减慢。ACh的这种降压作用既没有中枢肾上腺素能受体活动参与,也不是通过迷走神经实现的,可能是由于脊髓交感血管中枢紧张性降低所造成的。     

促甲状腺素释放激素和血压调节

静注或脑室注射促甲状腺素释放激素(TRH)引起明显的动脉压升高和心率加快,其中枢作用部位,一部分在第四脑室周围的脑干,但也不排除下丘脑等部位。其作用机理主要是激活交感神经,通过α受体引起血管平滑肌收缩,通过β受体引起肾素分泌;也可能通过迷走神经和加压素分泌。实验也发现TRH的加压作用与心率加快作用不是同一机制。     

猫颈部和腹部迷走神经加压反应的比较研究

刺激麻醉猫颈部和腹部迷走神经中枢端引起的升压反应,不但反应模式有别,其升压机制也不同。颈部迷走加压反应是在出现快速降压之后的一个缓慢持续的血压升高,而腹部迷走加压反应则是一个快而短暂的升压反应。在颈迷走加压反应出现的同时伴有血浆加压素(AVP)的增加,但血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素 Ⅱ(ANG Ⅱ)和肾神经放电(RND)都有不同程度的下降。腹部迷走加压反应的出现则伴有 RND,PRA 和血浆 ANG Ⅱ 水平的增加,但 AVP 无明显改变。兴奋同一迷走神经颈腹段传入纤维引起的升压效应之所以不同主要是由于传入纤维的来源和在中枢的投射部位不同,因而升压机制也各异。     

蓝斑复合核区注射L—谷氨酸钠对呼吸的影响

实验在55只乌拉坦麻醉、制动、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。结果如下:双侧蓝斑复合核(Lc-Sc)区注射胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(L-Glu)100μg/μl,使呼吸频率(RF)、膈神经放电频率(PhrD)明显增加(P<0.01及0.05),吸气时程、呼气时程均缩短,动脉血压无明显变化。于双侧孤束核(NTS)区分别预注射哌唑嗪(0.5μg/μl)、育亨宾(4μg/μl)、心得安(2μg/μl)可阻断L-Glu的上述效应。实验结果提示,Lc-Sc区对呼吸具有兴奋作用,其增加RF的效应是通过NTS区的α和β受体实现的,而使PhrD增加的机制则有所不同。     

大鼠脊髓中的α受体在减压反射和失血性休克中的作用

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α激动剂可乐宁1μg,引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节后交感神经干放电抑制。应用α阻断剂酚妥拉明阻断脊髓内源性 NE的作用,可部分抑制血压升高时反射性的心率减慢和交感神经放电抑制反应,使压力感受器反射的敏感性降低。在颈动脉放血造成不可逆性失血性休克的动物,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明可使动脉血压有一定程度的回升。以上结果表明,由脊髓α受体调制的心血管抑制效应参与减压反射以及失血性休克的发病机制。     

腺苷A_1R在高压氧致中枢神经系统氧中毒发生中的作用研究

目的:探讨腺苷A1受体(A1R)在高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)致中枢神经系统氧中毒(central nervous system oxygen toxicity,CNS-OT)发生中的作用。方法:(1)大鼠侧脑室注射A1R选择性激动剂CCPA后观察氧惊厥潜伏期。采用随机数字法将大鼠分为对照组和5μg、10μg以及20μg CCPA给药组。采用侧脑室注射方法分别给予生理盐水和不同剂量CCPA后,进行0.6MPa HBO暴露,记录大鼠的CNS-OT潜伏期。(2)大鼠侧脑室注射A1R选择性抑制剂DPCPX后观察氧惊厥潜伏期。采用随机数字法将大鼠分为对照组和15μg、30μg以及60μg DPCPX给药组。采用脑室注射方法分别给予DMSO和不同剂量DPCPX后,进行0.6 MPa HBO暴露,记录大鼠的CNS-OT潜伏期。结果:脑室注射5μg CCPA组(32.15分±0.8392分)、10μg CCPA组(60.50分±3.150分)和20μg CCPA组(70.91分±2.975分)惊厥潜伏期显著延长,差异有统计学意义(P0.05)。脑室注射30μg DPCPX组(14.09分±1.363分)和60μg DPCPX组(8.564分±0.645分)惊厥潜伏期显著缩短,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中枢局部给予腺苷A1R选择性激动剂CCPA可以有效延长CNS-OT的潜伏期;中枢局部给予腺苷A1R选择性抑制剂DPCPX可以有效缩短CNS-OT的潜伏期。     

颈动脉内注射腺苷对去缓冲神经大鼠最后区神经元放电的影响

在45只切断双侧缓冲神经的SpragueDawley大鼠,应用细胞外记录方法,观察了颈动脉内注射腺苷对76个最后区(AP)神经元自发放电活动的影响。所得结果如下:(1)在记录到的42个自发放电单位中,颈动脉内注射腺苷(25μg/kg)引起其中29个单位的放电频率由626±075下降至474±076spikes/s(P<001),6个单位放电频率由413±077增加至472±083spikes/s(P<005),另外7个单位放电频率无明显变化,而血压和心率在实验中无变化;(2)在应用非选择性腺苷受体拮抗剂8苯茶碱(8phenyltheophylline,15μg/kg)的10个单位,腺苷对放电的抑制效应可被完全阻断;(3)应用选择性腺苷A1受体拮抗剂8环戊1,3二丙基黄嘌呤(8cyclopentyl1,3dipropylxanthine,50μg/kg)亦可有效地阻断腺苷对12个单位的抑制效应;(4)应用ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(500μg/kg)的12个单位,腺苷的上述效应也被消除。以上结果提示,腺苷对AP区神经元自发放电有抑制作用,而此作用与A1受体介导的ATP敏感性钾通道开放有关。     

心房钠尿肽的中枢性心血管和肾效应

在麻醉大鼠观察了颈动脉、脊髓蛛网膜下腔和侧脑室内注射心房钠尿肽(Atrial natri-uretic peptide,ANP)后,血压,心率或/和尿量、尿钠和尿钾的变化,并观察了 ANP 对血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)中枢效应的影响。结果如下:(1)在大鼠头部交叉循环条件下,经受血鼠颈总动脉内注射α-人心房钠尿多肽(α-human atrial natriurctic polypeptide,α-hANP)(15μg/kg)后,受血鼠平均动脉压(MAP)无改变,而供血鼠的 MAP 降低,⊿MAP为-2.4±0.84kPa(-18±6.3mmHg,P<0.05),(2)脊髓蛛网膜下腔注射心房肽,Ⅱ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)(5μg/kg)对血压、心率和尿量无明显影响;(3)侧脑室注射 APⅡ(20μg/kg)后血压和心率无显著改变,尿量仅在注射后第30至50min 时显著增加,而尿钠无改变;(4)侧脑室注射 AGⅡ(1μg/kg),血压升高,⊿MAP 为1.3±0.17kPa(10±1.3mmHg,n=10,P<0.001)。注射1h 后,尿量增加106%(P<0.01),尿钠增加642%(P<0.01);(5)事先侧脑室注射 APⅡ(20μg/kg),2min 后再注入 AGⅡ(1μg/kg),AGⅡ的中枢升压效应不受影响,⊿MAP为1.5±0.25kPa(11±1.9mmHg,n=7,P<0.01),而尿量和尿钠的增值明显减小。以上结果表明,ANP 难于透过血脑脑脊血屏障,可能与其分子量较大有关。在静脉注射 ANP 所致降压效应中,似无中枢机制的参与。ANP 对 AGⅡ     

肾动脉内注射腺苷兴奋肾神经传入纤维的自发活动

应用记录肾神经传入纤维多单位和单位放电的方法,观察肾动脉内注射腺苷对麻醉家兔肾神经传入纤维自发放电活动的影响。结果表明：(1)肾动脉内注射50,100和200nmol／kg腺苷可呈剂量依赖性地兴奋肾神经传入纤维的活动,而动脉血压不变。(2)肾动脉内预先应用选择性腺苷A1受体阻断剂DPCPX(160nmol/kg),可部分阻断腺苷对肾神经传入纤维的兴奋作用。(3)静脉应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(0．1mmol／kg)预处理,延长并增强了肾神经传入纤维对腺苷的反应。以上结果提示,肾动脉内应用腺苷可兴奋肾传入纤维的自发放电活动,一氧化氮作为抑制性因素参与腺苷诱导的肾神经传入纤维兴奋。     

家兔孤束核区微量注射羟基马桑毒素对膈神经放电的影响

实验在44只乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经的日本大耳白兔上进行。于一侧孤束核区微量注射不同浓度(0.1μg/μl,1μg/μl,5μg/μl,10μg/μl)的羟基马桑毒素1μl,可以引起膈神经放电活动产生可逆的吸气时程和呼气时程缩短,呼吸频率加快及膈神经放电积分的峰幅度降低。羟基马桑毒素0.1μg/μl组作用最弱,1μl/μl组作用最强。5μg/μl组,10μg/μl组还可使膈神经放电活动在呼气期出现短时的吸气性放电及呼气期间歇性不规则延长等呼吸节律紊乱现象。出现上述现象时血压、心率无明显变化,脑电图也未出现异常改变。结果提示:家兔孤束核区参与呼吸时相的转换,而羟基马桑毒素可能作用于孤束核区的呼吸时相转换机制,促进呼吸时相的转换。     

侧脑室注射硫化氢对大鼠血压和呼吸的调节作用

目的 探讨中枢硫化氢（H2S）对正常大鼠平均动脉血压的调节及其机制.方法 将微量H2S饱和盐溶液一次性和连续注射入麻醉大鼠侧脑室（ICV）,观察注药后血压、心率和呼吸的变化.结果 ICV一次性注射不同剂量的H2S饱和盐溶液后可引起血压先急剧降低而后迅速升高,心率减慢,呼吸幅度增加和呼吸频率减慢,并存在显著的剂量和时间依赖关系.ICV连续注射H2S可显著升高血压,但对心率和呼吸没有影响.ICV注射一次性注射K＋-ATP通道开放剂Pinacidil可显著的降低血压,但心率和呼吸没有显著变化;ICV一次性注射K＋-ATP通道阻断剂glibenclamide对血压、心率和呼吸没有显著的影响;但预先ICV注射glibenclamide可阻断H2S的降低血压和减慢心率的作用,对呼吸没有影响.预先静脉注射酚妥拉明对血压没有明显的影响,却显著抑制ICV给予H2S产生的升高血压减慢心率效应.结论 本工作提示H2S是调节心血管活动的一个重要的中枢活性因子,其降低血压的效应是通过K＋-ATP通道和影响呼吸有关系,而升压效应是通过激活交感神经的活性.     

刺激蓝斑对心肌收缩力及肾交感神经放电的影响

在64只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激蓝斑(LC)能引起血压升高、心率加快,左心室收缩压升高,左心室内压最大变化率增加及肾交感神经放电(RNA)显著地增加。去缓冲神经对电刺激 LC 所引起的上述指标的增加幅度无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。LC 内微量注射谷氨酸钠可使血压下降,心率减慢,左室收缩压和左室内压最大变化率亦降低。LC 内注射海人酸,也能引起减压反应。而注射海人酸3h 后,使LC 神经元发生变性或去极化阻断时,再电刺激 LC 仍能引起明显的升压反应。以上结果表明,电刺激 LC 可使血压升高、心肌收缩力及肾交感神经放电增加,而 LC 内微量注射胞体兴奋剂则可降低血压、心率及心肌收缩力,说明电刺激 LC 引起的加压反应可能主要是兴奋了过路纤维所致,而 LC 本身神经元的兴奋引起的是减压反应。