促甲状腺素释放激素和血压调节

静注或脑室注射促甲状腺素释放激素(TRH)引起明显的动脉压升高和心率加快,其中枢作用部位,一部分在第四脑室周围的脑干,但也不排除下丘脑等部位。其作用机理主要是激活交感神经,通过α受体引起血管平滑肌收缩,通过β受体引起肾素分泌;也可能通过迷走神经和加压素分泌。实验也发现TRH的加压作用与心率加快作用不是同一机制。     

自发性高血压大鼠中枢去甲肾上腺素与血管紧张素Ⅱ的含量及相互关系

用荧光分光与放射免疫法,分别测定自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压 WKY:大鼠脑内不同部位的去甲肾上腺素(NE)与血管紧张素Ⅱ(AⅠ)的含量。用尾筒法测量清醒大鼠尾动脉压。结果发现第8周龄 SHR 的血压及延脑、脑桥、下丘脑与尾核 NE 与 A Ⅱ含量和同龄WKY 相比,无明显差异。第12周龄以后,SHR 的血压逐渐升高,至20周龄时不再升高,维持在接近16周龄时的水平。可是 WKY 的血压无明显变化。在血压升高的早期与后期SHR 延脑、脑桥、下丘脑及尾核内 AⅡ含量显著高于 WKY,但 NE 的含量变化却不同,在早期与 WKY 有明显差异,而在高血压的后期无明显差异。提示在 SHR 高血压的早期 NE与 A Ⅱ均起作用,而在后期只 A Ⅱ起作用。向 SHR 侧脑室分别注射 Captopril 与6-OHDA,均引起血压下降,延脑与下丘脑内 AⅡ与 NE 含量均下降,两者表现同向关系。SHR 脑内AⅡ与 NE 这种同向变化在高血压的发生中可能起重要作用。     

硝苯吡啶降压作用与血浆中加压激素和降压激素的关系

硝苯吡啶是一种钙通道阻断剂,具有降血压作用。一般认为,硝苯吡啶的降压作用,是由于阻滞血管平滑肌的Ca~(2 )跨膜内流而使血管扩张以及促进肾脏排钠利尿所致。但是硝苯吡啶也能影响包括激素分泌在内的多种钙依赖性生理过程。因此,探讨硝苯吡啶的降压作用与血浆中加压激素和降压激素含量变     

鸟类血压的测定方法

鳥类血压的测定方法,过去曾在H.stubel和吳新蔚等专題研究的实驗方法部分中有过敍述。但作为方法介紹至今尚无詳細記載。过去的研究工作者們,对于血压的实驗或研究多数是以哺乳动物为主。因为其他类动物的血管都較哺乳动物的为細,故在实驗上有一定的困难。近年来我們在研究鳥类的专題实驗中,深感用鳥类来代替哺乳动物做有关血压的实驗或研究,是既方便且又具有广泛的意义,同时也非常經