抑制幽门螺杆菌对胃粘膜黏附的天然活性物质研究概述

近年来,抑制幽门螺杆菌(Helicobacter pylori Hp)对胃粘膜黏附已经成为了治疗Hp引起疾病的又一个新的研究课题.本文对近几年国内外研究者利用天然可抑制Hp黏附的活性物质进行了概述,旨在为研究和开发幽门螺杆菌新的治疗方法提供理论参考.     

幽门螺杆菌VacA和CagA的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)感染呈全球性分布,多数地区感染达50%,细胞空泡毒素(VacA)及细胞毒相关蛋白(CagA)在Hp致病过程中起重要作用.不同Hp菌株的VacA和CagA存在基因型和表型的差异.研究Hp的vacA和cagA基因及其产物对于进一步阐明与临床的关系、Hp感染疾病的防治都有十分重要的意义.     

幽门螺杆菌基因组研究

幽门螺杆菌Helicobacter pylori(Hp)是引起人慢性活动性胃炎和消化性溃疡的病原菌,同时与胃癌的发生密切相关.近年来Hp感染过程和其致病性的分子机理研究受到广泛的关注.根据其全基因组测序及基因功能解析结果阐述了Hp基因组中重要的结构特征,基因的表达调控方式,以及毒力相关基因在Hp感染中的作用等.     

幽门螺杆菌与胃癌

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种革兰阴性微需氧菌,世界上约50%的人群有Hp感染.感染通常发生在儿童时期,如不进行治疗,可终身定植于人的胃黏膜上皮,引起多种胃肠道疾病.     

071幽门螺杆菌细胞空泡毒素在小鼠感染模型中的作用

幽门螺杆菌(Hp)分泌的细胞空泡毒素(VacA)是.Hp的一种重要毒力因子,但VacA参与Hp感染和致病的机制仍然不清楚.尽管可以观察到Hp感染后人胃上皮细胞和鼠胃上皮细胞发生的损害,但vacA基因变异的Hp菌株也可以引起限菌小猪和蒙古鼠发生相同的胃炎病变,似乎提示VacA不是毒力因子,这同流行病学及其他相关资料是矛盾的.     

幽门螺杆菌感染的治疗进展

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H.pylori,HP)感染是一个世界性问题。人类感染Hp可导致慢性胃炎、胃和十二指肠溃疡、消化性胃黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤和胃腺癌。根除幽门螺杆菌对胃肠疾病的转归和预防有着重要作用。但是由于抗茵药物的滥用,使得对幽门螺杆茵的治疗变得棘手。本文就Hp的致病机制、耐药性问题及治疗方法等的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌动物模型的应用进展

在幽门螺杆菌(Hp)研究中,动物模型可以复制Hp相关疾病,研究Hp致病机制、药物治疗效果以及评价Hp疫苗治疗和保护作用.本文综述了各种Hp动物模型的应用价值.     

幽门螺杆菌致人胃病的小鼠模型研究

目的建立幽门螺杆菌致人胃病的小鼠模型.方法用Ⅰ型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)对三种SPF级小鼠(BALB/c、NIH、 KM)采用循环滴喂攻击等方法处理,从菌体定值、抗体水平、病理变化三个方面分14、39、69、105 d进行测试.结果 Hp可持续定植于各供试小鼠胃粘膜上,并刺激Hp抗体(IgG)维持一较高水平,Hp在小鼠上主要引起以胃粘膜变性坏死为主,伴有淋巴细胞浸润的炎症反应,这为Hp致人胃病的症状相似.结论为Hp的致病机理,治疗药物和疫苗研究提供了良好的小动物模型.     

幽门螺杆菌依赖于生长期的表达图谱揭示了毒力基因表达调控

幽门螺杆菌(Hp)定植于胃部的苛刻环境,引起胃和十二指肠的多种疾病。对该菌的毒力因子已进行广泛的研究,但对其基因表达调控的综合机制及如何进行表达修饰来应对环境变化和引起慢性胃部感染方面知之甚少。本文使用高密度DNA微阵列分析体外培养Hp依赖于生长期的基因表达综合图     

胃幽门螺杆菌感染与口臭的相关性研究

目的:探讨胃幽门螺杆菌感染与口臭发生的相关性。方法:选取48例口臭患者为研究对象,另选取96例无口臭的健康志愿者为无口臭组,通过13C呼气试验检测所有研究对象幽门螺杆菌的感染情况,比较两组幽门螺杆菌的感染率。根据是否感染幽门螺杆菌分为感染组和无感染组,比较两组口臭的发生率,分析幽门螺杆菌感染与口臭发生的相关性。结果:口臭组和非口臭组患者幽门螺杆菌的感染率分别为79.17%,27.08%,口臭组显著高于无口臭组,差异有统计学意义(x2=35.16,P0.05)。口臭与幽门螺杆菌的感染显著相关(r=0.4)。幽门螺杆菌感染组患者和未感染组口臭的发生率分别为70.31%和3.75%,感染组显著高于未感染组,差异有统计学意义(x2=70.89,P0.05)。幽门螺杆菌的感染与口臭的发生率显著相关(r=0.69)。结论:幽门螺杆菌感染与口臭的发生有密切的相关性,是引起口臭的一个重要因素。     

胃溃疡、胃癌组织中幽门螺杆菌及真菌基因片段的扩增分析

探讨胃溃疡、胃癌组织中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)、真菌(Fungi)单纯感染及混合感染的可能性并进行验证。应用聚合酶链反应(PCR)技术,分别自4例胃溃疡和4例胃癌并伴单纯幽门螺杆菌、真菌及其混合感染病例石蜡包埋组织(FFPE)中扩增Hp及fungi基因特异片段并进行测序分析。成功提取了FF-PE胃组织基因组DNA,并扩增出Hp 16S rRNA及真菌内转录间隔区18S rDNA基因和28S rDNA之间的基因特异条带,测序大小分别为114 bp和357 bp,经在线BLAST比对分析表明所扩增基因与Hp及真菌核苷酸具有高度同源性。胃溃疡、胃癌组织中存在Hp和真菌单纯感染及混合感染。推测Hp与真菌混合感染可能是加重胃溃疡发展和诱发胃癌发生的又一致病因素。积极治疗Hp与真菌混合感染有助于提高胃溃疡的治愈率和减少胃癌的发生。     

幽门螺杆菌相关保护性抗原

幽门螺杆菌(Hp)是人类上消化道疾病的重要致病菌,为慢性胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的主要病因。1994年国际癌症研究所将Hp认定为第一类致癌因子。幽门螺杆菌疫苗的研究近年来取得了很大的进展,本文对幽门螺杆菌主要保护性抗原的研究及其特征作了概述,并对未来抗原和疫苗的研究方向进行展望。     

肺炎衣原体感染的实验动物模型

肺炎衣原体的实验模型研究已取得了重要进展,其在灵长在动物中所致的轻度炎症及病原体的持续存在衣原体的慢性感染研究了有重要意义,小鼠是肺炎衣原体最敏感的动物,是研究肺炎原体性肺炎,支气管炎及持续性感染的良好模型动物,氢化可的松处理的小鼠模型还可用于肺炎衣原体免疫致病作用的探索。利用构建兔劝脉粥样硬化模型证明肺炎衣原体在动脉粥样硬化形成中可能起一定作用。     

幽门螺杆菌感染的分子机制

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)是居留于人胃上皮组织并引起胃炎、消化性胃溃疡和胃癌的病原菌。近年来,随着幽门螺杆菌全基因组序列的报道和功能基因的研究深入,对幽门螺杆菌的感染的分子、免疫等机制逐渐阐明。现对幽门螺杆菌基因组特点和幽门螺杆菌黏附、毒性因子等对人体感染的分子机制等方面的研究进展做一综述。     

幽门螺杆菌感染相关炎症反应机制的研究进展

全世界约有半数以上的人群感染幽门螺杆菌(Helicobacter prlori,Hp),多数感染者无明显临床症状,但15%～20%感染者表现为有多种消化道疾病.Hp感染可引起人类胃炎、消化道溃疡,并与胃黏膜组织相关淋巴癌、胃腺癌发病密切相关,故澳大利亚学者Barry Marshall等因其于1983年发现Hp而获得2005年医学与生理学诺贝尔奖[1].     

48例消化性溃疡患者幽门螺杆菌的耐药性调查

对幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori ,Hp)临床分离株进行药物敏感性试验及耐药性分析 ,为探求幽门螺杆菌感染的根除疗法提供依据。运用微需氧培养方法 ,从胃镜活检标本中分离幽门螺杆菌 ,利用琼脂稀释法测定幽门螺杆菌对抗生素的敏感性试验 ,将 2 1株Hp临床分离株进行 7种抗菌药物的敏感性及耐药性调查。从 4 8例消化性溃疡患者胃镜活检标本中分离出 2 1株幽门螺杆菌。 2 1株幽门螺杆菌对阿莫西林MIC范围 0 .5～ 8mg/L ,无耐药菌株 ;克拉霉素、替硝唑的MIC范围分别为 0 .12 5～ 0 .5mg/L和 4～ 8mg/L ,耐药率均为 4 .76 % ;四环素、利福平的MIC范围分别为 0 .5～ 1mg/L和 1～ 6 4mg/L ,耐药率分别为 4 .76 % ,9.5 2 % ;甲硝唑的MIC为 16～ 12 8mg/L ,红霉素的MIC为 0 .5～ 12 8mg/L ,耐药率较高 ,分别为 2 3.89%和5 7.15 %。此次分离的Hp对阿莫西林、克拉霉素、替硝唑有较高的敏感性 ;而对甲硝唑及红霉素耐药率高 ,应避免应用 ;阿莫西林、克拉霉素可作为本地区治疗Hp感染的主要药物 ;四环素、利福平可用于一线治疗失败后二线治疗 ;替硝唑可替代甲硝唑用于Hp的根除治疗。     

幽门螺杆菌感染与胃癌相关性的研究进展

胃癌(gastric cancer)是人类最常见的恶性肿瘤之一,是全球性的医疗难题,其病因尚未完全明确。自20世纪80年代初两位澳大利亚科学家Marshall和Warren首先从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)至今,Hp与胃癌的关系为人们所关注。经过多年的研究,人们逐渐接受了Hp感染为胃癌发生发展的重要因素,大多数学者认为根除Hp治疗可以降低胃癌发生的风险。然而,近年来随着研究的不断深入,一些研究报道根除Hp治疗并不能预防胃癌的发生发展,也不能降低胃癌的发生率。胃癌的发病机制错综复杂,Hp感染作为单一致病因素如何引起胃癌的发生目前尚未阐述清楚。本文旨在对Hp感染与胃癌相关性的研究进展做一综述。     

幽门螺杆菌毒素蛋白CagA诱导的蛋白的差异表达分析及其基因在胃癌组织中的表达

为了研究胃癌细胞中幽门螺杆菌(Hp)毒素蛋白CagA诱导的蛋白差异表达及其基因在人胃癌组织中的表达,用Hp感染胃癌细胞系SGC 7901和AGS及用含CagA基因的表达载体稳定转染SGC 7901细胞, 构建3组实验模型.提取各组细胞的总蛋白进行双向凝胶电泳,筛选3组重叠的差异表达蛋白质斑点进行质谱鉴定.共获得135个差异表达的蛋白质,其中上调蛋白质73个,下调蛋白质62个. 鉴定出10个差异表达蛋白质, 其中有6个差异表达蛋白是首次发现,它们主要参与细胞的能量代谢和信号转导等.最后定量检测了这10个差异表达蛋白基因在人胃癌组织中的表达, 发现有4个基因高表达和1个基因低表达. 本结果将为研究幽门螺杆菌感染引起胃癌的分子机制提供新的线索.     

幽门螺杆菌抗生素耐药机制研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染可引起消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌。随着抗生素耐药性的问题越来越严重,耐药机制的研究也不断深入。分子检测方法,尤其是核酸检测技术,可高效、快速、准确地检测幽门螺杆菌抗生素耐药基因及突变,对幽门螺杆菌感染的临床治疗发挥重要的指导作用,同时也可对幽门螺杆菌抗生素耐药性进行大规模及时有效监控。本文讨论了关于幽门螺杆菌抗生素耐药机制并着重总结了相关耐药基因及突变。     

幽门螺杆菌临床分离株的随机扩增多态性DNA指纹图分析

目的:建立武汉及周边地区幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染病人胃内分离的Hp的DNA指纹图谱,并进行数理统计分析,探讨Hp基因型与疾病的相互关系,为临床诊断、防治及致病机制提供理论与实践基础.方法:采取随机扩增多态性DNA指纹法(Random amplified polymorphic DNA,RAPD)对48例病人Hp基因组DNA进行PCR反应,其随机引物为:1290 5'-GTGGATGCGA-3'.反应产物经2%琼脂糖凝胶电泳,成像存盘.用统计分析软件(Statistic analysis software,SAS)对Hp DNA指纹图的相似性以及与疾病的相关性进行分析.结果:每个菌株都有其独特的DNA指纹图,显示其基因的多态性;计算机聚类分析显示:Hp DNA指纹图可分为两大类,其与宿主疾病之间有一定程度的相关性(P＜0.05).结论:(1)RAPD对 Hp DNA扩增结果是稳定、可靠的,是一种较好的分型方法.(2)幽门螺杆菌感染所致疾病可能与其基因型相关.