绿脓菌素激活MAPKs、NF-KB信号通路诱导呼吸道上皮细胞IL-8表达

采用绿脓杆菌培养上清及绿脓菌素刺激人呼吸道上皮细胞株A549和SPC-A-1,用ELISA方法检测细胞IL-8分泌水平,并使用免疫印迹(Western blot)方法观察绿脓菌素对细胞内重要的炎症信号传导途径NF—κB及丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs)的激活作用。实验发现,绿脓杆菌培养上清及绿脓菌素可诱导呼吸道上皮细胞株IL-8分泌增加,且具有剂量依赖效应。绿脓菌素刺激细胞可使细胞内IκB—α发生降解,同时使MAPK家族蛋白分子(ERK1／2、p38、JNK)发生磷酸化。MEK1／2(ERK1／2激酶)抑制剂U0126(10μmol／L)和p38MAPK抑制剂SB203580(10μmol／L)可降低绿脓菌素诱导A549细胞IL-8的合成。以上结果显示绿脓菌素通过MAPK信号传导通路增强呼吸道上皮细胞IL-8的表达;NF-κB通路也参与了绿脓菌素调控细胞IL-8表达的过程。     

来曲唑片联合放疗对耐药性子宫内膜癌患者血清VEGF, IL-6及肿瘤标志物水平的影响

目的:探讨来曲唑片联合放疗对耐药性子宫内膜癌患者血清VEGF、IL-6及肿瘤标志物水平的影响及临床疗效。方法:选取前来我院就诊的已产生耐药性的术后子宫内膜癌患者68例,随机分为对照组和治疗组,每组34例。对照组在术后联合放射疗法进行治疗;治疗组在对照组基础上采用芙瑞来曲唑片治疗。比较两组患者治疗前后血清VEGF、IL-6、CA125、HE4水平及ROMA指数的变化,两组患者临床疗效及生存率。结果:对照组总有效率及八年后生存率均显著低于治疗组(P0.05)。治疗后,两组患者血清VEGF、IL-6、CA125、HE4水平及ROMA指数均较治疗前显著降低(P0.05);与对照组比较,治疗组患者血清VEGF、IL-6、CA125、HE4水平及ROMA指数较低(P0.05)。结论:来曲唑片联合放疗对耐药性子宫内膜癌术后患者的治疗效果良好,可能与其降低患者血清VEGF、IL-6、CA125及HE4水平有关。     

来曲唑联合妈富隆治疗多囊卵巢综合征患者的疗效探讨

目的:探讨来曲唑联合妈富隆治疗多囊卵巢综合征患者的临床疗效。方法:选择2015年12月至2017年12月我院接诊的90例多囊卵巢综合征患者,通过随机数表法分为观察组(n=46)和对照组(n=44)。对照组给予妈富隆治疗,观察组联合来曲唑治疗。比较两组治疗前后血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)、肝细胞生长因子(HGF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的变化和治疗后的临床疗效,并随访半年,记录排卵率和妊娠率。结果:治疗后,两组血清FSH、LH、T、VEGF、ES、HGF、MCP-1水平均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组以上指标均明显低于对照组(P0.05);观察组临床总有效率[91.30%vs. 75.00%]、排卵率[78.26%vs. 36.96%]、妊娠率[59.09%vs. 5.91%]均明显高于对照组(P0.05)。结论:来曲唑联合妈富隆治疗多囊卵巢综合征的临床效果显著优于妈富隆单药治疗,其可有效改善患者内分泌,提高妊娠率,可能与降低血清VEGF、ES、HGF、MCP-1的表达相关。     

国内脂肪酶研究状况分析

基于中国期刊全数据库(CJFD)1995～2001年中脂肪酶检索数据,从基础研究和应用研究两个方面对其进行了统计分析,客观地概述和评价了国内该领域的研究状况。着重分析了国内脂肪酶研究的现状、发展趋势。结果表明,中国脂肪酶研究多集中在基础研究领域,基础研究各方面发展不平衡,国内9个城市是脂肪酶研究的核心区域,高等学校是脂肪酶研究的主要机构。     

白介素-17 在牙龈上皮细胞中调控趋化因子的机制研究

目的：有研究发现白介素-17（IL-17）作为炎症反应的重要标志物在炎症反应中具有重要作用,并且其表达水平的高低与牙 周疾病的严重程度有着正相关性,但是目前为止白介素-17 对于牙龈上皮细胞的趋化因子生成的影响尚没有研究,所以本课题主 要探索在牙龈上皮细胞（human gingival epithelial cells,HGECs）中白介素-17 如何通过趋化因子调控炎症反应,并进一步探究其 作用机制。方法：酶联免疫吸附剂测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）观察细胞中相关趋化因子分泌,同时蛋白印 迹法（western blot）观察细胞中核转录因子κB的变化。结果：无IL-17 刺激组与IL-17 刺激组比较,IL-17 刺激组的趋化因子白介 素8（CXCL8）分泌量显著性增加而另一趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（CCL2）却没有显著变化,并且通过磷酸化I资B 的表达量显 著性增加提示NF-κB 被激活(P<0.05);同时IL-17 刺激组与IL-17+NF-κB抑制剂组比较,IL-17 +NF-κB抑制剂组的CXCL8 分泌 量显著降低,而通过磷酸化I资B的表达量显著减少提示NF-κB 的活性被抑制(P<0.05)。结论：NF-κB 对IL-17 刺激下的牙龈上皮 细胞趋化因子的表达调控具有关键性作用,同时可能也为将来治疗IL-17 诱导的牙周炎症性疾病提供了新的靶点。     

蛋氨酸调控动物主要生理功能的机制

蛋氨酸是动物机体的必需氨基酸,同时也是饲粮中的限制性氨基酸.蛋氨酸可作为底物参与蛋白质的合成,同时也可作为甲基供体参与DNA, RNA和蛋白质等的甲基化,或通过转巯基途径发挥抗氧化功能以及参与多胺的形成.这些代谢途径对动物的生产性能、抗氧化能力、免疫功能以及肠道健康等方面有着重要的调控作用.本文对近年来关于蛋氨酸调控生理功能的机制进行综述,以期为蛋氨酸代谢机制的研究及科学应用提供参考.     

绿脓菌素激活MAPKs、NF-κB信号通路诱导呼吸道上皮细胞IL8表达

采用绿脓杆菌培养上清及绿脓菌素刺激人呼吸道上皮细胞株A5 4 9和SPC A 1,用ELISA方法检测细胞IL 8分泌水平 ,并使用免疫印迹 (Westernblot)方法观察绿脓菌素对细胞内重要的炎症信号传导途径NF κB及丝裂原激活蛋白激酶 (MAPKs)的激活作用。实验发现 ,绿脓杆菌培养上清及绿脓菌素可诱导呼吸道上皮细胞株IL 8分泌增加 ,且具有剂量依赖效应。绿脓菌素刺激细胞可使细胞内IκB α发生降解 ,同时使MAPK家族蛋白分子 (ERK1 2、p38、JNK)发生磷酸化。MEK1 2 (ERK1 2激酶 )抑制剂U0 12 6 (10 μmol L)和p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80 (10 μmol L)可降低绿脓菌素诱导A5 4 9细胞IL 8的合成。以上结果显示绿脓菌素通过MAPK信号传导通路增强呼吸道上皮细胞IL 8的表达 ;NF κB通路也参与了绿脓菌素调控细胞IL 8表达的过程     

白介素-17在牙龈上皮细胞中调控趋化因子的机制研究

目的：有研究发现白介素-17（IL-17）作为炎症反应的重要标志物在炎症反应中具有重要作用,并且其表达水平的高低与牙周疾病的严重程度有着正相关性,但是目前为止白介素-17对于牙龈上皮细胞的趋化因子生成的影响尚没有研究,所以本课题主要探索在牙龈上皮细胞（human gingival epithelial cells,HGECs）中白介素-17如何通过趋化因子调控炎症反应,并进一步探究其作用机制。方法：酶联免疫吸附剂测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）观察细胞中相关趋化因子分泌,同时蛋白印迹法（western blot）观察细胞中核转录因子κB的变化。结果：无IL-17刺激组与IL-17刺激组比较,IL-17刺激组的趋化因子白介素8（CXCL8）分泌量显著性增加而另一趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（CCL2）却没有显著变化,并且通过磷酸化IκB的表达量显著性增加提示NF-κB被激活（P〈0.05）;同时IL-17刺激组与IL-17＋NF-κB抑制剂组比较,IL-17＋NF-κB抑制剂组的CXCL8分泌量显著降低,而通过磷酸化IκB的表达量显著减少提示NF-κB的活性被抑制（P〈0.05）。结论：NF-κB对IL-17刺激下的牙龈上皮细胞趋化因子的表达调控具有关键性作用,同时可能也为将来治疗IL-17诱导的牙周炎症性疾病提供了新的靶点。     

聚乙烯醇复合水凝胶外用膜剂的制备与性能

目的：考察PVA／葡聚糖／羧甲基纤维素钠复合水凝胶外用膜剂的制备方法,并与纯PVA水凝胶贴膜进行对比,考察本膜剂在物理性能和药物体系的体外释放行为上所具备的优越性。方法：利用冷冻-解冻物理交联方法制备水凝胶装载胰岛素模型药物的外用膜剂,通过万能拉力机和差示扫描量热法考察膜剂的物理性能,利用高效液色谱法考察该膜剂的体外释放行为。结果：PVA复合水凝胶外用贴膜相较于纯PVA水凝胶贴膜的韧性减小、刚性增加,体外释放变好。结论：通过将具有材料友好性的PVA和多糖葡聚糖、羧甲基纤维素钠合并使用制备胰岛素复合水凝胶贴膜,既能保证贴膜具有良好的物理性能,又具有较好地释放行为,优于目前文献报道的纯PVA水凝胶贴膜性能,有望继续研究优化性能。     

心肌特异性新蛋白激酶p93和peroxiredoxin 3的相互作用

为了明确p93在心血管系统中的生物学功能及在信号传导通路中的作用,采用酵母双杂交技术,选择p93 N端第101～372位氨基酸构建诱饵质粒,筛选成人心脏cDNA文库,寻找与之相互作用的蛋白质,结果得到蛋白peroxiredoxin 3（PRX 3）.采用体外结合实验和免疫共沉淀等方法,证实了原核和真核表达的p93确实可与PRX3相互作用,通过双重荧光共定位,为二者的相互作用提供了定位依据.研究提示p93可能参与心肌细胞中与PRX3有关的各种生理病理过程,如生长、分化、发育、凋亡、氧应激等.