胃癌组织中溶菌酶的免疫组织化学及其与浸润转移的关系

应用微波－ＳＰ法免疫组化技术,检测了９７例胃癌和３０例手术胃切端正常胃粘膜组织中溶菌酶（ＬＺＭ）表达状况。其阳性率分别为８５．６％和６６．７％,前者显著高于后者（Ｐ＜０．０５）。ＬＺＭ在胃癌中的表达阳性率比较,差分化癌和粘液细胞癌均显著高于分化型腺癌（Ｐ值均＜０．０５）,有淋巴结转移性胃癌显著高于无淋巴结转移者（Ｐ＜０．００５）。在一组原发部位和淋巴结转移性胃癌配对标本中,ＬＺＭ表达无明显差异性,提示胃癌ＬＺＭ活性增高发生在淋巴结转移之前。结果表明,ＬＺＭ表达与胃癌细胞的分化程度及生物学行为密切相关     

刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

电磁脉冲对大鼠学习和脑内神经递质的影响

探讨电磁脉冲（ＥＭＰ）对大鼠神经系统的效应。实验采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠,ＥＭＰ辐照后不同时间用Ｙ－型迷宫测其学习能力,高效液相色谱法检测脑不同部位的神经递质含量。与假照射组（对照组）相比,照后三天内各测定组大鼠学习能力降低（Ｐ＜０．０５）,其中照射后第１天组的海马内５－羟色胺（５－ＨＴ）和多巴酸（ＤＯＰＡＣ）含量升高（Ｐ＜０．０５）,下丘脑多巴胺（Ｄｏｐａｍｉｎｅ）含量升高（Ｐ＜０．０５）,肾上腺素（Ａｄｒ）含量降低;照后２天组海马Ａｄｒ含量降低（Ｐ＜０．０５）,海马５－ＨＴ含量升高（Ｐ＜０．０５）;照后３天组海马内Ａｄｒ含量降低（Ｐ＜０．０５）。ＥＭＰ能够改变大鼠不同脑区神经递质的含量,降低大鼠学习能力     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响,评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组６只．组１：生理盐水输注;组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）;组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平,采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后,组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％,４．９±０．９％和２４．７±３．５％;Ｐ＜０．０１）,而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％,Ｐ＜０．０１）,并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４,Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了ＳＥＲＣＡ２ａ的转录下调     

二甲亚砜与维甲酸对人卵巢癌细胞COC1的生长抑制及转化生长因子β_1表达的影响

本实验以人卵巢癌细胞株（ＣＯＣ１）为模型,观察诱导分化剂二甲亚砜（ＤＭＳＯ）与维甲酸（ＲＡ）对该细胞生长增殖、ＤＮＡ合成和转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）在细胞内表达的影响。结果显示：ＤＭＳＯ与ＲＡ对人卵巢细胞ＣＯＣ１生长有明显的抑制作用,生长曲线表明作用５天后其生长抑制率分别为６２．７％和４２．１％;３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入实验说明ＤＭＳＯ组与ＲＡ组的单位时间计数率（ＣＰＭ）明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。用药３天后百分掺入抑制率分别为６０．４％与３７．９％,表明ＤＭＳＯ与ＲＡ抑制ＣＯＣ１细胞的ＤＮＡ合成;免疫细胞化学反应表明,ＤＭＳＯ或ＲＡ处理５天后,对照组细胞ＴＧＦβ１表达为阳性,定位于胞浆,而处理组细胞ＴＧＦβ１呈阴性或弱阳性反应。以上结果提示ＤＭＳＯ和ＲＡ对人卵巢癌细胞有一定的诱导分化作用。     

CCK-8对癫痫发作大鼠脑内SOD和MDA的影响

目的和方法：采用核团微量注射、光化学分析等实验方法,观察大鼠脑内ＳＯＤ和ＭＤＡ在ＣＣＫ－８调节癫痫发作中的变化。结果：①与下沉大鼠比较,遗传性听源性癫痫易感大鼠皮层、海马、下丘脑及垂体内ＳＯＤＦ活性、ＭＤＡ含量无显著差异（Ｐ＞０．０５）;②大鼠癫痫发作后,上述区域内ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）,而ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０５）,若癫痫发作次数增加,该变化愈显著（Ｐ＜０．０１）;③大鼠海马     

胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系的组织化学和免疫组织化学研究

应用ＡＢ（ｐＨ１．０）ＫＯＨ／ＰＡＳ粘液组织化学和ＡＢＣ法凝集素标记,对１９０例胃粘膜病变标本进行观察。结果表明,结肠不完全型肠上皮化生多见于肠型癌（ＩＴＣ）及其癌旁组织。两型肠化在弥漫型癌（ＤＴＣ）中无显著差异。５种凝集素受体的含量和分布的差异与胃癌的组织学类型和分化程度有关。ＷＧＡ、ＲＣＡ和ＰＮＡ主要标记在ＤＴＣ中,与ＩＴＣ相比,有非常显著的差异（Ｐ＜０．０１）。其染色水平随肿瘤分化程度的降低而升高。ＣｏｎＡ和ＤＢＡ主要标记在ＩＴＣ和伴有肠化的慢性萎缩性胃炎中。凝集素肠化分型与粘液肠化分型基本相符。我们认为结肠不完全肠化与ＩＴＣ的发生关系密切,而小肠型和结肠完全型肠化可能与ＤＴＣ的发生有关。     

三种钠尿肽抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖效应的比较

本文比较了心房钠尿肽（ＡＮＰ）、Ｃ－型钠尿肽（ＣＮＰ）、血管钠肽（ＶＮＰ）抑制肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣｓ）增殖的效应。用蛋白激酶Ｃ激动剂佛波酯（ＰＭＡ）刺激体外培养大鼠ＰＡＳＭＣｓ的增殖,以总蛋白含量和ＭＴＴ比色ＯＤ值为指标,观察三种钠尿肽对ＰＭＡ刺激大鼠ＰＡＳＭＣｓ增殖的影响。结果表明,ＰＭＡ（１０＾－９－１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）显著升高（Ｐ＜０．０５）ＰＡＳＭＣｓ的总蛋白含量和ＭＴＴＯＤ值,     

结扎兔冠状动脉前降支与左室支的急性心肌梗塞比较

本文比较了结扎兔冠状动脉前降支（ＬＡＤ组）和左室支（ＬＶＡ组）两种方法建立的急性心肌梗塞模型。结果发现１：ＥＣＧ标测,三天内不同时间ＬＶＡ组∑△ＳＴ升高毫伏数均高于ＬＡＤ组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）;２：Ｎ－ＢＴ染色,ＬＶＡ组心肌梗塞占心室重的百分率为１７．３％±０．５６％,而ＬＡＤ组为８．２％±２．４２％,两者相差非常显著（Ｐ＜０．０１）,证实了ＬＶＡ组心梗面积较ＬＡＤ组大且相对稳定。采用增强（Ｇｄ－ＤＴＰＡ）磁共振成像（ＭＲＩ）扫描发现ＬＶＡ组急性心梗范围在三天内基本稳定。作者认为,兔急性心梗模型采用结扎ＬＶＡ优于结扎ＬＡＤ。     

正常足月儿畸变产物耳声发射(DPOAEs)特性分析

研究提出正常足月儿畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥｓ） 特性分析如下：１ ． ＤＰＯＡＥｓ 反应强度曲线,ＤＰ 图显示两个反应峰（ｆ２ ＝ １ ．６ 和５ ．０ ｋＨｚ） 和一个反应谷（ｆ２ ＝ ３ ．１ ～４ ．０ ｋＨｚ） ;２． ＤＰＯＡＥ 本底噪声及其特性,ｆ２ ＝ １．０ ｋＨｚ 其测试频率点（２ｆ１ －ｆ２） 本底噪声最高（Ｐ＜ ０ ．０５） ,ｆ２ ＝ ３ ．１ ,４．０ 和５ ．０ｋＨｚ ,测试频率点（２ｆ１ －ｆ２） 本底噪声较低（Ｐ＜ ０．０５） ;除ｆ２ ＝ ４．０ ｋＨｚ 外,ＤＰＯＡＥ 本底噪声与其反应强度均未呈现直线相关特性;３ ． ＤＰＯＡＥ ＳＮＲ 特性,ｆ２ ＝ １．０ ｋＨｚ 其ＳＮＲ 最小（Ｐ＝ ０．０００） ,ｆ２ ＝２ ．０ ｋＨｚ 其ＳＮＲ 最大（Ｐ０ ．００３） ;４． ＤＰＯＡＥ ＳＮＲ 和ＴＥＯＡＥ ＳＮＲ 相关特性,除１．０ ｋＨｚ 频段外,其余频段其二者间均有着非常显著的直线相关特性。     

双歧杆菌活菌制剂对慢性乙肝病人细胞免疫功能影响的观察

在应用双歧杆菌活菌制剂治疗慢乙肝期间,重点观察了Ｔ细胞亚群（ＣＤ３,ＣＤ４,ＣＤ８）、ＮＫ细胞（ＣＤ（１６））、白细胞介素Ⅱ（ＩＬ－２）分泌细胞、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等细胞免疫指标治疗前后的动态变化,同时观察了病人血内毒素水平的动态变化和乙肝病毒标志物（ＨＢＶＭ）的改变。结果表明：（１）与对照组比较,双歧杆菌活菌制剂可使慢乙肝病人ＣＤ３＋,ＣＤ４＋数目明显增多,而对ＣＤ８＋细胞数目无明显影响;（２）双歧杆菌活菌制剂可使ＣＡＨ组的ＣＤ１６＋细胞显著增多（ｐ＜０．０５）;使ＣＡＨ组和ＣＰＨ组的ＩＬ－２分泌细胞均有非常显著和显著增加（分别ｐ＜０．０１和ｐ＜０．０５）;（３）ＣＡＨ组病人血中内毒素和ＴＮＦ水平在双歧杆菌活菌制剂治疗后,匀出现非常显著降低（ｐ＜０．０１）;ＣＰＨ组ＴＮＦ水平较对照组无显著变化,但内毒素水平较对照组显著降低（ｐ＜０．０５）;（４）满疗程后（６０天）ＣＡＨ组有６例,ＣＰＨ组有５例ＨＢｅＡｇ阴转（分别为２６．０６％和２５．０％）,而对照组仅２例阴转（１３．３３％）,两治疗组与对照组比较有显著性差异（ｐ＜０．０５）。     

春小麦幼苗在水胁迫下内源ABA含量与自由基清除酶活力的变化

３个基因型的春小麦幼苗分别用ＰＥＧ作轻主胁迫（－０．６ＭＰａ）或中度胁迫（－１．５６ＭＰａ）的２个处理,不胁迫为对照,２ｄ后分开观察成熟叶和新生叶中内源ＡＢＡ和３个自由基清除酶活力对水胁迫的反应。３个基因型新生叶ＳＯＤ、ＣＡＴ平均活力极显著的高于成熟叶中的平均活力（Ｐ〈０．０１）,ＰＯＤ却是成熟的高,中度胁迫与对照相比,各基因型各叶龄的酶活力除成熟叶中ＣＡＴ的活力显著下降（Ｐ〈０．０１）外,其它都     

氧化修饰高密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞细胞周期蛋白D_1基因表达的影响

动脉平滑肌细胞（ｓｍ ｏｏｔｈ ｍ ｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌ,ＳＭＣ）是动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＡＳ）斑块中的主要细胞,它的增殖在ＡＳ形成过程中极其重要．利用体外培养的人主动脉ＳＭＣ,观察了天然高密度脂蛋白（ｎａｔｉｖｅ ｈｉｇｈ ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ,Ｎ－ＨＤＬ）及氧化修饰ＨＤＬ（ｏｘｉｄｉｚｅｄ ＨＤＬ,ＯＸ－ＨＤＬ）对培养人主动脉ＳＭＣ ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１（细胞周期蛋白Ｄ１）基因转录表达的影响．结果表明：（１）Ｎ－ＨＤＬ对ＳＭＣｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因表达无影响（Ｐ＞ ０．０５）;（２）ＯＸ－ＨＤＬ使ＳＭＣｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因表达显著增强（Ｐ＜０．０１）,其表达量随时间（２、１２、２４ ｈ）延长而增加．上述结果表明,ＯＸ－ＨＤＬ的致ＡＳ作用可能与其刺激ＳＭＣｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因表达增加有关．     

ras基因和表皮生长因子受体在胃癌中的表达及其病理临床意义

应用免疫组化方法检测ｒａｓ基因蛋白和表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在７５例胃癌组织中的表达,研究它们与胃癌病理特征及预后关系。７５例胃癌ｒａｓ基因表达阳性率为４６．７％,与胃癌的分化程度,生长方式,浸润深度和淋巴转移呈明显正相关（Ｐ＜０．０５）;ＥＧＦＲ表达阳性率６１．３％,癌旁组织及新生血管有阳性表达;ＥＧＦＲ表达与胃癌大体类型,分化程度,生长方式和淋巴结转移呈正相关（Ｐ＜０．０５）;ｒａｓ蛋白表达与ＥＧＦＲ表达有明显关系（Ｐ＜０．０５）;Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ生存分析ｒａｓ蛋白和ＥＧＦＲ表达与胃癌的预后有明显的关系（Ｐ＜０．０１）。两者表达的检测有助于判断胃癌的恶性程度和预后估计。     

5—羟色胺对肺动脉平滑肌细胞在缺氧条件下增殖的作用

本研究应用细胞培养、＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入,核酸分子杂交、免疫组织化学染色技术,探讨无氧（０％Ｏ２＋９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２）和／或低氧（２．５￣３％Ｏ２＋９２％Ｎ２＋５％ＣＯ２）对新生小牛肺动脉平滑肌细胞增殖和５－羟色胺转载体基因表达的影响。结果表明：无氧２４ｈ可刺激ＰＡＳＭ的ＤＮＡ合成,＾３Ｈ－ＴｄＲ的掺入增加（Ｐ〈０．０５）,加入５－羟色胺能非常显著地促进无氧ＰＡＳＭ增殖（Ｐ〈０．００１）,而对常     

p53和c-myc异常表达与胃癌细胞多药耐药性关系的研究

应用ＳＡＢＣ免疫组织化学方法研究６７例胃标本中ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ的表达与多药耐药性（ＭＤＲ）的关系。结果显示本组胃癌中ｐ５３阳性３２例,阳性率４７．８％;ｃ－ｍｙｃ阳性３７例,阳性率５５．２％;Ｐ－ｇｐ阳性３９例,阳性率５８．２％。ｐ５３的异常表达与ｍｄｒ－１基因表达呈显著正相关（ｒ＝０．６３,Ｐ＜０．０５）,而ｃ－ｍｙｃ和ｍｄｒ－１的表达无明显相关。提示ｐ５３异常表达可增加ｍｄｒ－１基因的表达,从而使胃癌细胞获得ＭＤＲ表型     

金葡菌及其L型感染荷瘤小鼠肿瘤内及非荷瘤小鼠肝脏内MDA和SOD的研究

用Ｐｙｒｏｇａｌｏｌ－ＮＢＴ等方法测定并分析荷瘤感染组,荷瘤非感染组及金葡菌及其Ｌ型感染组小鼠肿瘤或肝脏内超氧化歧酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量对小鼠生存的影响。结果发现荷瘤伴感染组小鼠的平均存活天数明显短于荷瘤非感染组及正常对照组,Ｐ＜０．０５。,共中１６．７％荷瘤伴感染组小鼠同时伴有自发性肿瘤。金葡菌及其Ｌ型感染组２３．３％引起自发性肿瘤。金葡菌及其Ｌ型感染组及荷瘤伴感染组小鼠肿瘤和肝脏内ＭＤＡ含量明显高于荷瘤非感染组,Ｐ＜０．０５～０．０１。９８．７％荷瘤组小鼠肿瘤内ＳＯＤ含量极少或为零。金葡菌及其Ｌ型感染组与正常对照组小鼠肝内ＳＯＤ有明显差异,Ｐ＜０．０５。提示感染可能使小鼠体内ＳＯＤ量减少,ＭＤＡ量升高是引起小鼠发性肿瘤发生的重要原因之一。     

β-淀粉样蛋白31-35片段对海马神经元分离膜片Ca~(2 )激活大电导钾通道的抑制

为了确定β－淀粉样蛋白（ＡβＰ）在影响神经元电生理特性并导致神经毒作用时的最短活性序列，实验采用膜片钳技术，在急性分离的大鼠海马ＣＡＩ区锥体细胞的“内面向外”式膜片上，观察了ＡβＰＲ的３１－３５和２５－３５片段对Ｃａ２＋激活大电导钾（ＢＫ）通道活动的影响。结果显示，浴液中给予 ５μｍｏｌ／Ｌ的ＡβＰ ３１－３５后，ＢＫ通道的平均开放概率（Ｐｏ）和开放频率在１～３ｍｉｎ内分别减少了８５．８％（Ｐ＜０．０１）和７２．１％（Ｐ＜０．０１）；平均开放时间减少了４１．１％（Ｐ＜０．０１）；平均电流幅度则无明显改变（Ｐ＞０．０５）；给子同样摩尔浓度的ＡβＰ　２５－３５后，ＢＫ通道平均Ｐｏ减少了８５．５％（Ｐ＜０．０１），平均开放时间减少了５１．４％，（Ｐ＜０．０５）。结果提示，两种ＡβＰ片段对海马神经元ＢＫ通道具有抑制作用，这可能与ＡβＰ的神经毒性作用有关；ＡβＰ３１－３５片段可能是ＡβＰ分子中影响细胞电生理特性的最小活性序列。     

天然和氧化修饰型LDL、VLDL及HDL对培养人动脉平滑肌细胞原癌基因fos及myc表达的影响

动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）是动脉粥样硬化（ＡＳ）斑块中的主要细胞,它的增殖在ＡＳ形成过程中极其重要。脂蛋白和氧化修饰型脂蛋白对ＳＭＣ增殖的影响以及ＳＭＣ增殖与原癌基因异常表达的关系是当前ＡＳ发病机制研究的热点之一。我们在建立人主动脉ＳＭＣ体外培养方法的基础上,观察了ＬＤＬ,ＶＬＤＬ及ＨＤＬ和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人ＳＭＣｆｏｓ,ｍｙｃ,ｅｒｂ－Ｂ原癌基因转录表达的影响。结果表明：①ＨＤＬ对ＳＭＣｆｏｓ,ｍｙｃ基因表达无影响;②ＬＤＬ和ＶＬＤＬ有使这些基因表达增加的趋势,但与对照比较差异不显著（Ｐ＞０．０５）;③ＯＸ－ＶＬＤＬ,ＯＸ－ＶＬＤＬ和ＯＸ－ＨＤＬ有使ＳＭＣｆｏｓ,ｍｙｃ基因表达显著增强的作用（Ｐ＜０．０１）,且其作用较相应的天然脂蛋白大（Ｐ＜０．０１）．上述结果说明：ＬＤＬ,ＶＬＤＬ,ＯＸ－ＬＤＬ,ＯＸ－ＶＬＤＬ和０Ｘ－ＨＤＬ的致ＡＳ作用可能与刺激ＳＭＣｆｏｓ和ｍｙｃ癌基因表达增加有关。     

心衰心脏收缩蛋白分子变化及与收缩力的关系

采用ＤＯＣＡ硅胶管皮下埋入法建立大鼠心衰模型,从基因转录水平检测正常与心衰大鼠心肌组织中心肌收缩蛋白分子基因α－ＭＨＣ、β－ＭＨＣ、α－ｃａｒｄｉａｃａｃｔｉｎ、α－ｓｋｅｌｅｔａｌａｃｔｉｎ表达的变化。结果显示：（１）心衰大鼠心肌收缩力指标ｄｐ／ｄｔｍａｘ较正常大鼠明显降低（下降２７．５１％,Ｐ＜０．０１）,（２）心衰大鼠与正常大鼠相比,心肌组织中α－ＭＨＣ基因表达水平显著下降（降低２１．４３％,Ｐ＜０．０５）,β－ＭＨＣ基因表达水平显著升高（升高６２．４３％,Ｐ＜０．０１）、α－ｃａｒｄｉａｃａｃｔｉｎ基因和α－ｓｋｅｌｅｔａｌａｃｔｉｎ基因表达水平未见明显改变,（３）α－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量与心肌收缩力指标ｄｐ／ｄｔｍａｘ值之间存在正相关关系（ｒ＝０．４１４３,ｎ＝４３,Ｐ＜０．０５）,β－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量与ｄｐ／ｄｔｍａｘ值之间存在负相关关系。（ｒ＝－０．３９０２,ｎ＝４３,Ｐ＜０．０５）。这提示：心肌组织中ＭＨＣ基因表达水平的改变是心衰时心肌收缩力降低的主要分子基础