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1.
椎间盘脱出大鼠模型的脊髓血流量变化及电针效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察大鼠椎间盘脱出模型的脊髓血流量及其电针效应,为兽医临床犬椎间盘病病理和针灸作用机理研究积累资料.方法 通过外科手术将硅胶片填充于大鼠第13胸椎( T13)脊髓腹侧位制作胸腰段椎间盘脱出模型,通过激光散斑血流系统实时监测造模后第一腰椎(L1)脊髓背侧血流量及电针刺激双侧足三里穴和趾间穴对其的影响.结果 以硅胶片填充于大鼠T13的脊髓腹侧位可成功制作出类似犬胸腰段椎间盘脱出的后肢瘫痪模型,且重复性好;模型组大鼠在压迫后,L1段的脊髓背侧血流量呈极显著下降(P<0.01),电针双侧足三里穴和趾间穴可显著升高血流量(P<0.05),电针结束后约10 min其血流量逐渐恢复至电针前水平;电针组大鼠电针治疗14 d后,脊髓背侧血流量极显著高于对照组,且运动功能评分显示电针组大鼠的后肢运动功能显著改善.结论 通过外科手术将硅胶片填充于大鼠T13脊髓腹侧位可成功制作胸腰段椎间盘脱出模型;压迫后L1段脊髓血流量显著下降;电针治疗后脊髓血流量极显著升高,且瘫痪大鼠运动机能明显好转,这可能与电针改善脊髓血流量继而减轻脊髓损伤并促进损伤恢复或促进代偿机制有关.  相似文献   

2.
目的探讨椎间盘脱出症中与血管生成相关因子的变化及其电针作用,分析电针参与脊髓微血管生成的机理。方法采用自制硅胶片在T13段脊髓的左腹侧位压迫建立椎间盘脱出模型,将大鼠随机分为三组,即电针治疗组(n=6)、模型组(n=6)、假手术组(n=6),电针组每日电针治疗一次,模型组与假手术组不做任何治疗。术后7 d后取压迫部位脊髓组织,RT-PCR法检测Ang-1、Tie-1、Ang-2、Tie-2、VEGF、Flt-1、caspase-3、Tsp-1的mRNA表达量,组织切片法观察脊髓损伤情况。结果电针组大鼠后肢运动机能显著改善;脊髓组结构相对完整,灰质、白质界限清晰;荧光定量PCR结果显示模型组与假手术组相比Ang-1、Ang-2、Tie-1、Tie-2、caspase-3、Tsp-1表达极显著升高(P0.01),VEGF、Flt-1差异无显著性(P0.05);模型组与电针组相比Ang-2、Tie-1、Tie-2、caspase-3、Tsp-1极显著升高(P0.01),Ang-1、VEGF、Flt-1差异无显著性(P0.05);电针组与假手术组各指标差异均无显著性(P0.05);结论脊髓压迫损伤后血管生成相关因子mRNA表达异常,电针能够下调Ang-2、Tie-2、Tsp-1和caspase-3的表达,使血管生成促进因子和抑制因子水平趋于正常,从而为受损脊髓组织的修复提供有利条件。  相似文献   

3.
摘要 目的:分析不同训练方法对大鼠骨折后脊髓功能恢复的影响。方法:随机选取40只Sprague Dawley (SD)大鼠,建立骨折合并脊髓损伤模型,另取10只大鼠作为正常组。将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、减重平板训练组、游泳训练组和转笼训练组。分别于损伤前和损伤后对大鼠的运动功能进行评测;术后35 d对大鼠的运动诱发电位((motor evoked potentials, MEP)、脑源性神经生长因子(brain-derived neuotrophyic factor, BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)和脊髓组织Cleaved Caspase-3表达量、肌纤维横截面积和直径进行评测。结果:损伤后,手术组大鼠运动功能评分均降低;经不同方式训练后,大鼠的运动功能评分均上升,14 d~35 d数据差异有统计学意义(P<0.05)。术后35 d,与模型组相比,训练组大鼠运动诱发电位潜伏期均缩短,波幅、BDNF和NSE表达量、肌纤维横截面积和直径均增大,Cleaved Caspase-3表达量均降低,14 d~35 d数据差异有统计学意义(P<0.05)。其中,减重平板训练组各指标检测结果最优。结论:三种训练方式均可促进大鼠骨折后脊髓功能恢复,其中减重平板训练组恢复效果>游泳训练组>转笼训练组。  相似文献   

4.
目的:探索电针外周神经是否促进中枢神经损伤修复,为电针促进神经再生修复研究提供一点基础性参考.方法:24只SD成年雌性大鼠随机分成3组,即正常组,脊髓T11全横断损伤21天组和脊髓T11全横断后电针治疗2l天组.电针穴位选取外周足三里、悬钟和伏兔、三阴交,两组穴位隔日交替进行电针.2l天后,应用临床体感诱发仪比较三者的皮层体感诱发电位(CSEP).结果:CSEP检测发现电针21天与损伤21天比较,P1潜伏期及P1-N1波幅无统计学差异(P>0.05);但二者与正常组相比,除P1-N1波幅未见明显差异外(P>0.05),P1潜伏期存在明显的统计学差异(P<0.05).结论:电针促进神经损伤修复的关键是根据损伤类型选择相应的电针穴位,同时说明针刺外周神经不利于中枢神经损伤修复.  相似文献   

5.
目的利用斑马鱼脊髓损伤模型,研究水温改变对脊髓损伤修复的影响,并检测在脊髓修复过程中,损伤处细胞数目以及脑内相关基因表达的变化情况。方法利用手术构建斑马鱼脊髓损伤模型;通过改变斑马鱼生活的水温来观察其脊髓损伤后游动能力的变化情况;用振动切片技术及免疫组织化学观察脊髓损伤处不同时间点细胞数目的改变情况;实时荧光定量PCR法分析脑内相关基因gdnf、nos的表达差异。结果 28℃、30℃、32℃水温均不会导致未手术组与假手术组斑马鱼游动能力的改变(P0.05);32℃水温环境能够使脊髓损伤组斑马鱼比28℃、30℃水温环境的斑马鱼恢复游动的能力明显增强(P0.05)。脊髓切片染色实验结果显示,脊髓损伤后损伤处细胞数目明显增多(P0.05)。相同时间点,水温为32℃比28℃、30℃细胞数目增多更加明显(P0.05)。实时荧光定量实验,gdnf基因在脊髓损伤术后与对照组相比在24 h、7 d、14 d均明显升高(P0.05);nos基因在脊髓损伤术后24 h明显升高(P0.05),7 d时与相同时间点假手术组相比无明显差异(P0.05),而14 d时与相同时间点假手术组相比明显降低(P0.05)。结论适当提高水环境温度可促进斑马鱼脊髓损伤后恢复。  相似文献   

6.
目的:研究伸长细胞是否可以促进成年大鼠脊髓损伤后传导束再生。方法:采用Wistar大鼠脊髓T8全横断模型,移植传代培养的伸长细胞,以未移植脊髓损伤组为对照,观察两组损伤后第12周末BBB评分,损伤平面以下红核-脊髓运动诱发电位,和横断部位组织学染色结果。结果:第12周末伸长细胞移植组红核脊髓运动诱发电位总峰值显著高于对照组(MD=133.2μV,P0.01),峰潜伏期较对照组缩短(MD=0.061ms,P=0.040);第12周末伸长细胞移植组BBB评分显著高于对照组(MD=5.0000,P0.01);第12周末脊髓横断部位HE染色显示伸长细胞移植组脊髓损伤处结构较完整。结论:伸长细胞移植可以促进大鼠脊髓损伤后神经传导的恢复。  相似文献   

7.
目的:观察P物质(Substance P,SP)在慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型脊髓中表达的变化,探讨电针镇痛的机制是否与脊髓背角中SP表达的变化有关。方法:选择32只雄性、体重180-200 g的SD大鼠,并将其随机均分为4组(n=8)。空白组(Con组)为正常痛阈值大鼠;假电针组(CCI+A组)在损伤的坐骨神经旁置入电针,但无电流刺激;2 Hz组和100Hz组分别给予相应频率电流刺激30 min。在实验开始前和术后1、4、7、14、20、22天记录大鼠的热缩足反射潜伏期(Paw Withdrawal Latency,PWL)和机械刺激缩足反射阈值(Paw Withdrawal Threshold,PWT)。免疫组化方法检测脊髓背角SP的表达。结果:术后20天,电针治疗后,100 Hz组和2 Hz组PWT分别为(7.33±1.42)g和(7.80±1.42)g,均显著高于假电针组(2.60±1.46)g,差异有统计学意义(P0.05)。100 Hz组在术后20天后和2 Hz组在术后14天后PWL值均显著高于假电针组,差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化显示:2 Hz组和100 Hz组大鼠脊髓背角中P物质阳性细胞显著低于假电针组(P0.05)。结论:坐骨神经旁电针刺激能够显著减轻CCI模型大鼠热痛觉及机械痛觉过敏,其机制可能与抑制脊髓背角SP的表达有关。  相似文献   

8.
目的:探讨神经电生理刺激对脑卒中患者脊髓运动神经元的影响。方法:2015年9月至2018年2月选择在本院神经内科病房诊治的脑卒中患者160例,根据入院顺序随机分为研究组与对照组,各80例。对照组给予常规治疗,研究组在对照组治疗的基础上给予神经电生理刺激治疗,两组都治疗观察14 d,记录脊髓运动神经功能变化情况。结果:两组治疗后14 d,患者的认知障碍、焦虑抑郁情绪、双下肢无力,步态不稳均得到了改善,研究组的一般情况的改善情况更加明显,主要体现在认知和情绪方面。两组治疗14 d后的脊髓运动神经评分都显著高于治疗前(P0.05),研究组也显著高于对照组(P0.05)。治疗后两组的脑电诱发电位波幅都显著高于治疗前(P0.05),研究组也显著高于对照组(P0.05),两组治疗前后潜伏期对比差异无统计学意义(P0.05)。研究组治疗期间的肺部感染、颅内感染、迟发性颅内血肿等并发症发生率为3.8%,对照组为5.0%,对比差异无统计学意义(P0.05)。随访至今(2019年8月),研究组的预后恢复情况显著好于对照组(P0.05)。结论:电生理刺激在脑卒中患者的应用能促进恢复脊髓运动神经元功能,改善脑电活动功能,提高认知功能,减少并发症和焦虑情绪的发生,改善患者的预后恢复。  相似文献   

9.
目的探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)、凋亡诱导因子(AIF)在大鼠脊髓损伤后细胞凋亡中的作用。方法脊髓损伤模型以Allen’s法制备。成年健康SD大鼠随机分为损伤组、PARP-1抑制剂组和假手术组。每组再分1d、3d、7d、14d时间点。苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织形态学变化;用免疫组织化学方法检测各组各时间点PARP-1、AIF的表达变化;原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导dUTP标记法(TUNEL)检测细胞的凋亡水平。结果 HE染色结果显示,与假手术组相比,损伤组脊髓结构破坏明显,大量炎性细胞浸润,许多神经元变性坏死;抑制剂组与损伤组比较,脊髓损伤程度减轻,存活神经元较多。免疫组化结果显示,与假手术组相比,术后1~14d损伤组脊髓PARP-1、AIF表达明显增强(P0.57),且于3d达高峰(P0.05);与损伤组相比,抑制剂组各时间点脊髓PARP-1、AIF阳性表达均显著降低(P0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,损伤组阳性细胞凋亡率明显升高,且在损伤后3d最高(均P0.05);而抑制剂组各时间点细胞凋亡率均明显低于损伤组,但高于假手术组(均P0.05)。结论大鼠脊髓损伤后存在PARP-1、AIF介导的细胞凋亡,二者在损伤后细胞凋亡的早期可能起重要作用。  相似文献   

10.
目的制作小鼠脊髓损伤打击模型,观察神经干细胞(NSCs)移植对脊髓损伤小鼠运动功能恢复及Nestin表达的影响。方法将50只小鼠随机分为空白组(5只)、模型组(15只)、对照组(15只)、治疗组(15只),运用改良Allen's法制备小鼠T10脊髓损伤模型并立即在损伤节段进行NSCs移植,于损伤后1、3、7、14、21d进行BBB评分,并通过免疫荧光法及荧光定量PCR检测Nestin的表达情况。结果所有脊髓打击后小鼠均出现双后肢瘫痪,但随时间延长运动功能可有不同程度恢复,NSCs移植14d后治疗组较模型组及对照组BBB评分显著增高(P0.05),且治疗组Nestin表达量也高于模型组及对照组。结论成功建立了小鼠脊髓损伤打击模型;移植的外源性神经干细胞在脊髓损伤处存活并促进损伤后小鼠运动功能的恢复。  相似文献   

11.
本实验探讨姜黄素治疗大鼠脊髓损伤后对氧化应激及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein)表达的影响。将30只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组、姜黄素(姜黄素组,100 mg/kg),每组10只。假手术组仅咬除椎板,暴露脊髓;模型组、姜黄素组制备脊髓半横断损伤模型。姜黄素组术后即刻按照100 mg/kg剂量腹腔注射姜黄素。模型组腹腔注射等体积DMSO。每日注射1次,连续7 d。假手术组不作处理。在术后当天、7 d、14 d和21 d对3组大鼠行BBB运动功能评分。用化学比色法测定3组术后24 h大鼠血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力。免疫荧光染色观察GFAP的表达,计算阳性细胞数。结果表明,与模型组比较,术后14 d和21 d,姜黄素组BBB评分显著提高((p0.05);与模型组比较,术后24 h后姜黄素组SOD活力显著提高(p0.05);与模型组比较,姜黄素组脊髓损伤部位GFAP阳性细胞数明显减少((p0.05)。根据本研究结果,我们推断姜黄素在治疗脊髓损伤过程中,可能是通过降低细胞氧化应激水平,进而抑制GFAP表达,发挥对脊髓损伤的治疗作用。  相似文献   

12.
目的:探讨Neuritin对大鼠脊髓损伤后神经元突起再生的作用.方法:分为Neuritin组,His组和假手术组.使用改良Allen's打击法打击Neuritin组和His组大鼠T10或T11节段脊髓.Neuritin组和His组经蛛网膜下腔置管局部连续给予Neuritin和His蛋白(6ug/d)一周.假手术组仅咬除椎板不损伤脊髓,经蛛网膜下腔置空管而部损伤脊髓.术后6h、3d、7d、14d、28d、56d分别观察:①运动功能评分(BBB评分)观察大鼠后肢运动功能恢复情况;②HE染色观察脊髓组织形态学变化;③免疫组织化学染色和Western blotting检测损伤段脊髓神经中丝蛋白(NF200)的修复与再生.结果:①BBB评分,Neuritin组和His组在一周内没有明显差别,但Neuritin组和His组的评分均低于假手术组,从术后第14d,实验组评分明显高于对照组(P<0.05);②HE染色可见损伤段脊髓出血、坏死及炎性细胞浸润;③免疫组化检测,Neuritin组的NF200平均光密度值(IOD/AREA)较His组明显增高(P<0.05);Western blotting检测的NF200灰度值(GMD)较His组明显增高(P<0.05),结论:持续外源性Neuritin能促进大鼠脊髓损伤后伤区神经元突起的再生,并能促进大鼠后肢运动功能的康复.  相似文献   

13.
目的:探讨三七总皂苷对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复的作用。方法:正常SD大鼠随机分为5组(n=8):正常对照组(Normal)、假手术组(Sham)、脊髓损伤(SCI)和脊髓损伤+三七总皂苷组(PNS)(n=8)。所有大鼠分别在造模前及造模后第1、3、7、14、21和28天接受运动功能评分(BBB)和运动诱发电位(MEP)检查,观察大鼠后肢运动功能的恢复情况。结果:造模后,Sham组、PNS组、SCI组BBB评分低于正常;MEP波幅低于正常;潜伏期较正常延长。PNS组与同期SCI组比较,第7、14、21、28天的BBB评分差异有统计学意义(P<0.05);第7天、14天、21天、28天,MEP检查波幅(Amp)和潜伏期(Lat)组内有显著差异,并且与同期SCI组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七总皂苷可促进大鼠SCI后运动功能的恢复。  相似文献   

14.
目的通过比较两种构建小鼠脊髓击打损伤模型仪器各自的特点和优势,以期探索脊髓击打损伤模型建立的标准化。方法 40只小鼠随机分为两组,分别采用自制Allen脊髓打击器(A组,n=20)和Impactor M-Ⅲ脊髓撞击器(B组,n=20)进行击打,建立小鼠脊髓损伤模型。术后,于1d、3d、5d、7d、14d、21d六个时间节点,采用BBB运动功能评分对小鼠下肢恢复情况进行评估,记录数据。并在3d、7d、14d、21d四个时间节点取实验小鼠脊髓损伤处进行HE染色。结果两组脊髓损伤模型在1d、3d、5d、21d四个时间节点恢复情况无明显差异(P0.05)。而在7d、14d,B组小鼠的脊髓损伤恢复状况明显优于A组,差异具有统计学意义(P0.05)。在组织形态切片上差异不大。结论两种击打脊髓的实验仪器均可成功建立小鼠的脊髓损伤模型,采用Impactor M-Ⅲ脊髓撞击器构建的脊髓击打损伤模型小鼠恢复较自制Allen脊髓打击器更快速、稳定。  相似文献   

15.
目的:探讨大鼠慢性间断性缺氧后,脑诱发电位与慢性缺氧性脑损伤的关系,探讨脑诱发电位对缺氧性脑病的评估价值.方法:在建立慢性间断性缺氧大鼠模型的基础上,雄性SD大鼠随机分成缺氧组(H组)和对照组(N组),H组随机分为缺氧2周组(H2组)和缺氧4周组(H4组)2个亚组;应用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;测定各组大鼠的脑干听觉诱发电位(BAEP)和短潜伏期体感诱发电位(SLSEP).免疫组织化学法检测caspase-3凋亡蛋白表达的变化.结果:缺氧组BAEP和SEP各波的峰潜伏期和峰间峰潜伏期比对照组明显延长,差异有显著性意义,缺氧组BAEP和SEP的变化与学习记忆能力和caspase-3凋亡蛋白表达有相关性.结论:BAEP和SEP的改变与慢性缺氧性脑损伤及损伤的程度明显相关,是反映缺氧性脑损伤比较敏感的指标.  相似文献   

16.
为了研究不同电针对脊髓损伤(SCI)大鼠(Rattus norvegicus)脊髓内神经营养因子3(NT-3)及其酪氨酸激酶受体C(Trk C)表达的影响,探讨NT-3,Trk C在实验性脊髓损伤发病及修复过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响.将雄性清洁级SD大鼠随机分为空白、模型、脉冲电针及音乐电针4个组别,每组12只,采用改良式的Allen’s打击法复制模型.两组电针组选取"大椎"、"命门"进行不同电针干预,1次/日,20 min/次,空白组及模型组在治疗组治疗时进行抓取束缚,保证处理条件的相同.SCI后14天,通过BBB(Basso-Beattic-Bresnahan)评分评价大鼠后肢运动功能的变化,采用HE染色、尼氏染色观察大鼠受损脊髓病理改变及神经元情况,Western blot检测NT-3,Trk C在大鼠受损脊髓表达的情况.BBB结果显示,经脉冲电针与音乐电针治疗后,脊髓损伤大鼠后肢运动功能较模型组均有改善(P0.01),且音乐电针评分高于脉冲电针,但两组比较无统计学差异;HE染色与尼氏染色结果示,经14天脉冲电针与音乐电针治疗脊髓损伤大鼠神经元形态均可得到恢复,且音乐电针优于脉冲电针;Western blot结果显示,损伤脊髓大鼠中NT-3,Trk C经脉冲与音乐电针治疗后较模型组均有显著升高(P0.01),且音乐电针对NT-3,Trk C表达的影响高于脉冲电针,但两组比较无统计学差异.脉冲电针与音乐电针均能诱导SCI大鼠脊髓内NT-3及Trk C表达,促进脊髓损伤后神经再生修复功能,且音乐电针较脉冲电针作用略胜一筹.  相似文献   

17.
目的采用电生理的研究方法,观察脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰的骨髓间充质干细胞对脊髓损伤的修复作用。方法随机将大鼠分成3组:空白组10只(只切除椎板,暴露脊髓硬脊膜);SCI组10只;SCI术后细胞移植组10只;从以上三组大鼠随机抽取8只于细胞移植后1 d、7 d、14 d、21 d、30 d、60 d进行SEP(皮层体感诱发电位)、MEP(运动诱发电位)等电生理检测技术,并观察大鼠的运动评分恢复程度。结果细胞移植4d后,大鼠饮食和活动开始增加;后肢变化过程如下:损伤后1~4 d损伤侧后肢迟缓性瘫痪,拖地行走,损伤对侧后肢由损伤初期的运动减弱逐渐恢复,损伤后5~9 d损伤侧后肢痉挛性瘫痪;10~14 d损伤侧下肢恢复少量活动,损伤对侧后肢恢复至较损伤前稍弱的状态;15~21 d损伤侧后肢活动能力较之前有明显改善,至30 d损伤侧后肢活动能力及肌张力恢复程度最明显,30 d以后无更明显改善。免疫组化发现损伤处诱导标记的骨髓间充质干细胞存活,行为学观察发现细胞移植改善了损伤大鼠运动能力。结论骨髓间充质干细胞经BDNF基因修饰后可以促进脊髓损伤大鼠的神经再生及部分传导功能恢复。  相似文献   

18.
目的观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠齿状回巢蛋白(nestin)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为3、7、14和21d等4个亚组,每个亚组6只大鼠,采用大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注模型。电针组选取"百会"、"大椎"穴给予2Hz电针刺激,持续30min,每天1次。采用免疫组织化学染色法显示各组大鼠齿状回nestin及GFAP的表达。结果①模型组nestin的表达在3d、7d、14d时明显高于假手术组(P0.01),21d时和假手术组比较无显著性差异(P0.05);电针组各时间点nestin的表达均显著高于模型组(P0.01或P0.05)。②模型组GFAP的表达在各时间点均明显高于假手术组(P0.01);电针组在7d、14d时GFAP的表达强度明显低于模型组(P0.01或P0.05),但细胞数变化不明显(P0.05),21d时GFAP阳性细胞数及表达强度较模型组均显著降低(P0.01)。结论电针能明显增强急性脑缺血再灌注大鼠齿状回nestin的表达,促进神经再生;并可以下调GFAP的持续过度表达,抑制星型胶质细胞的过度活化和增殖。  相似文献   

19.
弱激光在周围神经损伤治疗中取得了理想效果,但在脊髓损伤修复方面的研究很少.本实验应用Allen's造模法构建大鼠急性脊髓损伤模型,通过测量穿透功率及组织温度变化筛选出用于脊髓损伤治疗的弱激光照射参数,照射组按照筛选出的参数连续治疗14 d,于术后1、3、7、14、21 d应用BBB评分法评价大鼠后肢运动功能的恢复情况,苏木精-伊红染色(HE染色)观察脊髓病理变化并测量空洞面积.结果显示应用筛选出的照射参数(810 nm、光斑面积0.2 cm2、500 mW/cm2、510 J/cm2)连续照射14 d,术后21 d照射组的运动功能评分显著高于未照射组(P<0.05),术后7、14、21d照射组脊髓空洞面积显著小于未照射组(P<0.05).结果表明810 nm、光斑面积0.2 cm2、500 mW/cm2、510 J/cm2的弱激光照射能促进急性脊髓损伤大鼠后期运动功能的恢复.  相似文献   

20.
目的:探讨双极脉冲射频抑制神经根型颈椎病患者围手术期炎症因子释放的价值。方法:2017年2月到2019年4月选择在本院进行诊治的74例神经根型颈椎病患者,根据随机数字表法分为观察组与对照组各37例。对照组给予神经根阻滞注射治疗,观察组给予颈椎神经根双极脉冲射频治疗,观察两组术后14 d的疗效及并发症发生情况,比较两组手术前后的日本骨科协会(JOA)评分和白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:术后14 d观察组的总有效率为97.30%,高于对照组的81.08%(P0.05)。两组术后14 d的JOA评分均显著高于术前1d(P0.05);与对照组相比,观察组术后14 d的JOA评分较高(P0.05)。观察组术后14 d的感觉减退、出血、感染、神经损伤并发症总发生率为5.40%,低于对照组的27.04%(P0.05)。两组术后14 d的血清IL-6和TNF-α水平均显著低于术前1 d(P0.05);与对照组相比,观察组术后14 d的炎症因子水平均较低(P0.05)。结论:双极脉冲射频能抑制神经根型颈椎病患者围手术期的炎症因子释放,从而改善患者的颈椎功能,减少并发症的发生,提高治疗疗效。  相似文献   

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