羊松果体细胞原代培养及其生物学特性的研究

体外培养山羊及绵羊的松果体细胞,观察其增殖情况和功能状态的变化.结果显示:山羊、绵羊的松果体细胞体外形态及生长情况相似.细胞多呈圆形或多角形,细胞体积有增大趋势.采用MTT法检测细胞生长状态,发现细胞有明显的增殖现象,大约于11d达到高峰.用免疫组织化学对培养细胞进行染色,发现5-HT阳性细胞数量随细胞的增殖而增加.表明山羊和绵羊松果体细胞在体外均增殖旺盛,并能保持体内的分泌功能.     

精子趋化运动的研究近况

精子趋化作用具有重要的生理功能,体现在这种趋化过程促使大量的精子到达受精部位,从而实现精子与卵子的相遇、顶体反应的发生及精卵融合。近年,人们研究发现精子在趋化运动存在一种新的运动模式（turn-and—straight模式）。同时,在信号转导方面认为CatSper就是孕酮在精子膜上的受体,并参与信号的跨膜转导。     

慢性阻塞性肺疾病与代谢综合征及颈动脉内膜厚度的相关性研究

目的:研究慢性阻塞性肺疾病与代谢综合征及颈动脉内膜厚度的关系。方法:选择2014年8月至2015年4月在我院就诊的慢性阻塞性肺疾病患者60例作为研究组,另选择同期在我院接受健康体检的60名志愿者作为对照组。比较两组空腹血糖、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平、代谢综合征的发生率、颈动脉内膜厚度以及合并与不合并代谢综合征的慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能和颈动脉内膜厚度,并采用多元回归分析颈动脉内膜厚度与慢性阻塞性肺疾病及代谢综合征的相关性。结果:与对照组相比,研究组患者空腹血糖(FPG)明显升高,而甘油三酯(TG)水平明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);两组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较差异无统计学意义(P0.05)。研究组代谢综合征的发病率、颈动脉内膜厚度均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);慢性阻塞性肺疾病合并代谢综合征患者的肺功能明显优于无代谢综合征的慢性阻塞性肺疾病患者,差异具有统计学意义(P0.05);合并代谢综合征的慢性阻塞性肺疾病患者FEV1占预计值百分比及FEV1/FVC均明显高于无代谢综合征慢性阻塞性肺疾病患者的对应值,差异具有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析结果显示慢性阻塞性肺疾病与颈动脉内膜厚度呈独立相关性,而代谢综合征与颈动脉内膜厚度无直接相关性。结论:慢性阻塞性肺疾病与颈动脉内膜厚度呈独立相关,且慢性阻塞性肺疾病合并代谢综合征患者发生颈动脉粥样硬化的风险更高。     

膜脂物理属性及化学成分对BKCa钾离子通道的调节作用

大电导钙激活电压门控型钾离子通道(BKCa通道)广泛分布于各种组织中,主要由胞内钙离子浓度增加和细胞膜去极化而激活.此外多种膜脂,如脂肪酸、胆固醇、鞘糖脂等可修饰该通道的功能.该通道参与细胞内信号转导、细胞的兴奋及代谢调节等多种生理过程,其功能异常牵涉到特发性癫痫、高血压等疾病的发生.因而对BKCa通道功能的调节作用的研究具有重要的生理学及病理学意义.文章将主要介绍膜脂对BKCa通道功能的调节作用.     

人脐带间充质干细胞对脊柱骨折大鼠愈合及神经功能的影响

摘要 目的：探讨人脐带间充质干细胞(Human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)对脊柱骨折大鼠愈合及神经功能的影响。方法：脊柱骨折Sprague-Dawley雄性大鼠模型30只随机分为hUC-MSCs组与对照组,各15只。hUC-MSCs组大鼠在骨折部位移植0.5 mL的hUC-MSCs(细胞浓度为2×10⁶/mL),对照组大鼠移植同体积的生理盐水,记录大鼠愈合及神经功能变化情况。结果：两组造模后15 min、30 min、90 min的平均动脉压都波动明显,不过组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。与造模后2 w对比,两组造模后4 w的神经功能BBB评分均升高,且hUC-MSCs组造模后2 w、4 w的神经功能BBB评分都高于对照组(P<0.05)。hUC-MSCs组造模后8 w的骨体积分数高于对照组(P<0.05)。hUC-MSCs组骨折部位附近有少量骨痂生长,骨折线逐渐消失;骨痂已明显包裹骨折部位。hUC-MSCs组造模后8 w的脊髓细胞凋亡指数低于对照组(P<0.05)。结论：hUC-MSCs在脊柱骨折大鼠的应用能促进骨折愈合与改善神经功能,也可以抑制脊髓细胞凋亡,从而发挥很好的治疗作用。     

FOXl2基因的研究现状

FOXL2基因为一单外显子基因,定位于染色体的3q23区域,编码一个分叉头的转录因子。FOXL2基因的正常表达是维持女性性别特征的极其重要的基本条件。该基因若发生突变可导致女性性别特征呈现异常。同时证实其是睑裂狭小、逆向内眦赘皮和上睑下垂综合征（blepharophimosis—ptosis—epicanthus inversus syndrome,BPES）的致病基因。此外,FOXL2基因发生突变与卵巢早衰（premature ovarian failure,POF）有关,并认为FOXL2是卵巢分化早期的调控因子。另有资料提示FOXL2基因突变与生殖系统肿瘤有相关性。     

NF—κB、TNF-α仪在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤机制中的作用

目的：探讨核因子-καB、肿瘤坏死因子-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF-κB、TNF-α表达,同时测定肝细胞凋亡和血清中ALT变化情况,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果：伤后各组肝内NF-κB表达、TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平明显高于对照组,NF-κB表达于伤后1h和8h出现2个高峰（P〈0、05）;TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）;且第2个高峰值均大于第1个高峰值（P〈0．05）。伤后1h,2h、4h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后8h、12h、24h组出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化。结论：腹部火器伤肠管穿透后,NF-κB可能在促进肝细胞凋亡的同时使TNF-α仪表达增多来共同介导肝损伤。     

不同训练方法对大鼠骨折后脊髓功能恢复的影响

摘要 目的：分析不同训练方法对大鼠骨折后脊髓功能恢复的影响。方法：随机选取40只Sprague Dawley (SD)大鼠,建立骨折合并脊髓损伤模型,另取10只大鼠作为正常组。将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、减重平板训练组、游泳训练组和转笼训练组。分别于损伤前和损伤后对大鼠的运动功能进行评测;术后35 d对大鼠的运动诱发电位（(motor evoked potentials, MEP）、脑源性神经生长因子（brain-derived neuotrophyic factor, BDNF）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）和脊髓组织Cleaved Caspase-3表达量、肌纤维横截面积和直径进行评测。结果：损伤后,手术组大鼠运动功能评分均降低;经不同方式训练后,大鼠的运动功能评分均上升,14 d～35 d数据差异有统计学意义（P＜0.05）。术后35 d,与模型组相比,训练组大鼠运动诱发电位潜伏期均缩短,波幅、BDNF和NSE表达量、肌纤维横截面积和直径均增大,Cleaved Caspase-3表达量均降低,14 d～35 d数据差异有统计学意义（P＜0.05）。其中,减重平板训练组各指标检测结果最优。结论：三种训练方式均可促进大鼠骨折后脊髓功能恢复,其中减重平板训练组恢复效果＞游泳训练组＞转笼训练组。     

红景天苷通过PINK1-Parkin 通路在MPP+诱导的SH-SY5Y细胞中维持线粒体形态和功能

目的:研究红景天苷(Salidroside,Sal)对在MPP+诱导SH-SY5Y细胞线粒体形态和功能的影响及其机制。方法:采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)检测细胞活性,Mito Tracker Red CMXRos进行线粒体染色,四甲基罗丹明乙酯(Tetramethylrhodamine ethyl ester,TMRE)检测线粒体膜电位,Western blot检测PINK1和Parkin蛋白表达水平。结果:单纯Sal处理24 h对细胞活性、线粒体形态和MMP无影响(P0.05)。MPP+(500μM)处理SH-SY5Y细胞24 h后,与正常组比较,细胞活性、MMP水平均降低,线粒体长度减短(P0.01),并发生碎片化。Sal(25μM)预处理24 h可以显著抑制MPP+诱导的细胞活性降低(P0.01),并维持线粒体长度和增加MMP水平(P0.01)。而且,Sal(25μM)预处理24 h可以显著恢复MPP+诱导的PINK1和Parkin蛋白表达水平下降(P0.01)。结论:体外实验证实Sal可以保护MPP+诱导的SH-SY5Y细胞活性降低、线粒体形态和功能异常,而PINK1-Parkin通路可能是其机制之一,为进一步临床开发Sal治疗PD的新药提供实验依据。     

NF-κB、TNF-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤机制中的作用

目的:探讨核因子-καB、肿瘤坏死因子-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用.方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1 h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF-κB、TNF-α表达,同时测定肝细胞凋亡和血清中ALT变化情况,在光镜下观察各组肝脏组织学变化.结果:伤后各组肝内NF-κ B表达、TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平明显高于对照组,NF-κB表达于伤后1h和8h出现2个高峰(P＜0.05);TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平于伤后2h和12h出现2个高峰(P＜0.05);且第2个高峰值均大于第1个高峰值(P＜0.05.伤后1h、2h、4h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后8h、12h、24h组出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化.结论:腹部火器伤肠管穿透后,NF-κB可能在促进肝细胞凋亡的同时使TNF-α表达增多来共同介导肝损伤.