| 摘 要： | 目的探讨椎间盘脱出症中与血管生成相关因子的变化及其电针作用,分析电针参与脊髓微血管生成的机理。方法采用自制硅胶片在T13段脊髓的左腹侧位压迫建立椎间盘脱出模型,将大鼠随机分为三组,即电针治疗组(n=6)、模型组(n=6)、假手术组(n=6),电针组每日电针治疗一次,模型组与假手术组不做任何治疗。术后7 d后取压迫部位脊髓组织,RT-PCR法检测Ang-1、Tie-1、Ang-2、Tie-2、VEGF、Flt-1、caspase-3、Tsp-1的mRNA表达量,组织切片法观察脊髓损伤情况。结果电针组大鼠后肢运动机能显著改善;脊髓组结构相对完整,灰质、白质界限清晰;荧光定量PCR结果显示模型组与假手术组相比Ang-1、Ang-2、Tie-1、Tie-2、caspase-3、Tsp-1表达极显著升高(P0.01),VEGF、Flt-1差异无显著性(P0.05);模型组与电针组相比Ang-2、Tie-1、Tie-2、caspase-3、Tsp-1极显著升高(P0.01),Ang-1、VEGF、Flt-1差异无显著性(P0.05);电针组与假手术组各指标差异均无显著性(P0.05);结论脊髓压迫损伤后血管生成相关因子mRNA表达异常,电针能够下调Ang-2、Tie-2、Tsp-1和caspase-3的表达,使血管生成促进因子和抑制因子水平趋于正常,从而为受损脊髓组织的修复提供有利条件。
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