口服卡介菌诱导免疫耐受的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞机制研究

目的：研究口服卡介菌诱导免疫耐受对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响。方法：采用口服MPB制备EAE大鼠模型,随机分为BCG组（0.5mg/kg）和EAE模型组（PBS）,每组各15只,连续经口灌服给药14d,同时选取15只健康大鼠作为对照组。分别于免疫后15d、27d流式细胞术检测外周血、胸腺及脾脏中CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞百分率,ELISA检测血清IL-6、TGF-β、IgE、IgG含量。结果：与EAE模型组相比,免疫后BCG组大鼠外周血、胸腺及脾脏中CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞百分率增加,血清IL-6、TGF-β含量上升,血清IgE、IgG抗体水平下降。结论：口服BCG通过上调淋巴器官中CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞比例,抑制效应性T细胞活性,发挥免疫耐受作用。     

口服卡介菌诱导免疫耐受的CD4+CD25+调节性T 细胞机制研究

目的:研究口服卡介菌诱导免疫耐受对CD4+CD25+调节性T细胞的影响。方法:采用口服MPB制备EAE大鼠模型,随机分为BCG组(0.5mg/kg)和EAE模型组(PBS),每组各15只,连续经口灌服给药14d,同时选取15只健康大鼠作为对照组。分别于免疫后15d、27d流式细胞术检测外周血、胸腺及脾脏中CD4+CD25+T淋巴细胞百分率,ELISA检测血清IL-6、TGF-β、IgE、IgG含量。结果:与EAE模型组相比,免疫后BCG组大鼠外周血、胸腺及脾脏中CD4+CD25+T淋巴细胞百分率增加,血清IL-6、TGF-β含量上升,血清IgE、IgG抗体水平下降。结论:口服BCG通过上调淋巴器官中CD4+CD25+T淋巴细胞比例,抑制效应性T细胞活性,发挥免疫耐受作用。     

高压氧对正常及SIRS大鼠脾T淋巴细胞的影响

本实验以SIRS为基础,以免疫功能和炎症反应中具有代表性的脾T淋巴细胞为研究对象,观察高压氧对正常机体以及SIRS状态机体的影响并探讨其可能的机制。健康雄性SD大鼠40只,体重约140~180 g,随机分为5组,每组8只。A组：腹腔注射生理盐水（5 mL/kg）;B组：腹腔注射等量生理盐水,做3次高压氧;C组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）;D组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）,做1次高压氧治疗;E组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）,做3次高压氧治疗。采用流式细胞仪计算大鼠脾脏淋巴细胞数量及比例。高压氧治疗（B组）降低正常大鼠外周血CD4＋T细胞百分比（P〈0.01）,对CD8＋T细胞无影响,因此CD4＋/CD8＋T细胞比值下降（P〈0.05）。酵母多糖腹腔注射（C组）使大鼠外周血CD4＋、CD8＋T细胞均减少（P〈0.01）,但CD4＋/CD8＋T细胞比值不变。1次和3次HBO治疗（D和E组）可使酵母多糖所致CD4＋T细胞减少（C组）明显恢复（P〈0.01,P〈0.05）,故CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋比值升高（P〈0.01,P〈0.05）,HBO几乎不影响CD8＋T细胞比例（P〉0.05）。酵母多糖导致大鼠脾脏CD4＋和CD8＋T细胞比例减少;高压氧可减少正常大鼠脾脏CD4＋T细胞比例,而增加SIRS脾脏的CD4＋T细胞比例,而对CD8＋T细胞无影响。     

黄芪对BALB/C小鼠感染Coxsackie B_3病毒后T细胞免疫的影响

本文用抗原特异性细胞毒技术检测小鼠感染coxsackie B_3病毒后并腹腔注射黄芪一周在5—28天脾脏、外周血及心肌中T淋巴细胞亚群分布的变化情况。结果显示:黄芪治疗组小鼠外周血、脾脏中Thy1+细胞百分率在感染后第7—14天明显增高(P<0.05),在心肌中则低于同期生理盐水组。L3T4+淋巴细胞百分率黄芪治疗组在病毒感染后5—14天的脾脏,第9天的外周血和第7、14天的心肌中显著低于生理盐水组,而Lyt2+淋巴细胞百分率两实验组间均无统计学差异,提示中药黄芪对急性病毒性心肌炎小鼠T细胞免疫具有明显的调节作用,且主要是通过调节Thy1+和L3T4+淋巴细胞亚群而起到治疗目的的。     

肝癌小鼠外周血及脾脏T淋巴细胞亚群的变化及其意义

目的:观察小鼠原位肝癌模型外周血以及脾脏T淋巴细胞亚群与正常小鼠之间的差异变化,探讨其差异变化的意义。方法:在正常KM小鼠肝脏种植H22细胞,建立小鼠原位模型。采用流式细胞术,以健康正常小鼠为对照,检测肝癌小鼠外周血以及脾脏T淋巴细胞亚群的变化。结果:与健康正常小鼠相比,肝癌小鼠外周血CD4~+T淋巴细胞、CD4~+/CD8~+比例有显著性降低,CD8~+T淋巴细胞显著性升高;脾脏CD3~+、CD4~+T淋巴细胞有显著性降低。结论:小鼠原位肝癌模型外周血以及脾脏T淋巴细胞亚群发生异常,免疫系统紊乱,可以反映小鼠肝癌的发生、发展。     

低氧暴露对大鼠外周血T淋巴细胞活化的影响

目的：探讨低氧暴露后大鼠外周血T淋巴细胞亚群及活化共刺激分子的变化,为干预措施的研究提供科学依据。方法：采用三色免疫荧光标记流式细胞仪分析法,观察在低氧暴露前和模拟海拔8 000 m低氧暴露8 h、3d6、d和10 d后,大鼠外周血T淋巴细胞亚群和T淋巴细胞活化共刺激分子的变化。结果：模拟海拔8 000 m低氧暴露8 h后,大鼠CD3＋、CD8＋、CD8＋CD28-细胞数较低氧前均显著降低（P均〈0.01）;低氧暴露3 d后,除上述变化外,CD4＋CD28＋细胞数也显著降低（P〈0.01）,CD4＋CD28-细胞数显著增加（P〈0.01）;低氧暴露6 d和10 d后,CD3＋、CD4＋呈现进一步降低趋势,CD8＋CD28＋细胞数显著增加（P〈0.01）。结论：说明模拟海拔8 000 m低氧暴露8 h和3 d后,大鼠外周血CD8＋、CD4＋T淋巴细胞活化水平均显著下降,随着低氧暴露时间的延长,CD8＋T淋巴细胞活化水平由降低变为增加。     

双歧杆菌对溃疡性结肠炎小鼠外周血和肠系膜淋巴结CD4~＋ CD25~＋ Foxp3~＋调节T细胞表达的影响

目的探讨双歧杆菌治疗溃疡性结肠炎与CD4＋ CD25＋ Foxp3＋调节T细胞的相关可能机制。方法采用DSS制作UC小鼠结肠炎模型,随机分成3组：正常对照（NC）组,模型（MD）组,双歧杆菌治疗（BbT）组。造模7 d后,给予双歧杆菌后续治疗7 d。评估小鼠疾病活动指数（DAI）,结肠行HE染色及病理学评分（HDS）;流式细胞仪检测外周血和肠系膜淋巴细胞中表达CD4＋ CD25＋ Foxp3＋的Treg细胞的百分比率。结果 BbT组的DAI明显低于模型组（P〈0.05）;MD组HDS明显高于正常组（P〈0.05）;BbT组的HDS明显低于模型组（P〈0.05）;模型组外周血和肠系膜淋巴细胞CD4＋ CD25＋ Foxp3＋Treg细胞占CD4＋T细胞的百分率明显低于正常组（P〈0.05）;BbT组结肠外周血和肠系膜淋巴细胞CD4＋ CD25＋ Foxp3＋Treg细胞占CD4＋T细胞的百分率明显高于模型组（P〈0.05）。结论双歧杆菌可以提高CD4＋ CD25＋ Foxp3＋Treg数量,调节机体和肠道免疫功能,对UC发挥了一定的治疗作用。     

黄精多糖对力竭运动小鼠胸腺胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群、巨噬细胞吞噬功能的影响

为了探讨黄精多糖对力竭训练后小鼠胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群、巨噬细胞功能的影响,本研究以100昆明雄性小鼠,随机分为安静对照组、运动训练组、运动垣低剂量给药组、运动垣中剂量给药组、运动垣高剂量给药组,每组20只,在实验结束前3 d后,每组小鼠随机分为M、N两个组,M组用于胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群的测试,N组用于巨噬细胞功能的测定。除安静对照组外,其余各组小鼠进行为期20 d,隔天一次的无负重力竭游泳训练,三个给药组小鼠同时按50 g/kg·d、100 g/kg·d、150 g/kg·d三种剂量灌胃。测定各组小鼠胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群、巨噬细胞功能。结果表明运动后小鼠胸腺指数、脾脏指数、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、巨噬细胞吞噬率、吞噬指数明显下降。运动垣中剂量给药组、运动+高剂量给药组胸腺指数、脾脏指数、CD+3、CD+4、CD+4/CD+8、巨噬细胞吞噬率、吞噬指数显著或及显著高于运动训练组,运动垣低剂量给药组CD+3、CD+4、CD+4/CD+8显著高于运动训练组。运动运动垣高剂量给药组腺指数、脾脏指数、CD++3、CD+4、CD+4/CD8、巨噬细胞吞噬率、吞噬指数显著高于运动垣低剂量给药组。研究提示,黄精多糖可提高长期力竭训练小鼠的免疫能力,具有显著免疫增强效应,其中以高剂量黄精多糖免疫效果最佳。本研究为黄精多糖在运动免疫领域的应用提供新思路。     

肥厚性扁平苔藓皮损中浸润淋巴细胞的研究

目的探讨淋巴细胞浸润在肥厚性扁平苔藓发病机制中的意义。方法采用免疫组织化学SP法对10例肥厚性扁平苔藓患者皮损、20例非肥厚性扁平苔藓患者皮损及10例正常人皮肤中CD3、CD4、CD8、CD20进行检测。结果所有患者皮损均以CD3^＋’T、CD4^＋T、CD8^＋T细胞浸润为主,散在CD20^＋B细胞浸润。肥厚性皮损中浸润T淋巴细胞数少于非肥厚性皮损（P〈0．01）,CD20^＋B细胞占浸润淋巴细胞百分率高于非肥厚性皮损（P〈0．05）。正常人皮肤仅在真皮偶见CD3^＋T细胞。结论肥厚性扁平苔藓皮损T淋巴细胞的减少,B淋巴细胞的增多表达可能与疾病的持续存在及局部过度增殖性改变密切相关。     

抗CD3/CD28单克隆抗体联合PHA对T淋巴细胞活化和增殖的影响

目的探讨抗人CD3/CD28单克隆抗体联合植物血凝素(PHA)对人外周血T淋巴细胞活化增殖的影响。方法通过Ficoll密度梯度离心法分离健康成人外周血单核细胞后,用CD3免疫磁珠分选T淋巴细胞,抗CD3/CD28单抗、PHA及重组人白介素-2(recombinant human IL-2, rhIL-2)刺激T淋巴细胞。用CCK-8试剂盒(CCK-8 cell counting kit)检测细胞增殖情况, ELISA测定细胞上清液干扰素γ(interferon-γ, IFN-γ)的含量。结果 CCK-8结果显示在增殖3 d时,CD3/CD28+PHA组A_(450 nm)值与PHA组、IL-2组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);比较各组在6、9、12 d的增殖情况,CD3/CD28+PHA组的A_(450 nm)值与其他各组差异均有统计学意义(P<0.05)。刺激3 d各组分泌的IFN-γ质量浓度是最高的。刺激9 d时,CD3/CD28+PHA组、CD3/CD28组、PHA组上清液中IFN-γ浓度分别为(235.27±27.80)、(189.23±24.79)和(124.66±3.39)pg/mL,CD3/CD28+PHA组上清液中IFN-γ的质量浓度高于其余2组(P<0.05)。结论抗CD3/CD28单抗联合PHA比单用抗CD3/CD28单抗、PHA或rhIL-2能更好地激活T细胞及持久地促使T细胞增殖。     

富硒板党对老龄大鼠免疫功能的影响及其机制

目的：研究富硒板党（BCPA）注射液对老龄大鼠免疫功能的影响及其机制。方法：2月龄、12月龄和22月龄大鼠（雌雄各半）60只,分别作为年轻组、中年组、老龄组。每个年龄段大鼠随机分为对照组和BCPA实验组（n=10）。BCPA实验组每天腹腔按7．2g/kg注射BCPA,对照组注射等量生理盐水,常规饲养连续45d。BCPA给药后第15天,进行免疫注射。第22天,迟发型免疫应答（DTH）诱导。第15天、30天及45天尾静脉采集各年龄组大鼠血液,抗原特异性IgG、IgGl及IgG2α检测。第45天,取脾细胞分析主要T细胞亚群,并增殖脾细胞。结果：年轻、中年组BCPA实验组与对照组比较DTH反应均无显著差异,老龄BCPA实验组DTH反应则明显增强。特异性IgG、IgGl及IgG2α抗体年轻BCPA实验组与对照组比较无显著性差异,老龄BCPA实验组则明显增高（P〈0．05）。CD3＋T淋巴细胞、CD4＋辅助T淋巴细胞在年轻组中比较无显著差异,中年、老龄组中有显著提升（P〈0．05）。年轻BCPA实验组脾细胞有很强的增殖反应（P〈0．05）。结论：BCPA能增强老龄大鼠DTH反应,增强抗KLM特异性IgG、IgGl和IgG2α抗体的产生,可提高对抗原的反应性,提高CD4＋T细胞数量,促进免疫应答,在对抗免疫衰老,提高抗氧化能力方面有重要的作用。     

玉米醇溶蛋白动物体内植入后的免疫学分析方法初探

目的：为了考察玉米醇溶蛋白作为生物医用材料的应用前景,需要检测玉米醇溶蛋白植入后的免疫反应。本实验中我们将玉米醇溶蛋白管植入SD（Sprague Dawley）大鼠皮下,流式细胞仪检测植入后大鼠外周血中CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞含量的变化;对不同部位植入材料的组织学切片方法进行改进,用于后续机体免疫反应分析。方法：雄性SD大鼠八只,随机分成两组：空白对照组、材料植入组。分别于植入后一、二和四周对实验大鼠进行眼眶取血,并用流式细胞仪检测外周血中CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞的含量。皮下或肌袋植入材料四周后,将玉米醇溶蛋白管或三维多孔支架连同周围组织一起取出,用改进的石蜡切片方法制备组织切片,HE染色后观察。结果：玉米醇溶蛋白管植入后一周,蛋白管植入组CD4^＋（T—test,P〈0．01）和CD8^＋（T-test,P〈0．05）T淋巴细胞的含量下降。植入后两周和四周,蛋白管植入组CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞的含量（T—test,P〉0．05）均无明显变化。植入后一、二和四周,与空白对照组相比,蛋白管植入组CD4^＋／CD8^＋的比值（T—Test,P〉0．05）均无显著差异。改进后的切片方法可以制备出完整的、并且耐HE（hematoxylin—eosin）和免疫组化染色处理的组织学切片。结论：利用流式细胞仪检测出了大鼠皮下植入玉米蛋白管后外周血中CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的含量变化。并且,克服了切片制备过程中材料的脆性问题和贴片不牢固问题,可以进行HE和免疫组化染色处理,为进一步深入地分析玉米醇溶蛋白植入机体后的免疫反应打下了基础。     

非霍奇金淋巴瘤患者外周血中CD4＋CD25＋调节性T细胞亚群变化初探

目的：检测非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin’s lymphoma,NHL）患者外周血中CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋regulatoryTcell,Treg）的改变,探讨Treg与NHL的相关性。方法：病例组（n=60）为本院收治的初诊NHL患者,对照组（n=60）为本院健康体检者,用流式细胞技术联合标记CD4、CD25检测对照组及病例组化疗前、化疗后的外周血中CD4＋CD25＋调节性T细胞的分布特点。结果：（1）病例组化疗前外周血中CD4＋细胞比例显著低于对照组（P〈0．05）,CD4＋CD25＋调节性T细胞比例显著高于对照组（P〈0．05）;（2）病例组化疗后,CD4＋细胞比例明显高于化疗前（P〈0．05）,CD4＋CD25＋调节性T细胞比例明显低于化疗前（P〈0．05）;（3）病例组化疗后CD4＋细胞比例与对照组无显著差异（P〉0．05）,而CD4＋CD25＋调节性T细胞比例显著高于对照组（P〈0．05）。结论：非霍奇金淋巴瘤患者外周血中CD4＋CD25＋调节性T细胞比例升高,存在机体免疫抑制,化疗可降低CD4＋CD25＋调节性T细胞比例。     

心理干预对非小细胞肺癌患者免疫功能及心理状态的临床研究

目的：研究心理干预对非小细胞肺癌患者免疫功能及心理状态的影响。方法：70例NSCLC患者随机分为治疗组（Tl=36）和阳性对照组（n=34）,另设正常对照组（n=30）,治疗组进行心理干预,阳性对照组和正常对照组不给予干预,30天后,计算患者的EORTCQLQ—C30积分并测定T细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋指标。结果：治疗组患者干预后的生存质量（一般情况、躯体功能、社会功能等）及CD3＋、CD4＋、CD8＋含量较干预前均有差异（P〈0．01或P〈0．05）,治疗组患者干预后的生存质量及CD3＋、CD4＋、CD8＋含量较阳性对照组干预后均有差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论：心理干预对非小细胞肺癌患者的心理状态有积极作用,同时能提高患者的免疫力。     

双歧杆菌四联活菌片对肝硬化腹泻患者肠道sIgA水平和细胞免疫功能的影响及疗效观察

目的探讨双歧杆菌四联活菌片对肝硬化腹泻患者肠道sIgA水平和细胞免疫功能的影响及疗效观察。方法选择肝硬化腹泻患者90例,随机分为对照组和观察组。两组患者均予以低盐饮食、保肝利尿和纠正水电解质紊乱等治疗。观察组加用双歧杆菌四联活菌片1.5 g,3次/d,连用6周。观察两组患者治疗前后肠道sIgA水平和细胞免疫功能的变化,并比较其临床疗效。结果治疗6周后,两组患者肠道sIgA水平较前明显上升（P〈0.05或P〈0.01）,且观察组上升比对照组更明显（P〈0.05）;观察组CD4＋水平及CD4＋/CD8＋比值较前明显上升（P〈0.05）,CD8＋水平较前变化不明显（P〉0.05）,而对照组治疗前后CD4＋、CD8＋和CD4＋/CD8＋比值无明显改变（P〉0.05）;同时观察组患者的临床总有效率为93.33%,明显高于对照组的73.33%（χ2=6.48,P〈0.05）。结论双歧杆菌四联活菌片治疗肝硬化腹泻具有较好疗效,能提高肠道sIgA水平和纠正外周血T淋巴细胞亚群紊乱,从而增强肠道局部黏膜防御力和机体细胞免疫功能。     

哮喘患者外周血Treg和Th1/Th2的变化及其与哮喘病情的关系

目的：探讨哮喘患者外周血调节性T细胞（Treg）以及辅助性T细胞（Th1/Th2）的比例的变化,探讨其在哮喘的临床治疗中的作用。方法：80例哮喘患者（哮喘组）按临床表现分为急性发作期组（54例）和缓解期组（26例）,同时选择50例健康体检者。应用流式细胞仪检测上述各组外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg、CD4＋IFN-γ＋Th1和CD4＋IL-4＋Th2细胞水平,并进行统计学分析。结果：哮喘组CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg水平亦明显低于正常对照组（P〈0.05。其中急性发作期组Treg水平明显低于缓解期组和正常对照组（P〈0.05）。而哮喘组Th1/Th2比值显著低于对照组（P〈0.05）,且在哮喘急性发作组中Th1/Th2比值显著低于缓解期组和正常对照组（P〈0.05）。结论：提示Treg和Th在哮喘的发生和发展中起着重要的作用。     

亚健康状态大鼠的神经-免疫-内分泌机制的研究

目的探讨亚健康状态大鼠的神经-免疫-内分泌的机制。方法取雄性SPF级Wistar大鼠36只,按体重随机分成6组,即多因素组（MF）、多因素干预组（MFT）、热水游泳组（WS）、睡眠不足组（SD）、单纯束缚组（PC）和正常对照组（C）,每组6只。分别采用热水游泳、饮食限制、睡眠剥夺、束缚等方式建立亚健康大鼠模型,多因素干预组每日经口给予300 mg/kg的抗衰老片,在造模5 d后处理动物,并取大鼠血,分别测定血清5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、甲状腺激素T3和T4、睾酮（T）、皮质酮（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、白介素IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IFN-γ含量以及T淋巴细胞亚群的变化,并取脾脏测定T、B淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性变化。结果 （1）与正常对照组比,①造模结束后多因素组大鼠血清5-HT明显降低（P〈0.05）,而热水游泳组和单纯束缚组5-HT含量却升高显著（P〈0.01）,且睡眠不足组和单纯束缚组血清DA含量降低显著（P〈0.05）;同时各亚健康模型大鼠的血清T3、T4、CORT和ACTH含量均显著升高（P〈0.01）,T/C比值降低显著（P〈0.01）,且睡眠不足组血清T降低明显（P〈0.05）;②造模结束后多因素组的大鼠IL-8含量降低显著（P〈0.01）,而热水游泳组和单纯束缚组IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IFN-γ含量以及睡眠不足组IL-1β、IL-2、IL-6含量均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,同时显著降低各亚健康模型大鼠淋巴细胞增殖转化能力和T淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋比值和NK细胞活性（P〈0.05,P〈0.01）。（2）与多因素组比,抗衰老片干预后多因素干预组大鼠血清DA含量明显升高（P〈0.05）,并能显著提高机体T淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋数目和CD4＋/CD8＋比值（P〈0.01）,降低血清CORT含量。结论亚健康状态能引起大鼠HPA轴反应性失衡,皮质醇释放过度,引起内分泌的紊乱,并能引起淋巴细胞功能降低,出现明显机体免疫抑制现象;而抗衰老片具有抗应激,提高T细胞免疫功能,改善情绪和内分泌紊乱的作用,从而达到改善亚健康体质的目的。     

氟西汀联合同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的：观察氟西汀联合同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌（none small cells lung carcinoma,NSCLC）的临床疗效及其安全性。方法：选择2010年10月～2011年4月我院收治的III期不能手术的NSCLC患者47例,根据患者的入院顺序,随机分为两组,同步放化疗组（对照组）22例,接受三维适形或调强放疗：肿瘤处方剂量60~66Gy,常规分割：1．8～2．0Gy／次;放疗期间同步两周期“紫杉醇＋顺铂”方案化疗,放疗后再原方案巩固化疗2--3个周期;氟西汀联合治疗组（实验组）25例,从同步放化疗开始起同时服用氟西汀（20-40mg／day）,持续服药半年。随访至1年,观察和评价两组的疗效以及不良反应的发生情况。结果：对照组与实验组的客观有效率分别为77-3％（17／22）和80％（20／25）（P〉0．05）;1年生存率分别为68．2％（15／22）和80％（20／25）（P〉0．05）;1年局控率分别为45．5％（10／22）和76％（19／25）,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后,实验组患者CD＋／CD8＋比率由1．34±0．23升至1．58±0．22（P〈0．05）,而汉密尔顿抑郁量表（HAMD）总分由13．4±4．8降至9．6±3（P〈0．05）;全组患者主要不良反应为骨髓抑制、消化道反应、放射性食管炎和放射性肺炎,来发生4级不良反应,两组3级不良反应发生率无明显差异（P〉0．05）。结论：对于不能手术的局部晚期NSCLC患者,在同步放化疗的基础上联合氟西汀治疗可以提高肿瘤的1年局控率,促进抗肿瘤免疫,并缓解患者的抑郁情绪,且不加重不良反应。     

褪黑素对蛛网膜下腔出血后继发性脑损伤及认知功能的影响及其机制研究

目的:探讨褪黑素对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经元细胞凋亡、坏死及继发性认知功能障碍的影响。方法:选择80只成年健康雄性SD大鼠,随机分为四组:正常组(n=20)、单纯SAH组(n=20)、SAH+安慰剂治疗组(n=20)和SAH+褪黑素治疗组(n=20),经大鼠自体尾动脉(股动脉)非肝素化动脉血在20 s内注入视交叉池建立蛛网膜下腔出血模型,褪黑素注射剂量为150 mg/kg,1次/12 h,在蛛网膜下腔出血建模后48h处死各组部分大鼠,取血凝块周围的皮层脑组织(额颞底)做标本,通过TUNEL荧光染色及Fluoro-Jade B荧光染色测定神经元凋亡及坏死的情况,各组剩余大鼠在SAH后48小时开始通过Morris水迷宫试验测试其认知功能。结果:SAH组大鼠的活动功能评分、Morris水迷宫试验的逃避潜伏期及总路程、神经元细胞凋亡和坏死的百分比均较正常对照组大鼠显著升高(P0.01),而褪黑素治疗组以上指标均显著低于安慰剂治疗组(P0.05),但SAH组和安慰剂组之间以上指标比较均无统计学意义(P0.05)。结论:褪黑素可能通过减少神经元细胞的凋亡和坏死改善蛛网膜下腔出血后大鼠的认知功能障碍。     

TKI治疗晚期tPd,细胞肺癌患者免疫功能的变化及意义

目的：通过观察晚期非小细胞肺癌患者TKI治疗前后外周血IgG、[gM、IgA、C3、c4、C-反应蛋白及CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋细胞的表达变化,探讨TKI治疗对晚期非小细胞肺癌患者免疫功能的影响及意义。方法：检测TKI组30例非小细胞肺癌患者TKI治疗前、治疗一个月后外周血IgG、IgM、IgA、C3、C4、C-反应蛋白及CD3＋、CD4＋,CD8＋、CD4＋／CD8＋细胞表达水平,分析表达变化及与疗效的关系。30例非小细胞肺癌患者作为对照组。结果：治疗前,TKI组与对照组IgG、IgM、IgA、C3、C4、c＋反应蛋白水平基本正常,但CD4＋细胞数量减低、CD4＋／CD8＋比值较低、CD8＋细胞数量增高,两组相比IgG、IgM、IgA、C3、C4、C-反应蛋白、CD3＋、CD4＋．CD8＋、CD4＋／CD8‘差异均无统计学意义（P〉0．05）;TKI治疗一个月后,TKI组与对照组IgG、IgM、IgA、C3、C4、C-反应蛋白水平无明显变化,而CD4＋细胞数量增多、CD4＋／CD8＋较前增高,CD8＋细胞数量较前减低,两组相比CD3＋、IgG、IgM、IgA、C3、C4、c-反应蛋白差异无统计学意义（P〉0．05）,而CD4＋．CD4＋／CD8＋、CD8＋差异有统计学意义（P〈O．01）。结论：TKI治疗后,晚期非小细胞肺癌患者细胞免疫功能得到改善,体现在CD4＋,CD8＋细胞数量的变化上,且TKI治疗的疗效可通过比较外周血CD4＋、CD4＋／CD8＋、cD8＋细胞表达变化体现。