氟西汀联合同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的：观察氟西汀联合同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌（none small cells lung carcinoma,NSCLC）的临床疗效及其安全性。方法：选择2010年10月～2011年4月我院收治的III期不能手术的NSCLC患者47例,根据患者的入院顺序,随机分为两组,同步放化疗组（对照组）22例,接受三维适形或调强放疗：肿瘤处方剂量60~66Gy,常规分割：1．8～2．0Gy／次;放疗期间同步两周期“紫杉醇＋顺铂”方案化疗,放疗后再原方案巩固化疗2--3个周期;氟西汀联合治疗组（实验组）25例,从同步放化疗开始起同时服用氟西汀（20-40mg／day）,持续服药半年。随访至1年,观察和评价两组的疗效以及不良反应的发生情况。结果：对照组与实验组的客观有效率分别为77-3％（17／22）和80％（20／25）（P〉0．05）;1年生存率分别为68．2％（15／22）和80％（20／25）（P〉0．05）;1年局控率分别为45．5％（10／22）和76％（19／25）,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后,实验组患者CD＋／CD8＋比率由1．34±0．23升至1．58±0．22（P〈0．05）,而汉密尔顿抑郁量表（HAMD）总分由13．4±4．8降至9．6±3（P〈0．05）;全组患者主要不良反应为骨髓抑制、消化道反应、放射性食管炎和放射性肺炎,来发生4级不良反应,两组3级不良反应发生率无明显差异（P〉0．05）。结论：对于不能手术的局部晚期NSCLC患者,在同步放化疗的基础上联合氟西汀治疗可以提高肿瘤的1年局控率,促进抗肿瘤免疫,并缓解患者的抑郁情绪,且不加重不良反应。     

氟西汀联合同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的:观察氟西汀联合同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌(none small cells lung carcinoma,NSCLC)的临床疗效及其安全性。方法:选择2010年10月~2011年4月我院收治的Ⅲ期不能手术的NSCLC患者47例,根据患者的入院顺序,随机分为两组,同步放化疗组(对照组)22例,接受三维适形或调强放疗:肿瘤处方剂量60~66 Gy,常规分割:1.8~2.0 Gy/次;放疗期间同步两周期"紫杉醇+顺铂"方案化疗,放疗后再原方案巩固化疗2~3个周期;氟西汀联合治疗组(实验组)25例,从同步放化疗开始起同时服用氟西汀(20~40 mg/day),持续服药半年。随访至1年,观察和评价两组的疗效以及不良反应的发生情况。结果:对照组与实验组的客观有效率分别为77.3%(17/22)和80%(20/25)(P0.05);1年生存率分别为68.2%(15/22)和80%(20/25)(P0.05);1年局控率分别为45.5%(10/22)和76%(19/25),差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,实验组患者CD+/CD8+比率由1.34±0.23升至1.58±0.22(P0.05),而汉密尔顿抑郁量表(HAMD)总分由13.4±4.8降至9.6±3(P0.05);全组患者主要不良反应为骨髓抑制、消化道反应、放射性食管炎和放射性肺炎,未发生4级不良反应,两组3级不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论:对于不能手术的局部晚期NSCLC患者,在同步放化疗的基础上联合氟西汀治疗可以提高肿瘤的1年局控率,促进抗肿瘤免疫,并缓解患者的抑郁情绪,且不加重不良反应。     

上皮调节蛋白对表皮癌细胞A431生长的抑制机制

对重组蛋白上皮调节蛋白（ｅｐｉｒｅｇｕｌｉｎ,ＥＰＩ）抑制表皮癌细胞Ａ４３１的生长机制进行了初步的探讨。通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交发现,细胞受到重组蛋白质刺激后,其周期蛋白激酶的抑制因子ｐ２１＾ＷＡＦ１／ＣＩＰ１的ｍＲＮＡ含量有较明显的提高。报告基因分析表明,ｐ２１＾ＷＡＦ１／ＣＩＰ１启动子区的转录因子ＳＴＡＴ１结合序列对ＥＰＩ的刺激有较强的反应。流式细胞仪的测定则表明,在ＥＰＩ导致的细胞生长抑制中     

AMPK在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)系统在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用及姜黄素对AMPK磷酸化水平及其信号通路的影响.方法:实验分为对照组、姜黄素单独作用组、compound C(AMPK抑制剂)预给药组,SB203580(p38抑制剂)预给药组,AMPK抑制剂单独作用组以及p38抑制剂单独作用组.Western blotting法检测AMPK、p38和p53的磷酸化水平,MTT法检测细胞活力.结果:与对照组相比,姜黄素作用组的AMPK和p38磷酸化水平增加(P＜0.05),与姜黄素单独作用组相比,SB203580预处理组的AMPK磷酸化水平下降(P＜0.05).姜黄素作用组的细胞活力低于对照组(P＜0.05),compound C和SB203580预处理组的细胞活力高于姜黄素单独作用组(P＜0.05).与对照组相比,姜黄素作用组的p53磷酸化水平(Ser 15)增加(P＜0.05),与姜黄素单独作用组相比,compound C(AMPK抑制剂)和SB203580预处理组的p53磷酸化水平(Ser 15)下降(P＜0.05).结论:姜黄素能激活CaOV3细胞的AMPK,而AMPK的激活依赖于p38.AMPK和p38调节p53的磷酸化,并介导姜黄素诱导的细胞凋亡.     

肝癌中高表达基因fup1的克隆及其功能

原发性肝细胞癌是我国高发的恶性肿瘤之一，开展肝癌相关基因的研究具有重要的意义。从已经获得的在肝癌和正常肝对照中表达量有明显差异的EST片段入手，克隆了一个功能未报道的而可能与肝癌相关的基因。暂命名为fup1，该基因编码区全长1233bp，其产物的分子量约为46kD，等电点为5.48,可能是一个核蛋白。Northern 迹结果表明该基因在人类除心脏以外的多种正常组织中表达量很小，说明其分布具有一定的组织特异性，将整合有该基因的真核表达载体转染NIH3T3细胞后，MTT检测结果证明该基因的产物可能对细胞的增殖具有促进作用。