高等植物PSⅡ的光抑制与光破坏研究进展

摘要：强光对高等植物的光合作用具有抑制和破坏作用,光抑制的原初部位及主要部位在PSⅡ。综述了高等植物PSⅡ的光破坏的分子机理及其保护机制研究进展,提出了今后进一步研究的方向。     

菠菜叶绿体的光抑制部位

有氧条件下,叶绿体的光抑制部位不是专一的。强光可使PSⅡ氧化侧、PSⅡ反应中心、PSⅡ还原侧,PSⅡ及类囊体膜透性都有不同程度的破坏。这种非专一性可能与类囊体膜蛋白在强光下的降解有关。无氧条件下,叶绿体的光抑制部位只是在PSⅡ反应中心及Q_B蛋白上。     

光系统Ⅱ反应中心D1／D2／cyt b559复合物的组氨酸残基的光照破坏

高等植物在强光照射下光合作用受到抑制。现已普遍认为,光抑制的原初部位是光系统Ⅱ(PS Ⅱ)的反应中心。无论在整个叶片,还是在类囊体膜以及 PS Ⅱ颗粒、放氧颗粒中均能发现光破坏现象。但是,由于在这些颗粒中有许多与光破坏不直接相关的色素和蛋白分子,因此很难确定具体哪个分子受到破坏。而以只含有少数色素和多肽分子的 PSⅡ反应中心 D_1/D_2/cyt b599复合物为材料可以克服这个困难。该反应中心复合物的获得大大推动了光破坏机理的研究。现已证明,D_1/D_2/cyt b559复合物对光照十分敏感,光照可引起原初电子供体 P680的破坏。我们发现该反应中心的破坏是多步     

植物光破坏防御机制研究进展

光破坏防御机制是植物为应对复杂多变的自然环境而产生的保护措施,这些措施从形态、生理和生化等方面反映了植物对环境的适应能力。本文根据光抑制的机理,对近年来植物的光破坏防御机制以及高等植物叶黄素循环机制的研究现状进行综述,认为叶黄素循环防御机制是植物光保护作用的重要措施之一。     

NaCl胁迫加重强光胁迫下超大甜椒叶片的光系统Ⅱ和光系统Ⅰ的光抑制

快速叶绿素荧光动力学可以在无损情况下探知叶片光合机构的损伤程度,快速叶绿素荧光测定和分析技术(JIP-test)将测量值转化为多种具有生物学意义的参数,因而被广泛应用于植物光合机构对环境的响应机制研究.该文研究了超大甜椒(Capsicum annuum)幼苗在强光及不同NaCl浓度胁迫下的荧光响应情况.与单纯强光胁迫相比,NaCl胁迫引起了叶绿素荧光诱导曲线的明显改变,光系统Ⅱ(PSⅡ)光抑制加重,同时PSⅡ反应中心和受体侧受到明显影响,而且高NaCl浓度胁迫下PSⅡ供体侧受伤害明显,同时PSⅠ反应中心活性(P700+)在盐胁迫下明显降低.这些结果表明,NaCl胁迫会增强强光对超大甜椒光系统的光抑制,并且浓度越高抑制越明显,但对PSⅠ的抑制作用低于PSⅡ.高NaCl浓度胁迫易对PSⅡ供体侧造成破坏,且PSⅠ光抑制严重.     

三种常绿阔叶树光系统Ⅱ在低温胁迫下的光抑制及恢复

冬季低温胁迫对亚热带常绿阔叶树光合活性的主要影响之一,体现在光合机构的低温光抑制。为了阐明冬季低温胁迫下常绿阔叶树光系统Ⅱ的光抑制程度及光保护机制,该文研究了冬季自然低温胁迫(零下低温冻害和零上低温寒害)对红叶石楠、枇杷和猴樟三种亚热带常绿阔叶树光合机构光系统Ⅱ(PSⅡ)光抑制的影响以及春季气温回暖后的恢复情况。结果表明:冻害和寒害低温胁迫使猴樟的PSⅡ活性显著降低,PSⅡ受到较严重的光抑制,低温胁迫解除后PSⅡ活性未能完全恢复。红叶石楠PSⅡ活性下降程度和光抑制程度最轻,春季PSⅡ活性显著上升,光抑制显著下降。枇杷PSⅡ活性和光抑制程度介于猴樟和红叶石楠之间。低温胁迫下红叶石楠的非光化学猝灭(NPQ)接近常温水平; 枇杷的NPQ略有降低,春季恢复正常; 猴樟NPQ最低,春季低温解除后仍不能完全恢复。此外,三种常绿阔叶树在冬季低温胁迫和春季恢复时期的NPQ与PSⅡ的光抑制程度存在显著的负相关关系。综合以上结果分析表明,冬季低温对红叶石楠PSⅡ影响不大,对枇杷有一定影响但春季气温回暖后可以及时恢复,对猴樟PSⅡ有显著的光抑制且恢复过程较慢,同时NPQ对保护常绿阔叶树PSⅡ免受冬季低温光抑制有重要的贡献。     

低温与光对黄瓜幼苗子叶光合电子传递活性的影响

25～30℃和30 μmol m~(-2)s~(-1)光下培养的黄瓜幼苗,在黑暗下经 1～7℃处理24h或5℃处理24～72h,光合电子传递活性受不同程度的抑制;其抑制部位主要在PSⅡ氧化侧;随温度的降低和时间的延长,抑制部位可发展至PSⅡ及之后的电子递体上,但尚未影响PSⅠ的活性。160μmol m~(-2)s~(-1)的光强加重低温对电子传递活性的抑制,光强越高,则加重的程度越高;抑制部位从PSⅡ氧化侧发展至PSⅡ反应中心以及PSⅠ。     

AOX途径在苹果离体叶片失水过程中的光破坏防御作用

为探讨线粒体交替氧化酶呼吸途径（AOX途径）对水分胁迫下苹果叶片光破坏的防御作用,以苹果砧木平邑甜茶离体叶片为试材,通过AOX抑制剂水杨基羟肟酸(SHAM)处理,同时测定苹果叶片叶绿素荧光诱导动力学曲线和820 nm光的吸收曲线,结合JIP test分析,探讨了失水过程中AOX途径的光保护作用。结果表明：水分胁迫条件下,平邑甜茶叶片的AOX活性显著增加, SHAM抑制AOX途径后,叶片发生更严重的光抑制;在失水胁迫条件下,平邑甜茶叶片PSⅡ原初光化学反应的量子产额（TRo/ABS）、PSⅡ捕获的电子从Q_A传递到Q_B的概率（ETo/TRo）下降,PSⅡ单位反应中心吸收的光能（ABS/RC）上升,而PSⅠ的最大氧化还原活性（ΔI/I_o）未受影响;SHAM抑制AOX途径后,TRo/ABS和ETo/TRo进一步下降,ABS/RC进一步上升,同时引起了ΔI/I_o的下降。研究认为,水分胁迫条件下,平邑甜茶叶片PSⅡ发生了光抑制,而SHAM处理在加重PSⅡ光抑制的同时,引起了PSⅠ的光抑制;叶片失水过程中,AOX呼吸上调是平邑甜茶叶片的重要光破坏防御机制,特别是对PSⅠ具有重要的保护作用。     

高等植物光合机构避免强光破坏的保护机制

结合光合作用的光抑制研究的最新进展,综述陆生高等植物光合机构的一些避克强光破坏的保护机制。     

不同品种小麦PSⅠ颗粒光抑制过程的光谱学比较研究

用不同品种小麦（Ttiticum aestivum L.）“京411”和“小偃54”中分离纯化的PSⅠ光破坏过程的光谱特性,并比较了两的异。结果表明,强光导致PSⅠ中色素的破坏,特别是683nm状态的Chl a分子对强光敏感。光照过程中,荧光光谱的变化表明,光破坏还导致了PSⅠ中能量传递过程的破坏。“小偃54”PSⅠ颗粒在光照初期,长波长状态的Chl a分子的吸收度值略有下降后,可保持较长时间的稳定水平,在40min后才开始明显下降,同时,在强光照射的初期荧光发射增强;而“京411”PSⅠ颗粒在光抑制过程中没有这些变化。推测“小偃54”PSⅠ可能通过将能量较多地分配给长波长状态的叶绿素分子和保持相对较少的天线色素分子,以避免过多的能量向P700反应中心传递,而起到保护作用。因而具有较强的抗光氧化能力。     

植物低温光抑制及可能的光保护机制研究进展

综述了近年来有关植物低温光抑制和光保护机制的研究进展。与以往对光抑制的定义不同,现在认为光抑制既包括光对光合作用反应中心的损伤,也包括植物为避免光破坏而形成的生理生化保护机制。该文主要从三个方面展开论述:低温下光抑制发生的原因及光抑制的位点;低温光抑制时可能的光保护机制;低温光抑制下过剩光能的耗散机制。     

PSⅠ颗粒光抑制的可能机理(英文)

从菠菜 (SpinaciaoleraceaL .)叶绿体中提取的PSⅠ颗粒中加入不同浓度的组氨酸 ,利用光谱和SDS_PAGE技术研究了强光 ( 2 30 0 μmol·m-2 ·s-1)处理过程中外加组氨酸对色素和多肽光破坏进程的影响。强光处理可以使PSⅠ颗粒的光吸收减小 ,在照光 30min后外加组氨酸有效地抑制了光吸收减小的趋势。外加组氨酸在照光约 10min后对PSⅠ颗粒CD信号的下降也起到了明显的抑制作用。外加组氨酸对PSⅠ颗粒中色素保护作用的这种延迟现象表明 ,在强光照初期和后期PSⅠ颗粒光抑制的机理可能不同。外加组氨酸还可以有效地抑制光照过程中PSⅠ颗粒 77K荧光产量的下降。SDS_PAGE分析结果发现 ,外加组氨酸在光照过程中不但对PSⅠ颗粒的反应中心蛋白可以起到保护作用 ,对其他多肽组分同样有显著的保护作用     

光系统Ⅱ反应中心D_1-D_2-Cyt b_(559)的光破坏作用研究

从高等植物叶绿体中分离得到的光系统Ⅱ(PSⅡ)反应中心D_1-D_2-Cytb(559)复合物很不稳定,极易受到光照的破坏。光照导致D_1-D_2-Cytb_(559)在红区(Qy带)的吸收光谱发生很大的变化,在最初光照45秒时间内,吸光度值升高,继续光照则吸光度值下降,而且680nm处的下降速度最大,吸收峰发生兰移,光照也导致荧光强度增大,发射峰兰移。所有这些结果表明,光破坏至少存在两个不同的过程,而且主要受到破坏的是原初电子供体P680。     

PSⅠ的低温光抑制

简要介绍和阐述了PSⅠ的分子组成、电子传递体及其传递途径以及低温条件下PSⅠ光抑制的作用位点和可能的作用机制 ,并根据PSⅠ光抑制的特点 ,对其生理生化保护机制作了分析     

杨梅光合作用的低温光抑制

利用便携式调制叶绿素荧光仪和光合作用测定系统研究了短期低温光照对杨梅幼树光合作用的影响。结果表明,低温光照处理后,杨梅叶片的Pn（净光合速率）、Gs（气孔导度）、Fv／Fm（最大的光系统Ⅱ光化学效率）、qP（光化学猝灭系数）和①PSⅡ（光系统Ⅱ的量子产量）下降,Ci／Ca（细胞间隙CO2浓度／环境CO2浓度）、Fo（初始荧光）、qN（非光化学猝灭系数）和（Fi—Fo）／（Fp—Fo）（失活的PSⅡ反应中心数量）上升。此外在同一水平低温下,中等强光（350μmol m^-2s^-1）加剧了PSⅡ反应中心的失活或破坏并且需要更长时间来恢复。这些结果说明低温和有光照条件下引起的杨梅光合作用下降是由于光合机构活性下降所致,即主要是PSⅡ反应中心的失活或破坏：我们推测QA^-（还原态质体醌A）和非还原QB（质体醌B）数量的积累可能是导致PSⅡ反应中心失活或破坏的原因,在低温光抑制过程中非辐射能量耗散对保护光合机构起着重要作用。     

单细胞光合生物莱茵衣藻光系统Ⅱ产生超氧阴离子自由基的ESR研究

强光辐照下高等植物光系统Ⅱ(PSⅡ)会产生超氧阴离子自由基(O-2),该过程中产生的O-2在高等植物光合作用活性氧自由基代谢中具有重要作用.莱茵衣藻光系统结构与高等植物非常相近.应用新型高特异性自旋捕获.ESR方法及四唑氮蓝还原法,首次在莱茵衣藻的类囊体膜和PSⅡ中检测到O-2的生成,通过与有关菠菜的ESR实验结果对比发现两者的O-2产生分子机制可能极为相似.相比高等植物,单细胞莱茵衣藻具有结构简单、遗传背景清晰与基因组测序工作完备等诸多特点.因而,针对莱茵衣藻的O-2分析可能为深入研究高等植物光合系统中的活性氧代谢机制提供新的契机.     

光系统II蛋白磷酸化及其生理意义

蛋白磷酸化修饰在几乎所有的生命活动中都起重要的调节作用.该文结合作者研究组的研究工作,概述了光系统II(PS II)蛋白磷酸化的调节及其生理功能.PS II复合体中的核心组分D1、D2、CP43和PsbH蛋白以及外周捕光天线(LHC II)蛋白都可以发生磷酸化.PS II蛋白磷酸化受质醌(PQ)的氧化还原状态、细胞色素b6f (Cyt b6f ) 和硫氧还蛋白以及光调节.PS II蛋白磷酸化可以调节激发能在两种光系统(PS I和PS II)之间的分配,减轻光胁迫对PS II的压力,保护核心蛋白免于光破坏,稳定PS II复合体的结构.     

高等植物光合作用的光抑制研究进展

光抑制是目前高等植物光合作用研究中的热点,近些年来无论是对其本质的认识,还是机理研究都已取得很大进展。本文首先简要回顾了光抑制研究发展的历程,阐明现代光抑制理论包括耗散过剩光能的光保持机制运转和过剩光能对光合机构的破坏两个方面。然后,就叶黄素循环、Mehler反应、光呼吸、LHCII磷酸化、PSII光化学活性下降以及由类胡罗卜素、Cytb 559参与的一些主要光保护机制作了综述,着重论述了其作用机理及研究进展。最后,就现阶段光破坏原初作用位点的认识及光破坏机理的最新研究成果作了总结。     

植物光胁迫研究中的几个问题

结合作者的研究工作简要讨论了植物光胁迫研究中关于光合作用的光抑制、光合机构的光破坏和光破坏防御等几个问题.     

高等植物光合作用的光抑制研究进展

光抑制是目前高等植物光合作用研究中的热点,近此年来无论是对其本质的认识,还是机理研究都已取得很进展。本文首先简要回顾了光抑制研究发展的历程,阐明现代光抑制理论包括耗散过剩光能的光保持机制运转和过剩光能对光合机构的破坏两个方面。然后,应叶黄素循环、Ｍｅｈｌｅｒ反应、光呼吸、ＬＨＣⅡ磷酸化、ＰＳⅡ光化学活性下降以及由类胡罗卜素、Ｃｙｔｂ－５５９参与的一些主要光保护机制作了综述,着重论述了其作用机理及研