白细胞介素—1β对胰岛素分泌的抑制及睾酮的反转作用

离体培养新生大鼠胰岛细胞ＩＬ－１β（５－２０Ｕ／ｍｌ）处理２０ｈ后,可使胰岛细胞在高糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激下的胰岛素释放量明显降低。对ＩＬ－１β处理后的胰岛给予睾酮（１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ）,则能反转ＩＬ－１β的抑制效应,并且睾酮不仅增加胰岛素分泌,而且还可促进胰岛细胞内胰岛素含量的增加。     

白细胞介素－1β对新生大鼠胰岛素分泌的作用及其机制分析

本实验采用分离培养的新生大鼠胰岛，观察了白细胞介素１β（ＩＬ－１β）和Ｎ￣Ｇ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＭＡ，ＮＯ合成酶的竞争性阻断剂）对胰岛素分泌及对胰岛中ｃＧＭＰ水平和亚硝酸盐浓度的影响。结果如下：（１）ＩＬ－１β（５、１０、２０Ｕ／ｍｌ）能抑制基础的和由葡萄糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激的胰岛素分泌。ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用呈明显的量效关系，抑制率分别为５３．％，６０．５％和７０．７％。（２）ＮＭＭＡ（０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）能阻断ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用。（３）ＩＬ－１β能增加胰岛内ｃＧＭＰ水平和亚硝酸盐浓度，而ＮＭＭＡ能阻断这一效应。以上结果表明，ＩＬ－１β能抑制新生大鼠胰岛β细胞的功能，这一作用可能是通过ＮＯ实现的。     

胆囊收缩素对IL－1β损伤的胰岛β细胞功能的保护作用及其机制分析

本实验在分离培养的新生大鼠胰岛上,观察了胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对白细胞介素－１β（ＩＬ—１β）损伤的胰岛β细胞功能的影响。并就其机制进行初步分析。结果表明：（１）ＩＬ—１β（５,１０,２０Ｕ／ｍｌ）能抑制葡萄糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激的胰岛素分泌,其抑制作用具有量效关系,抑制率分别为５３．４％,６０．５％和７０．７％。（２）ＣＣＫ－８对ＩＬ－１损伤的胰岛β细胞的功能具有保护作用。预防性地给予ＣＣＫ－８（１０￣（－１０）,１０￣（－９）,１０￣（－８）,１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ）能防止ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用。治疗性地给予ＣＣＫ－８也能恢复胰岛对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的能力。（３）ＣＣＫ　Ａ型受体阻断剂Ｌ３６４７１８（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）能阻断ＣＣＫ－８的保护作用,表明这一作用可能是通过ＣＣＫ受体实现的。（４）ＩＬ－１β抑制胰岛素分泌的同时,能升高胰岛组织内ｃＧＭＰ水平,而ＣＣＫ－８能阻止ＩＬ－１引起的ｃＧＭＰ水平的升高。     

白细胞介素—1β对新生大鼠胰岛素分泌的作用及其机制分析

本实验采用分离培养的新生大鼠胰岛,观察了白细胞介素１β（ＩＬ－１β）和Ｎ＾Ｇ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＭＡ,ＮＯ合成酶的竞争性阻断剂）对胰岛素分泌及对胰岛中ｃＧＭＰ水平和亚硝酸盐浓度的影响。结果如下：（１）ＩＬ－１β（５、１０、２０Ｕ／ｍｌ）能抑制基础的和由葡萄糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激的胰岛素分泌。ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用呈明显的量效关系,抑制率分别为５３．４％,６０．５％和７     

胆囊收缩素对IL—1β损伤的胰岛β细胞功能的保护作用及其…

本实验在分离培养的新生在鼠胰岛上,观察了胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）损伤的胰β细胞功能的影响。并就其机制进行初步分析,结果表明：（１）ＩＬ－１β（５,１０,２０Ｕ／ｍｌ）能抑制葡萄糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激的胰岛素分泌其抑制作用具有量效关系,抑制率分别为５３．４％,６０．５％和７０．７％。（２）ＣＣＫ－８对ＩＬ－１损伤的胰岛β细胞的功能具有保护作用。预防性地给予ＣＣＫ－     

特异性血清中白介素1β放射免疫分析的建立及初步应用

人工重组的白细胞介素１β（ＩＬ－１β）多次免疫兔和逐鼠,获取高效价的兔抗ＩＬ－１β抗体。用氯氨Ｔ法制备＾１２５Ｉ标记ＩＬ１β,经ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－２５纯化。该法测定范围０．０６－４ｎｇ／ｍｌ,批内和批间误差分别小于５％和１０％。正常人血清含量为０．２４±０．０８ｎｇ／ｍｌ（ｎ＝１３８）,人粒细胞系ＨＬ６０（１０＾６）细胞体外培养２４小时,不能检出上清液中ＩＬ－１β,钙离子载体Ａ２３１８７和磷脂酶     

转基因人肺腺癌细胞株的建立

以逆转录病毒ｐＬＸＳＬ为载体与人细胞介素２基因（ＩＬ－２）重组,用电穿孔技术将其重组子ｐＬＩＬ—２ＳＮ导入ＰＡ３１７细胞中,建立了逆转染病毒包装体系细胞ＰＡ３１７／ｐＬＩＬ—２ＳＮ。应用逆转录病毒包装体系细胞上清液去转染入肺腺癌细胞ＳＰＣ—Ａ１,经过２０天含Ｇ４１８培液的筛选式培养,历经了５０代的传代培养,获得了转白细胞介素２基因的人肺腺癌细胞株ＳＰＣ－Ａ１／ＩＬ－２。该细胞（ＳＰＣ－Ａ１／ＩＬ－２）经ＰＣＲ技术验证外源性目的基因（ＩＬ－２ｇｅｎｅ）导入细胞内,且证明该细胞能表达ＩＬ—２基因（有ＩＬ－２的分泌）。我们研究的目的是对肿瘤细胞的特异性抗原修饰、对肿瘤细胞进行处理。试图建立肿瘤疫苗。     

肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素1β（IL1－β）对胶质增生的影响及机理

本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明：体外培养时ＴＮＦ－α在浓度为１０～２００ｕ／ｍｌ培养液时均能促进胶质细胞增生（Ｐ＜０．０５）,ＩＬ１－β在浓度为５～２００ｕ／ｍｌ培养液时能促进胶质细胞增生,ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β其促进胶质细胞增生作用更强烈,ＴＮＦ－α抗体能完全阻断ＴＮＦ－α的促增生作用,部分阻断ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β的促增生作用。在体实验时,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α的作用与离体时相似,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性ＴＮＦ－α及ＩＬ１－β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。     

P物质对大鼠DRG神经元胞体膜的作用

本文在大鼠ＤＲＧ神经元标本上应用细胞内记录,以确定ＳＰ对ＤＲＧ细胞的膜反应及其可能的离子机制。实验所测ＤＲＧ细胞静息膜电位为－５８．９±８．２ｍＶ（Ｘ±ＳＥ,ｎ＝８１）。传导速度：Ａ_（α／β）细胞为２０．４±４．８ｍ／ｓ（Ｘ±ＳＥ）,范围１４．１－２８．７ｍ／ｓ（４７／６０）;Ａδ及Ｃ类细胞为９．８±５．２ｍ／ｓ,范围１．２－１３．７ｍ／ｓ（１３／６０）。浴槽滴加ＳＰ（１０￣（－７）－３×１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）在大多数细胞可引起明显的膜去极化反应（５６／６０）。少数细胞对ＳＰ无反应（４／６０）。在ＳＰ去极化期间膜电导值有所增加,从平均值２．７２×１０￣（－８）ｍｈｏ增加２４．６％（ｎ＝３）。所测逆转电位值在＋４０－＋５０ｍＶ之间（ｎ＝３）。浊流平衡液（ＢＳＳ）中ＮａＣｌ以氯化胆碱置代,或用含ＴＴＸ（１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）的ＢＳＳ灌流,可使ＳＰ－去极化幅值大大减小但不能完全消除。而高（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）和低（０ｍｍｏｌ／Ｌ）Ｃａ￣（２＋）的ＢＳＳ灌流时,使ＳＰ－去极化幅值相应的增加和降低。用含１０￣（－４）ｍｏｌ／ＬＣｄ￣（２＋）及１０￣（－２）ｍｏｌ／ＬＴＥＡ的ＢＳＳ灌流,均使ＳＰ－去极化明显减小。     

白细胞介素2对大鼠垂体前叶细胞雌激素受体蛋白含量和基因表达的影响

采用原代无血清细胞培养技术结合免疫组织（细胞）化学和半定量反转录－ＰＣＲ方法,观察白细胞介素２（ＩＬ－２）对大鼠垂体前叶雌激素受体（ＥＲ）蛋白含量和基因表达的影响,以探讨ＩＬ－２和ＥＲ在大鼠重体前叶的相互关系。结果显示：在大鼠垂体前叶细胞有ＩＬ－２受体表达。在无血清培养条件下,ＩＬ－２能增加ＥＲα蛋白含量,促进ＥＲα基因表达,而对ＥＲβ的作用正好相反,ｒｈＩＬ－２（１０μｇ／Ｌ）作用４８ｈ后,ＥＲ     

白细胞介素对大鼠离体垂体前叶细胞增殖的影响

本工作采用大鼠垂体前叶（ＡＰ）细胞原代培养方法,以３ＨＴｄＲ掺入率反映细胞增殖水平,研究了ＩＬ１和ＩＬ６对ＡＰ细胞增殖的影响。结果表明：（１）ＩＬ１（１－１００ｎｇ／ｍｌ）促进雄性大鼠和雌性大鼠ＡＰ细胞的增殖。（２）低浓度的ＩＬ６（０．１ｎｇ／ｍｌ）抑制雄性大鼠的ＡＰ细胞的增殖,而较高浓度的ＩＬ６（１－１０ｎｇ／ｍｌ）则表现为刺激作用。（３）ＩＬ６（０．１－１０ｎｇ／ｍｌ）促进雌性大鼠ＡＰ细胞的增殖。上述结果说明ＩＬ１和ＩＬ６除直接调控ＡＰ细胞的分泌外,也参与调节ＡＰ细胞增殖活动。     

汉防己甲素对四氧嘧啶引致大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用

本实验采用四氧嘧啶损伤大鼠胰岛β细胞,复制糖尿病动物模型。若预先腹腔注射汉防己甲素（１００ｍｇ／ｋｇ）则可完全预防引发的糖尿病。预防组血糖（７．６３±０．４４ｍｍｏｌ／Ｌ）明显低于对照组（２５．４６±１．２１ｍｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０．００１）;血清胰岛素水平（１１．３３±１．９７μＵ／ｍｌ）高于对照组（７．１３±０．４５μＵ／ｍｌ,Ｐ＜０．０５）;血浆胰高血糖素（６６．８５±５．０７ｐｇ／ｍｌ）明显低于对照组（９０．３５±３．１５ｐｇ／ｍｌ,Ｐ＜０．０１）．口服葡萄糖耐量实验显示预防组耐糖功能较对照组明显改善,糖耐量曲线下血糖面积预防组（２９．４５±１．６３ｍｌ·ｈ／Ｌ）低于对照组（１１３．２８±５．０２ｍｍｏｌ·ｈ／Ｌ,ｐ＜０．００１）。胰岛β细胞免疫组织化学染色结果显示,预防组胰岛β细胞数目及胰岛素分泌颗粒的含量均与正常大鼠胰岛相同,无形态学改变,而对照组胰岛内β细胞免疫反应阳性产物减少甚至消失。结果表明,汉防己甲素对四氧嘧啶引起的胰岛β细胞急性损伤有保护作用。     

视黄酸对胰岛素受体表达的影响

ＳＭＭＣ－７７２１细胞经１０μｍｏｌ／Ｌ视黄酸（ＲＡ）处理１－５天后,完整细胞或纯化胰岛素受体（Ｉｎｓ－Ｒ）对胰岛素（Ｉｎｓ）的结合容量逐日降低。＾％３５Ｓ－甲硫氨酸参人Ｉｎｓ－Ｒ明显减少,特别是β亚基。部分纯化Ｉｎｓ－Ｒ的酷氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）活力也随ＲＡ处理时间延长而逐步降低。结果表明ＲＡ降低Ｉｎｓ－Ｒ的表达。但ＲＡ并不改变Ｉｎｓ－Ｒ与Ｉｎｓ结合的亲和力和它的负协同效应。     

内皮素和bFGF对MC的促增殖作用及胰岛素的协同效应

采用３Ｈ－ＴｄＲ参入法,测定碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）、胰岛素和内皮素－１（ＥＴ－１）对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（ＭＣ）增殖的影响,以及胰岛素与ｂＦＧＦ或ＥＴ－１促ＭＣ增殖的协同作用。结果表明,不同浓度的ｂＦＧＦ（５－２００ｎｇ／ｍｌ）和胰岛素（０．１－２．４Ｕ／ｍｌ）均显著升高ＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入值（ｃｐｍ值）（Ｐ＜０．０１）。ＥＴ－１对ＭＣ的ｃｐｍ值的影响依剂量不同呈现两种不同的效应,在１０－９－１０－７ｍｏｌ／Ｌ时,随着浓度的升高,ＭＣ的ｃｐｍ值明显升高（Ｐ＜０．０１）,并以１０－８ｍｏｌ／Ｌ作用最强;当升高到１０－６ｍｏｌ／Ｌ时,ＭＣ的ｃｐｍ值出现降低趋势。胰岛素与ｂＦＧＦ或低浓度ＥＴ－１（≤１０－８ｍｏｌ／Ｌ）共同作用于ＭＣ时,ＭＣ的ｃｐｍ值明显高于二者单独作用之和（Ｐ＜０．０１）,与高浓度ＥＴ－１（＞１０－７ｍｏｌ／Ｌ）共同作用于ＭＣ时,ＭＣ的ｃｐｍ值小于二者单独作用之和（Ｐ＞０．０５）。上述结果说明,胰岛素、ｂＦＧＦ和ＥＴ－１均能显著促进ＭＣ增殖;胰岛素与ｂＦＧＦ或低浓度的ＥＴ－１促ＭＣ增殖具有正协同作用,与高浓度ＥＴ－１呈现负协同作用。     

白介素-2促进RC-4B/C垂体瘤细胞系增殖

采用细胞培养方法,以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率反映细胞增殖水平,研究了白介素－２（ＩＬ－２）对大鼠源的ＲＣ－４Ｂ／Ｃ垂体瘤细胞系增殖的影响,并初步分析了ＩＬ－２的作用机制。结果表明：⑴ＩＬ－２（１０－１０００Ｕ／ｍｌ）剂量依赖性地显著提高ＲＣ－４８／Ｃ细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率。⑵特异性酪氨酸蛋白激酶（ＰＴＫ）抑制剂ｔｙｒｐｈｏｓｔｉｎ（１μｍｏｌ／Ｌ）可明显降低ＲＣ－４Ｂ／Ｃ细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率,并     

海马内注射脑啡肽对细胞免疫功能及脑内IL－1α基因表达的影响

本文研究了海马内微量注射脑啡肽对大鼠细胞免疫功能及海马内白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）基因表达的影响。结果发现：（１）双侧海马内微量注射甲硫－脑啡肽或亮－脑啡肽各１μｌ（１８ｍｍｏｌ／Ｌ）能明显增强ＣｏｎＡ刺激的脾淋巴细胞增殖活性,而双侧海马内微注射脂多糖各１μｌ（５０ｎｇ／μｌ）则起抑制作用。切除双侧肾上腺后,海马内注射脑啡肽仍可增强脾淋巴细胞增殖反应。低浓度亮－及甲硫－脑啡肽（１０￣（－１０）,１０￣（－１１）ｍｏｌ／Ｌ）直接作用于体外培养的大鼠脾淋巴细胞,也明显增强ＣｏｎＡ刺激的细胞增殖活性。（２）双侧海马内微量注射脂多糖各１μｌ（５０ｎｇ／μｌ）,于９０ｍｉｎ后用逆转录－聚合酶链反应技术检测到海马结构内ＩＬ－１α基因表达,而海马内甲硫或亮脑啡肽注射３０ｍｉｎ后再给予脂多糖,则未检测到ＩＬ－１αｃＤＮＡ的扩增条带。上述结果表明,海马结构对机体免疫功能的调节中脑啡肽起着重要作用,其机制可能与抑制海马结构ＩＬ－１α基因表达有关。     

低氧预处理对大鼠海巴神经元缺氧耐受性和IL—1β表达 …

目的：观察低氧预处理对大鼠海巴神经元缺氧耐受性和白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）表达的影响。方法：取培养１２ｄ的两组（对照组和低氧预处理组）培养神经元,同时置于缺氧环境（０．９Ｌ／ＬＮ２,０．１Ｌ／ＬＣＯ２）中培养２、４、８和１２ｈ。分别观察它们的形态变化和神经元存活数,并用抗ｒｈＩＬ－１β单克隆抗体进行免疫组织化学染色,观察缺氧对大鼠海马培养神经元ＩＬ－１β表达的影响。结果：经低氧预处理的海马神经     

乙酰胆碱对培养T细胞功能的作用

本文研究不同浓度（１０＾－１０－１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）乙酰胆碱（ＡＣｈ）对离体培养的大鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。实验结果表明：１０＾－９－１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ可显著增强Ｔ细胞由刀豆素Ａ（Ｃ－Ａ）诱导的增殖反应,以１０＾－７－１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ时最强。淋巴细胞先用ＡＣｈ刺激１ｈ或者刺激１ｈ后洗弃ＡＣｈ,再用ＣｏｎＡ诱导６ｈ的Ｔ细胞的增殖。１０＾－７－１０－６ｍｏｌ／Ｌ阿托品可阻     

IL—12抗病毒作用的研究

白细胞介素－１２（ＩＬ－２）是一种异源二聚体细胞因子。ＩＬ－１２通过调节Ｔｈ１／Ｔｈ２细胞分化,诱导ＩＦＮ－γ等细胞因子的生成,与ＩＬ－１２雷同作用增强ＮＫ细胞、ＬＡＫ细胞及ＣＴＬ细胞活性发挥抗病毒作用。本文介绍ＩＬ－１２的分子生物学,生物学活性及抗病毒作用的研究进展。     

创伤后巨噬细胞对T细胞白介素2及白介素2受体α基因表达的直…

以２５μｇ／ｍｌ的丝裂霉素Ｃ处理巨噬细胞３０ｍｉｎ,可阻断巨噬细胞白介素１（ＩＬ－１）、白介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的合成与分泌。创伤小鼠巨噬细胞经丝裂霉素Ｃ处理后,可明显抑制正常Ｔ细胞白介素２（ＩＬ－２）ｍＲＮＡ及ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）α ｍＲＮＡ水平,并增强Ｔｓ细胞的抑制活性。去除Ｔ细胞中Ｔｓ细胞可使巨噬细胞的抑制作用消失。表明创伤后巨噬细胞可通过