垂体后叶激素对腺垂体某些激素分泌的影响

短门脉是神经垂体与腺垂体联系的桥梁。腺垂体存在加压素(VP)受体。下丘脑—神经垂体束的部分轴突终止在正中隆起,其末梢释放VP和后叶垂体肽类入垂体长门脉中。垂体门脉中含有高浓度的VP和催产素(OT)。VP可促进ACTH释放,OT能刺激CRF活性,间接影响ACTH释放。OT直接作用于腺垂体,特异地促进PRL释放,并具有剂量相关关系。VP对腺垂体也有直接作用,提高血浆PRL浓度。VP可提高假孕或孕酮处理的动物中垂体LH的含量,使LH更易释放。内源性OT参与抑制LHRH释放。     

生长抑素-28(1-12)分泌人垂体门脉

最先提取的生长抑素(somatostatin,SS)是下丘脑的一种14肽(SS-14);后来在小肠、下丘脑发现了作用更强的生长抑素-28。1982年Benoint等发现,大鼠下丘脑和胰脏独立存在着SS-28的前12肽段,称SS-28(1-12)。另有两种分子量分别为4400、8000的多肽尚不能用放射免疫法与SS-28(1-12)分开,故也归入一类。这些多肽都是从分子量为14000的前生长抑素(prosomatostatin)来的。1983年Millar等证实,SS-28以具有生理意义的量释入大鼠垂体门脉。作者以5只雄性成年大鼠为一组,在电刺激正中隆起前及刚结束时分别从颈外静脉及垂体门脉取血;用S320抗血清[识别SS-28(1-12)的C末端]以放免方法测定血样提     

门脉系统

本文对门静脉和门静脉系统的概念作了扼要的阐述,并介绍了肝门静脉系统、肾门脉系统、垂体门脉系统、胰岛-腺泡门脉系统及肠绒毛门脉系统的结构和功能。     

长鬣蜥脑垂体的组织学结构观察

用HE、尼氏染色和Holmes银染法对长鬣蜥脑垂体的显微结构进行了观察.发现其脑垂体分腺垂体、神经垂体两部分,为背腹型.HE染色观察到腺垂体分为嗜酸性细胞、嗜碱性细胞和嫌色细胞3种类型,另外还观察到室管膜细胞和神经垂体内的垂体裂;尼氏染色显示神经垂体的赫令氏体以及排列致密的腺垂体中间部细胞;Holmes银染法显示神经垂体的无髓神经纤维、垂体门脉系统的血管.首次发现垂体裂与中脑视叶的水管系统相连通.     

催产素及其受体与哺乳动物的生殖

催产素（OT）是一种9肽激素,主要由哺乳动物下丘脑产生,以神经内分泌,旁分泌或自分泌形成,在哺乳动物生殖过程中发挥重要作用,催产素受体（OTR）是与G－蛋白相耦联的膜蛋白,通过激活磷脂酶C发挥其生理作用,OT在交配,分娩,哺池时由神经垂体（垂体后叶）脉冲式释放,促进子宫平滑肌和乳腺肌上皮细胞收缩,利用精子运行,胎儿娩出和射出乳汁,OT在中枢神经系统中参与调节母性行为,在性腺中促进某些物种的黄体形成,OT与PGF2a共同作用使有蹄动物黄体退化,以上过程都依赖于OT和OTR基因的时空特异性表达,多种激素参与它们的表达调控,但OT的生理作用有时也可被其它途径所替代。     

S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响

目的观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂SMT对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。假手术组仅分离门静脉、左肾上腺静脉关腹,其余组门脉缩窄两步法加左肾上腺静脉结扎,建立门脉高压症食管静脉曲张模型。假手术组与模型组手术后给予腹腔注射生理盐水,其余3组手术后给予腹腔注射不同浓度SMT。手术后21 d,检测大鼠门脉血中TNOS、iNOS的活性及NO的浓度,免疫组化CD34标记食管血管内皮,测量每组大鼠食管横切面黏膜下血管的数目、面积。结果模型组大鼠门脉血中TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度和食管黏膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积均较假手术组显著升高（P〈0.01）。中、高剂量组大鼠门脉血中TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度和食管黏膜下血管的数目、血管平均面积、血管总面积较模型组均显著下调（P≤0.01）。结论大鼠门脉高压食管静脉曲张的发病机制中有NO参与,门脉缩窄型门脉高压食管静脉曲张病中NO主要由iNOS生成,SMT对大鼠门脉高压食管静脉曲张可能具有一定保护作用。     

Leptin受体三种亚型在大鼠垂体前叶的表达及其对大鼠生长激素细胞胞内游离钙的影响

目的观察Leptin受体(OBR)在雄性大鼠垂体前叶中的表达,研究Leptin对大鼠垂体生长激素细胞胞内游离钙水平的影响。方法用RTPCR方法检测Leptin受体几种形式在大鼠垂体前叶中的表达,用梯度离心的方法分离垂体生长激素(GH)细胞,将Leptin作用于分离的生长激素细胞,检测生长激素细胞胞内钙水平的变化。结果用RTPCR方法检测到在雄性大鼠垂体前叶中有Leptin受体(包括通用型OBR,短型OBRa及长型OBRb)的表达。用Percoll梯度离心法分离出的生长激素细胞约占70%～80%,10-8mol/LLeptin作用于分离培养的生长激素细胞,可引起生长激素细胞[Ca2 ]i相对水平迅速降低。结论在雄性大鼠垂体前叶有Leptin受体三种亚型的表达,且Leptin在体外可明显降低大鼠生长激素细胞胞内游离钙的相对水平。     

姜黄素对大鼠运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用北大核心CSCD

本文就姜黄素对运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用及机制进行了研究。44只7周龄SPF级SD大鼠随机分为3组:对照组(C),过度训练组(OT)和姜黄素+过度训练组(COT)。实验中OT组、COT组大鼠进行6周递增负荷跑台训练。训练期间COT组以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素进行干预,其他组给予等体积1%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变;检测尿液、血液及肾脏组织相关生化指标。结果显示,6周跑台运动后,C组大鼠肾脏组织结构正常,OT、COT组大鼠肾脏均发生病理学改变,COT组较OT组有所缓解。肾小管Paller评分,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.05)。尿蛋白(TP),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组低于OT组,但无显著性差异(P>0.05)。微量白蛋白(m Alb),OT组显著高于C组(P<0.01),COT低于OT组,但无显著性差异(P>0.05)。血清睾酮(T),OT组低于C组(P<0.01),COT组显著高于OT组(P<0.01)。血清皮质酮(C),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.01)。组间T/C比值变化趋势与T变化相一致。血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.01)。肾脏Nephrin蛋白表达,OT组显著低于C组(P<0.01),COT组较OT组明显升高(P<0.05)。肾脏NF-κB p65蛋白表达,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组较OT组显著降低(P<0.05)。肾脏TNF-α,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组较OT组明显降低(P<0.05)。肾脏AngⅡ,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.05)。从而说明6周的大强度跑台训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾脏裂孔隔膜损伤。姜黄素通过抑制NF-κB的表达,减少TNF-α产生,降低RAS活性,缓解Nephrin的表达下调,有效地预防过度训练的发生与发展,进而保护大鼠肾脏裂孔隔膜结构与功能的正常。     

姜黄素对大鼠运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用

本文就姜黄素对运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用及机制进行了研究。44只7周龄SPF级SD大鼠随机分为3组:对照组(C),过度训练组(OT)和姜黄素+过度训练组(COT)。实验中OT组、COT组大鼠进行6周递增负荷跑台训练。训练期间COT组以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素进行干预,其他组给予等体积1%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变;检测尿液、血液及肾脏组织相关生化指标。结果显示,6周跑台运动后,C组大鼠肾脏组织结构正常,OT、COT组大鼠肾脏均发生病理学改变,COT组较OT组有所缓解。肾小管Paller评分,OT组显著高于C组(P0.01),COT组显著低于OT组(P0.05)。尿蛋白(TP),OT组显著高于C组(P0.01),COT组低于OT组,但无显著性差异(P0.05)。微量白蛋白(m Alb),OT组显著高于C组(P0.01),COT低于OT组,但无显著性差异(P0.05)。血清睾酮(T),OT组低于C组(P0.01),COT组显著高于OT组(P0.01)。血清皮质酮(C),OT组显著高于C组(P0.01),COT组显著低于OT组(P0.01)。组间T/C比值变化趋势与T变化相一致。血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),OT组显著高于C组(P0.01),COT组显著低于OT组(P0.01)。肾脏Nephrin蛋白表达,OT组显著低于C组(P0.01),COT组较OT组明显升高(P0.05)。肾脏NF-κB p65蛋白表达,OT组显著高于C组(P0.01),COT组较OT组显著降低(P0.05)。肾脏TNF-α,OT组显著高于C组(P0.01),COT组较OT组明显降低(P0.05)。肾脏AngⅡ,OT组显著高于C组(P0.01),COT组显著低于OT组(P0.05)。从而说明6周的大强度跑台训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾脏裂孔隔膜损伤。姜黄素通过抑制NF-κB的表达,减少TNF-α产生,降低RAS活性,缓解Nephrin的表达下调,有效地预防过度训练的发生与发展,进而保护大鼠肾脏裂孔隔膜结构与功能的正常。     

中枢催产素在电针镇痛中的作用

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标,观察了侧脑室注射催产素(OT)及抗催产素血清(AOTS)对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。注射50 ngOT 后80min 内,大鼠痛阈比注药前增加20—38%。与注射生理盐水组的痛阈相比有非常明显的增高(p<0.01—0.001),侧脑室注射 OT 后电针期内,痛阈增加139—234%,与生理盐水电针组相比,有显著差异(P<0.05—0.01)。OT 的剂量在25—100ng 范围内,其增强电针镇痛效应有明显的剂量-效应关系。注射 AOTS 后,电针镇痛应明显低于注射正常兔血清(NRS)组(p<0.05—0.01)。上述结果表明,侧脑室注射 OT,既可提高痛阈又可明显地增强电针镇痛效应,而用 AOTS消除内源性 OT 的作用后,电针镇痛效应明显降低。这提示,中枢神经系统内的 OT 在电针镇痛过程中,发挥一定的作用     

加压素和催产素前体及其基因的结构与前体分子的酶切修饰

加压素(VP)与神经垂体素(neurophysin,NP)共存于同一个前体分子的假说被提出来已有多年。许多证据表明 VP 或催产素(OT)与其相关的 NP来自同一个前体分子。应用重组 DNA 技术已揭示 VP 和 OT 前体及其基因的结构;并证实 VP 和 OT 分别与其相关的 NP 共存于同一前体分子。     

CRF也能调节垂体中叶和后叶

下丘脑的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)可强烈刺激在体垂体前部促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌。最近,用组织化学方法显示,在垂体柄和垂体后部存在CRF免疫反应阳性纤维。还有实验表明,CRF也影响垂体中叶肽类物质的释放。这些结果提示:CRF可能对垂体后部及中间部均起一定的作用。Saavedra等用放射免疫测定法观察完全切断垂体柄对大鼠垂体中间部及后部CRF样物质含量的影响。结果表明,假手术组大鼠垂体中叶及后叶的CRF含量分别为591±78和487±34ng/mg蛋白,而切断垂体     

大鼠运动病敏感性性别差异与血浆和垂体中AVP水平及垂体V1b受体表达水平的关系

目的：观察不同性别大鼠旋转前后不同时间点血浆和垂体精氨酸加压素（AVP）的含量以及垂体AvP—V1b受体阳性神经元数目和受体表达量,探讨AVP与运动病性别差异间的联系,为进一步认识运动病的发病机制提供实验依据。方法：采用条件性厌食症作为运动病模型。98只SD大鼠,雌雄各半,分别用放射免疫分析法、免疫组化及Western—blot法测定血浆、垂体AVP含量和垂体V1b受体表达水平。结果：旋转刺激后雌性大鼠糖精水（0．15％）饮用量的减少程度高于雄性大鼠。雌性大鼠血浆AVP含量在基础状态下高于雄性大鼠,旋转刺激后下降,而雄性大鼠无显著性变化。雌性大鼠垂体AVP含量在基础状态下也高于雄性大鼠,旋转刺激后8h下降。24h降低有显著性;雄性大鼠旋转后8h垂体AVP含量较旋转前明显下降,但降幅不及雌性大鼠,旋转后24h已近恢复。与应激反应密切相关的垂体V1b受体表达为阳性的神经元数目及V1b受体表达水平,在基础状态下,雌性大鼠显著高于雄性;旋转刺激后,雌性大鼠V1b受体表达为阳性的神经元数目和表达水平均明显降低,而雄性大鼠则无显著性改变。结论：运动病诱发刺激后,雌雄性大鼠血浆和垂体中AVP含量及垂体V1b受体表达均有差异,提示AVP的内分泌状态与运动病敏感性性别差异可能有某种关联。     

加压素和催产素在中枢神经系统中的作用

加压素(AVP)和催产素(OT)是密切相关的2种肽,它们的基因均位于人类第20条染色体上。来自于神经垂体分泌的AVP和OT直接释放到循环系统,调节靶细胞的活动:来自于中枢轴突末梢释放AVP和OT遍布整个中枢神经系统,作为神经递质或调制调节神经细胞的活动,在特定脑区与记忆及精神上的疾病有关。研究AVP和OT在中枢神经系统中的作用,不仅有助于揭示精神分裂症、抑郁、酗酒、老年性痴呆、帕金森氏病等的致病机理,而且对揭示人类社会婚配制度的神经生物学机制提供参考资料。     

脑干去甲肾上腺素能神经元与室旁核、视上核的解剖及功能联系

由室旁核、视上核的传出径路分三条:大细胞部—神经垂体通路;室旁核—垂体门脉系统通路;室旁核—下丘脑以外脑脊髓区通路。脑干 A_1,A_2,A_6三群去甲肾上腺能神经元对三条通路的支配各具特异性,从而对室旁核、视上核的三大调节功能发挥整合作用。     

电针不同穴位对慢性炎症痛模型大鼠心理行为改变的实验观察

目的：观察电针不同穴位对慢性炎症痛模型大鼠行为学改变的影响,进一步探讨电针对慢性痛所致心理行为改变的调节规律：方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针百会组、电针关元组、电针足三里组,每组各8只。除正常组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂（CFA）制备佐剂性关节炎（AA,即慢性炎症痛）大鼠模型,于造模第2天各治疗组捆绑固定后给予电针20min,正常组及模型组捆绑束缚20min,隔日一次,共10次。于造模前、造模后、治疗5次、10次分别采用高架十字迷宫检测各组大鼠开放臂进入次数比例（OE％）及开放臂停留时间比例（OT％）的变化。结果：与造模前比较,电针百会穴组大鼠造模后0E％和0T％明显减少（P〈0．05,P〈0．05）,且治疗5次后OT％、治疗10次后0E％与0T％均降低明显（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）,而电针关元组大鼠治疗10次后OE％和OT％则明显升高（P〈0．05,P〈0．05）,电针足三里组大鼠造模后0T％、治疗5次后大鼠OE％与OT％、治疗10次后OT％均明显降低（P〈O．01,P〈0．05,P〈0．01,P〈0．05）;与造模刚结束比较,电针百会组大鼠在治疗5次、10次后0E％由升高逐步降低,而OT％由低逐渐升高（P〉0．05）,电针关元组模型大鼠治疗10次后模型大鼠0E％和0T％均明显升高（P〈0．05,P〈0．05）,电针足三里组模型大鼠治疗10次后OT％升高明显（P〈0．05）;与治疗5次后比较,电针百会组大鼠在治疗10次后OE％降低、OT％升高（P〉O．05）,电针关元组与电针足三里组大鼠治疗10次后OE％和OT％均明显升高（P〈0．05,P〈0．05;P〈0．01,P〈0．01）。与电针百会组比较,电针关元组与电针足三里组大鼠在治疗10次时OE％均明显升高（P〈0．01,P〈0．01）结论：电针不同穴位具有一定抗抑郁和抗焦虑作用,可改善慢性炎症痛所致大鼠焦虑、情绪行为的变化;不同穴位效应不同,关元穴与足三里穴具有综合调节、抗焦虑效应,且具有相对特异性。     

垂体柄阻滞麻醉对急性失血时大鼠血浆ACTH分泌的影响

目的 :探讨肽能神经纤维进入垂体前叶的途径及神经纤维的功能。方法① :经咽旁入路切断大鼠垂体柄 ,术后 8d观察垂体前叶内CGRP免疫反应阳性纤维密度的变化。结果 :切断垂体柄术后一周垂体前叶内约 80 %的CGRP免疫反应阳性纤维消失 ,提示至少绝大部分的CGRP免疫反应纤维经过垂体柄进入垂体前叶 ,残留纤维是溃变不完全抑或是另有来源尚不清楚。方法② :暴露大鼠垂体柄。切除或保留肾上腺 ,保温静置 60min后局麻垂体柄 ,股动脉放血刺激ACTH分泌。结果 :①切除肾上腺并局麻垂体柄大鼠 ,急性失血后 5min内ACTH水平低于对照组 ,在 3min时间点差异显著 (P <0 .0 5 )。保留肾上腺组大鼠局麻垂体柄后对失血的应激反应亦呈同样趋势。结论 :上述结果提示垂体柄内可能存在兴奋性纤维促进急性失血后ACTH的快速分泌反应 ,但该作用可能被迅速增强的CRH作用逐渐掩盖 ;②急性失血后各组大鼠垂体前叶POMCmRNA变化不明显。     

生长激素和催乳素放射免疫测定法的建立与应用

目的：建立测定大鼠垂体和血浆中生长激素（GH）和催乳素（PRL）含量的高特异性、高灵敏度的双抗放射免疫测定（RIA）法;研究急性低氧对垂体激素GH和PRL的作用。方法：用氯胺－T法进行抗原放射性碘标记;采用平衡饱和加样程序的双抗RIA法测定。结果：用该方法测定急性低氧（0．5h）时血浆和垂体GH和PRL含量,7km低氧,垂体GH含量明显升高（P＜0．05）,血浆则相反;7km低氧,明显降低垂体和血浆PRL含量（P＜0．01）;而5km低氧对GH和PRL的作用与对照组比无统计学差异。结论：本双抗RIA法具有高特异性、高灵敏度及简便易行等特性;用该法测定提示急性低氧可抑制大鼠GH和PRL的分泌。     

雷洛昔酚对大鼠垂体的作用

目的 观察雷洛昔酚是否能诱发出催乳素瘤的动物模型以及对PRL水平的影响,以研究雷洛昔酚对大鼠垂体的作用.方法 雌性Wistar大鼠切除卵巢后,分别在皮下埋植含有雷洛昔酚、雌激素和空白硅胶管,术后8周处死大鼠,检测大鼠体重变化、垂体重量变化、血清催乳素(PRL)水平和垂体组织学变化.结果 雷洛昔酚组与阴性对照组大鼠体重无明显统计学差异,与雌激素组大鼠体重具有统计学差异(P＜0.05);雷洛昔酚组与阴性对照组大鼠垂体重相比无明显差异,与雌激素组大鼠垂体重相比具有统计学差异(P＜0.05);雌激素组大鼠血清PRL水平最高,阴性对照组血清PRL水平最低,雷洛昔酚组介于两者之间,分别与雌激素组、对照组相比较差异均具有统计学意义(P＜0.05);雷洛昔酚组与对照组垂体病理为正常细胞形态,雌激素组垂体病理为PRL瘤表现.结论 雷洛昔酚对大鼠垂体有一定的影响,但不能诱发催乳素瘤.     

肝硬化门脉高压症大鼠模型制作方法的探讨

目的：建立稳定可靠的肝硬化门脉高压大鼠动物模型。材料与方法：50只雄性sD大鼠,随机分为3组。正常对照组10只,行假手术,给予正常饮食。肝硬化A组20只,先行左肾上腺静脉结扎,然后给予初始浓度为0．03％的硫代乙酰胺（thioacetamide,TAA）溶液作为饮用水并根据大鼠体重变化调节给药浓度。肝硬化B组20只,行假手术,给予固定浓度为0．03％TAA溶液。给药时间为14周。结果：肝硬化A组大鼠死亡率为0,肝硬化形成率达到100％。肝硬化B组大鼠死亡率15％,肝硬化形成率75％。肝硬化A组大鼠的门静脉压力明显高于肝硬化B组和对照组。结论：采用左肾上腺静脉结扎并根据体重变化调节TAA给药浓度可建立稳定可靠的肝硬化门脉高压大鼠动物模型。