束缚浸水应激对大鼠肝胆汁分泌的影响及其作用机制的研究

目的：通过研究束缚浸水应激对大鼠肝胆汁分泌的影响,探讨其作用机制。方法：实验分6组（n=8）：A组：室温下单纯束缚＋生理盐水;B组：束缚浸水应激＋生理盐水;C组：室温下单纯束缚＋阿托品;D组：束缚浸水应激＋阿托品;E组：室温下单纯束缚＋酚妥拉明;F组：束缚浸水应激＋酚妥拉明。结果：与A组比较,B组肝胆汁分泌量显著减少（P〈0．05）,pH值显著升高（P〈0．01）;与A组比较,C组肝胆汁分泌量变化不明显,只有微量减少：E组与A组相对照肝胆汁分泌量无明显变化,但也有微量减少。与B组比较,D组肝胆汁分泌量有明显变化（P〈0．05）,肝胆汁pH无明显变化;F组与B组对照其肝胆汁分泌量有明显变化（P〈0．05）,肝胆汁pH无明显变化;D组与F组对照肝胆汁分泌量无明显变化,肝胆汁pH无明显变化。结论：束缚浸水应激对大鼠肝胆汁分泌有明显地抑制作用。浸水应激组肝胆汁的分泌量明显减少,肝胆汁的pH明显升高;迷走神经、交感神经在室温单纯束缚的情况下对肝胆汁的分泌影响较小,而在束缚浸水的情况下迷走神经、交感神经对肝胆汁的分泌有较显著的影响（P〈0．05）。     

白藜芦醇预处理对束缚应激大鼠胃溃疡的保护作用

采用水浸束缚应激(WRS)诱导大鼠急性胃粘膜损伤模型,观察胃粘膜氧化应激指标和胃液pH值的变化,探讨白藜芦醇对大鼠应激性胃溃疡的保护作用及机制。将30只wistar大鼠随机分为对照组,应激组,白藜芦醇低、中、高剂量组(30、60、120 mg/kg)。通过观察胃黏膜形态学改变,测定胃液pH值、胃溃疡指数(UI)、胃黏膜组织SOD活性及MDA含量的改变,研究不同剂量白藜芦醇对大鼠应激性胃溃疡的抑制作用及机制。结果显示白藜芦醇能明显减轻WRS大鼠胃黏膜的水肿、出血和溃疡面积,明显降低UI(P0.01);同时显著提高胃粘膜组织SOD的活性、胃液pH(P0.01)和降低MDA水平(P0.01),各指标均以白藜芦醇中剂量组作用显著。本实验结果表明白藜芦醇具有较强的抗溃疡作用,对束缚应激大鼠胃溃疡有明显保护作用,其机制主要与减少自由基产生和提高抗氧活酶活性有关。     

微量元素锌和超氧化物歧化酶对产蛋鸡影响的研究

结果表明：与对照相比,加锌Ⅱ组鸡的产蛋率高（P＜0．05）,破壳率低（P＜0．01）;加锌Ⅱ组鸡的产蛋率高（P＜0．01）,破壳率降低（P＜0．01）,蛋重增加（P＜0．05）饲料消耗减少,Ⅱ组与Ⅲ组比较,生产性无显著差异。Ⅱ组和Ⅲ组肝中GOT和GPT、血清中AKP酶活性显著增加（P＜0．01）肝中AKPⅡ组明显上升（P＜0．05）,Ⅲ组显著提高（P＜0．01）,SOD酶活性Ⅱ明显增加（P＜0．05）,Ⅲ组显著上升（P＜0．01）,Ⅱ组与Ⅲ组比较,肝中GOT和AKP存在显著差异（P＜0．01）。其它酶活性各组间无明显差异（P＜0．05）。鸡蛋中的锌含量Ⅱ和 Ⅲ组大幅度上升（P＜0．01）,Ⅲ组磷脂降低（P＜0．05）,Ⅱ组不受影响（P＜0．05）。铁和各种氨基酸含量无明显变化（P＜0．05）。肝脏、肺脏、肌肉和翅羽中的锌含量Ⅱ组和Ⅲ组显著增加（P＜0．01）能脏中的锌含量Ⅱ组明显上升（P＜0．05）,Ⅲ组显著提高（P＜0．01）,心脏、脾脏和卵巢无显著影响（P＜0．05）。     

肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质的变化

目的：探讨复合造模法复制肝郁脾虚证大鼠模型的HPA轴变化及特点。方法：大鼠采用慢性束缚＋过度疲劳＋饮食失节法,连续三周,自然恢复一周。观察造模期间各不同时间点大鼠肾上腺重量及指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）及皮质酮（CORT）的变化。结果：与正常组比较,模型大鼠肾上腺重量第一周显著增加（P〈0．001）,第三、四周显著减低（P〈0．001和P〈0．01）,其肾上腺指数在实验各周均显著高于正常组（P〈0．05和P〈0．01）;下丘脑CRH第三周显著低于正常组（P〈0．05）,第四周回升并显著高于正常组（P〈0．05）;血浆ACTH在第一、三、四周均显著降低（P〈0．05）;血浆CORT第一周显著降低（P〈0．05）,第二周有所回复,第三、四周仍显著降低（P〈0．05和P〈0．001）。结论：该肝郁脾虚证大鼠模型存在HPA轴的功能减低,垂体对上位激素调节的反应能力减低可能是该模型的一个重要的生物学特征。     

慢性温和应激抑郁模型大鼠5-羟色胺、色氨酸和应激激素的变化

目的：通过观察慢性温和应激对大鼠行为及5-羟色胺、色氨酸、应激激素的影响,进一步阐明应激致抑郁发生的机制。方法：利用慢性不可预计温和应激（CUMS）结合行为学指标建立大鼠抑郁动物模型;高效液相检测血浆和脑5-HT、儿荼酚胺;放免方法检测血浆皮质醇换算成皮质酮含量;氨基酸分析仪检测血清色氨酸的含量。结果：①CUMS诱导8周大鼠糖水偏爱性与对照组相比明显减低（P〈0．05）;体重和旷场实验评分下降（P〈0．05）。②CUMS诱导8周大鼠大脑和血浆5-HT含量显著下降（P〈0．05）;而血清色氨酸含量与对照组相比则明显升高（P〈0．05）。③CUMS诱导8周大鼠血浆去甲肾上腺素和肾上腺素含量与对照组相比明显升高（P〈0．05）：血浆皮质酮含量与对照组相比统计学上无显著性差异（P〉0．05）。结论：利用CUMS建立的抑郁模型大鼠存在着神经内分泌紊乱,CUMS大鼠抑郁样行为的发生可能与血浆去甲肾上腺素和肾上腺素升高对色氨酸代谢的影响有关。     

正丘脑弓状核区注射β—内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响

采用大鼠下丘脑弓状核区微量注射β－内啡肽和分光光度法测定血浆唾液酸水平,探讨弓状核区注射β－内啡肽对唾液酸的影响及其机制。结果表明：（１）弓状核区注射β－内啡肽后,血浆唾液酸水平较注前前明显降低（Ｐ〈０．０５）,与对照组相比,亦有显著差异（Ｐ〈０．０５）;（２）静脉注射胆碱能Ｍ型受体阻断剂阿托品后,弓状核区再注射β－内啡肽,血浆唾液酸水平无明显变化（Ｐ〉０．０５）;（３）切断双侧颈迷走神经后,弓状     

左金丸对实验性应激性胃溃疡的保护作用及其机制

目的探讨中药左金丸对因束缚-水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡胃黏膜损伤的保护作用的影响,并初步探讨其作用机制。方法将60只健康SD雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、阳性对照组、左金丸低剂量组、左金丸中剂量组和左金丸高剂量组。连续灌胃给药5 d,末次给药后禁食不禁水24 h,采用"束缚-水浸"应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液p H值,计算胃溃疡指数(UI),并用酶联免疫法检测血清中前列腺素E2(PGE2)的含量。结果(1)与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃液p H值明显降低、胃黏膜损伤指数(UI)显著升高(P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、左金丸中、高剂量组大鼠胃液p H值明显升高,UI明显下降(P0.01);与阳性对照组比较,左金丸高剂量组大鼠胃液p H值和UI差异无统计学意义(P0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中PGE2含量显著降低(P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组和左金丸高、中剂量组大鼠血清中PGE2含量均显著升高(P0.01);与阳性对照组比较,左金丸中、高剂量组大鼠血清中PGE2的含量差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)左金丸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜具有保护作用。(2)左金丸通过升高大鼠胃液p H值和提高血清中PGE2含量,达到降低胃黏膜攻击因素和增强胃黏膜防御功能的作用,从而起到保护大鼠胃黏膜的作用。左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液p H值从而降低胃黏膜攻击因素,促进PGE2释放从而增强胃黏膜防御功能等因素有关。(3)左金丸对应激性胃溃疡胃黏膜的保护作用在一定范围内与其浓度呈正相关关系。     

肠易激综合征模型WHBE兔神经-体液-内分泌系统调节的变化

目的观察肠易激综合征（IBS）模型WHBE兔神经内分泌激素和电解质水平的变化,探讨神经-体液-内分泌系统在IBS中的作用。方法以湿热环境应激加小剂量致泻剂诱导WHBE兔建立IBS模型,在造模9d和14d时取血分离血清,检测血清中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（COR）、β-内啡肽（β-EP）激素和K^＋、Na^＋、cl^-含量的变化,并以JW兔作对照。结果与正常对照组比,造模9d时WHBE兔的5-HT、DA、ACTH、β-EP、COR均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,Na^＋、K^＋含量均显著降低（P〈0．01）,而JW兔ACTH、β-EP、COR均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,K^＋含量显著降低（P〈0．05）;造模14d时WHBE兔5-HT、ACTH、β-EP均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,JW兔ACTH显著升高（P〈0．05）;相关分析显示,IBS模型中血清中5-HT、COR与Na^＋、K^＋浓度呈显著负相关（P〈0．05,P〈0．01）,血清中DA、β-EP水平与Na^＋、K^＋、Cl^-浓度呈显著负相关（P〈0．05,P〈0．01）,ACTH水平则与K^＋浓度呈显著负相关（P〈0．01）。结论IBS的发生不仅与HPA轴兴奋性升高有关,亦与体液因素有关,故神经-体液-内分泌系统参与了WHBE兔IBS的发生过程。     

导水管周围灰质微量注射阿片肽拮抗剂阻断甲醛致痛时脊髓背角P物质的变化

在大鼠脚掌注射福尔马林溶液后（２．５％,０．４ｍｌ）,在中脑导水管周围灰质内微量注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清。用免疫组织化学方法结合计算机图像分析技术,观察到脊髓背角Ｐ物质样免疫阳性物质在福尔马林＋载液组的光密度（３．４２０８±０．４６２８）高于单纯载液组（１．５１８９±０．１４６５）,Ｐ＜０．０１;福尔马林＋纳洛酮组（１．８７０７±０．６６６４）与福尔马林＋β－内啡肽抗血清组（１．８５４７±０．７５３７）均明显低于福尔马林＋载液组,Ｐ＜０．０５;单纯注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清组无明显变化。结果表明,导水管周围灰质内微量注射纳洛酮和β－内啡肽抗血清可以易化动物脚掌注射福尔马林引起的痛反应,并阻断脊髓背角Ｐ物质的增加。提示伤害性刺激可以引起中脑导水管周围灰质内β－内啡肽的释放,与相应的阿片受体作用,调制脊髓背角Ｐ物质的释放。     

高原适应过程中大鼠脑内β－内啡肽含量变化的研究

选用成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,由平原（海拔５ｍ,上海）直接运送到高原（２２６１ｍ,西宁和３４６０ｍ,天峻）。以放射免疫分折法研究了大鼠在高原２４ｈ．急性缺氧期和３０ｄ慢性缺氧期中枢脑内β－内啡肽样免疫活性物质（β－ＥＰ）的含量变化。结果表明：１．大鼠在两个不同海拔（２２６１ｍ,３４６０ｍ）环境２４ｈ急性缺氧期与平原对照组相比,脑垂体内β－ＥＰ含量降低非常显著（Ｐ＜０．０１）,纹状体、丘脑、下丘脑、桥－延脑、海马内β－ＥＰ含量均增加非常显著（Ｐ＜０．０１）。２．大鼠在３４６０ｍ高原３０ｄ慢性习服期,垂体及各脑区内β－ＥＰ的含量变化呈时相性：即１—３ｄ均呈进行性增加（Ｐ＜０．０１）：３－１５ｄ呈持续性减少,除中脑、纹状体、丘脑外,均为Ｐ＜０．０１。１５－３０ｄ垂体、丘脑、皮层、纹状体内β－ＥＰ含量仍持续减少（毒体、皮层Ｐ＜０．０１）,桥－延脑、下丘脑、海马趋于回升（Ｐ＜０．０１）,中脑亦趋于回升（Ｐ＞０．０５）。脑内β－ＥＰ的这种变化可能具有十分重要的生物学意义。     

胰岛素对阿尔茨海然病大鼠血浆血小板活化因子及海马突触可塑性的影响

目的：探讨胰岛素对阿尔茨海默病（AD）大鼠血浆血小板活化因子（PAF）及海马突触可塑性的影响。方法：将30只SD大鼠随机分为治疗组（10只）、模型组（10只）、假手术组（10只）,采用侧脑室注射链脲霉素（STZ）建立AD大鼠模型。治疗组大鼠皮下注射胰岛素（0．1U／kg）,模型组及假手术组大鼠皮下注射等体积的生理盐水（1mL／kg）。通过Morris’s水迷宫实验评估各组大鼠的认知功能,酶联免疫吸附法测定各组大鼠的血浆PAF含量,免疫印迹法检测大鼠海马突触素的表达。结果：治疗4周后,模型组大鼠连续4天水迷宫的潜伏期均显著长于假手术组大鼠（P〈0．05）,而治疗组大鼠第2、3、4天水迷宫潜伏期均较模型组显著缩短（P〈0．05）,但仍长于假手术组大鼠（P〈0．05）;模型组大鼠的血浆PAF含量和海马突触素的表达均显著高于假手术组,而治疗组大鼠的血浆PAF含量和海马突触素的表达均显著低于模型组（P〈0．05）,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：皮下注射胰岛素可改善AD大鼠的认知功能,这可能与其下调AD大鼠血浆PAF水平以及保护突触的可塑性有关。     

褪黑素对吗啡戒断小鼠下丘脑弓状核和中脑导水管周围灰质中β-内啡肽含量的影响

本文在观察腹腔注射褪黑素（melatonin,MEL）拮抗吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断反应的同时,采用放射免疫分析法、免疫组织化学法,结合计算机图像处理技术,测定其对小鼠中脑导水管周围灰质（periaqueductal grey,PAG）、下丘脑弓状核（hypothalamic arcuatenucleus,Arc）中β-内啡肽（p-endorphin,β-EP）含量的影响。结果表明,MEL（80mg／kg体重）显著抑制吗啡依赖小鼠戒断反应（P〈0．05）的同时,可显著增加其中脑PAG中β-EP含量（P〈0．05）,减弱Arc中β-EP样免疫阳性反应强度（P〈0．05）。上述结果提示,MEL可提高吗啡戒断小鼠中脑PAG中β—EP含量,降低Arc中β-EP含量。     

莲房原花青素对家兔血脂及肝组织形态的影响

目的：观察莲房原花青素（LSPC）对实验性高血脂兔及其肝组织形态学的影响。方法：按血胆固醇水平将实验性高血脂兔随机分组：空白对照组,三个不同LSPC剂量（100,200,400mg/kg）组,测定口服LPSC前后血清和肝总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白－胆固醇（LDL－C）、高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）等指标,并对家兔肝脏进行病理学检查。结果：低剂量LSPC能明显降低高血脂兔的血清及肝脏中TG（P＜0．05）,显著升高血清HDL－C值（P＜0．01）;高剂量LSPC能显著减少高血脂兔血清TC、LD1－C（P＜0．01）,同时升高血清HDL－C值（P＜0．05）,但对肝组织形态有一定的副作用。结论：结论：提示莲房原花青素可能具有调节血脂的作用。     

肝郁脾虚证模型大鼠血流变及TXB2、PGF1a的变化

目的:探查中医肝郁脾虚证模型的血流变及相关调节因子的状态。方法:采用慢性束缚应激 过度疲劳 饮食失节法建立大鼠肝郁脾虚证模型,测定大鼠造模三周、自然恢复一周时的血流变和血浆TXB2、PGF1a。结果:与正常组相比,模型组大鼠造模三周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度和还原粘度均显著升高(P＜0．001),红细胞聚集指数显著降低(P＜0．001),红细胞压积显著升高(P＜0．01),红细胞变形指数无显著性差异(P＞0．05);血浆TXB2显著升高(P＜0．001),6-keto-PGF1a显著降低(P＜0．05), TXB2/PGF1a显著升高(P＜0．01);模型组大鼠第四周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度和还原粘度仍显著升高(P＜0．001或P＜0．01);红细胞聚集指数显著降低(P＜0．001);红细胞压积与变形指数无显著性差异(P＞0．05);血浆TXB2和TXB2/PGF1a显著降低(P＜0．05),6-keto-PGF1a显著升高(P＜0．05)。结论:肝郁脾虚证大鼠存在血液高粘和血栓易形成状态,恢复期血液高粘同时伴有扩血管因素的加强。提示肝郁脾虚证有血流变的异常和血浆TXA2-PGI2的平衡失调,主要涉及到血小板和血浆因素的参与。     

侧脑室注射β—内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响及其机制探讨

注射微量β－内啡肽入Ｗｓｉｔａｒ大鼠侧脑室,探讨其对血浆唾液酸水平的影响及其可能机制。结果表明：（１）侧脑室注射β－内啡肽后,血浆唾液酸水平对对照组明显降低,而且唾液酸水平降低的时间随β－内啡肽浓度的增加而逐渐缩短;（２）静脉注射酚托拉明后,侧脑室注射β－内啡肽,血浆唾液酸水平明显降低;（３）静脉注射心复宁后,侧脑室注射β－内啡肽血浆唾液酸水平明显降低;（４）静脉注射阿托品后,侧脑室注射β－内啡肽     

Gaq／11和PDGF依赖性信号转导通路在大鼠主动脉再狭窄中的作用

采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉狭窄模型,观察Gop/11和GDGF信号转导通路在大鼠主动脉球囊损伤后狭窄时血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和迁移中的作用,实验分假手术组,损伤1d组和损伤14d组,观察形态学变化,检测血管紧张素转换酶（ACE）活性和主动脉磷脂酶C（PLC）活性,用免疫印迹法测定主动脉血小板源生长因子（PDGF）受体β和Gaq/11蛋白含量,结果显示,损伤1d,主动脉内皮完全剥脱,VSMC无明显增殖和迁移,内膜无增厚,与假手术组比较,ACE 性增加382．7％（P＜0．01）,PDGE受体β表达和PLC活性无明显变化,Gaq/11蛋白含量下降20．0％（P＜0．05）,损伤14d组,主动脉局部有新生内皮出现,中层VSMC大量增殖并向内膜下选移,内膜显著增厚,ACE活性,PDGF受体β表达和PLC活性分别较假手术组升高420．2％（P＜0．01）,85．0％（P＜0．05）和186．2％（P＜0．05）,Gaq/11蛋白下降33．1％（P＜0．01）,结果提示,PDGF介导的信号转导通路可能是再狭窄时VSMC增殖的重要信号转导机制。     

醋酸铜诱导家兔排卵前LH峰过程中下丘脑μ—阿片受体密度的变化

下丘脑β-内啡肽（β-EP）活动减弱是排卵前GnRH／LH峰形成的重要因素，为了解下丘脑μ-阿片受体是否参与了这一过程，本文利用放射受体自显影结合计算机图像处理，观察醋酸铜诱导家兔排卵前LH峰过程中下丘脑μ-受体密度变化。给新西兰雌兔注射1％醋酸铜0．9ml（醋酸铜组）或生理盐水（对照组），于注射后不同时间处死，观察下丘脑内侧基底核（MBH）及视前内侧区（MPO）的μ-受体密度变化，结果表明：醋酸铜组给药后1hMPO部位μ-受体密度明显增加（P＜0．05），于给药后3及3．5h明显减少，LH峰出现。MBH部位μ-受体密度变化和MPO部位相似，对照组μ-受体及LH水平无明显波动。相关分析表明：MBHμ-受体密度变化和血LH水平呈显著负相关（γ＝-0．5481，P＜0．01）。上述结果表明下丘脑μ-受体减少与排卵前LH峰形成密切相关。     

冬眠阵过程中黄鼠脑与血浆阿片肽含量的变化

利用放射免疫测定法,观测了自然冬眠阵过程的常温、入眠、深眠、激醒四个阶段中,达乌尔黄鼠不同脑区及血浆中β－内啡肽（β－ＥＰ）与甲啡肽（ＭＥＫ）的含量。结果表明：黄鼠下丘脑、垂体中的β－内啡肽在入眠过程中增多,在深眠状态下的含量又高于入眠期;海马、血浆中的β－内啡肽含量变动趋势正好相反,在入眠期与深眠期低于常温水平;桥延脑中含量在冬眠阵过程中变化不大。甲啡肽含量在入眠期升高,而在深眠期重新下降,不同     

达乌尔黄鼠不同脑区及血浆中阿片肽含量的年周期变动

利用放射免疫测定法,观测了不同季节中达乌尔黄鼠四个脑区及血浆中β－内啡肽（β－ＥＰ）、甲啡肽（ＭＥＫ）与强啡肽（Ｄｙｎ Ａ１－１３）的含量。结果表明：黄鼠下丘脑、垂体、海马、桥延脑中的β－内啡肽与甲啡肽的含量在秋、冬季普遍低于春、夏季,而强啡肽含量在秋、冬季则显著高于春、夏季。提示不同类型的阿片肽在冬眠季节及其准备阶段中的作用可能不同。     

罗格列酮对2型糖尿病合并急性冠脉综合征患者血清TGF—β1及IL-1β的影响

目的：观察罗格列酮对2型糖尿病合并急性冠脉综合征患者血清转化生长因子-β1（TGF—β1）及白细胞介素-1β（IL-1β）的影响。方法：116例2型糖尿病合并急性冠脉综合征患者,随机分为罗格列酮治疗组（n=58）和常规治疗组（n=58）。检测两组患者治疗前后空腹血糖、血脂及血清TGF-β1、IL-1β的变化。结果：治疗前两组患者空腹血糖、血脂及血清TGF-β1、IL-1β的水平无显著差异（P〉0．05）;治疗4月后,两组患者空腹血糖、血脂无显著差异,血清IL-1β较治疗前下降（P〈0．01）,罗格列酮组较常规治疗组下降明显,两组间差异显著（P〈0．05）;治疗后血清TGF—β1较治疗前上升（P〈0．05）,罗格列酮组与常规治疗组比较,差异显著（P〈0．05）。结论：罗格列酮能调控糖尿病合并急性冠脉综合征患者炎症介质和抗炎因子的分泌,可能具有改善动脉粥样硬化的作用。