训练与β－内啡肽对急性运动反应关系的研究

用放射免疫法测定训练和非训练大鼠运动前、运动到５０％耐力时间（Ｔ１／２）和衰竭时丘脑下部和血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）的含量,探索了训练与β－ＥＰ对急性运动反应的关系。结果表明：训练组大鼠丘脑下部β－ＥＰ含量在运动到Ｔ１／２和衰竭时分别较安静时提高了４％和１５％;对照组大鼠在Ｔ１／２时,β－ＥＰ的变化趋势同训练组,以后随运动生理负荷的增强而迅速降低,衰竭时较Ｔ１／２时降低了２６％,较训练组降低了３２％（Ｐ＜０．０５）。训练组大鼠血浆β－ＥＰ含量随运动开始迅速上升,Ｔ１／２时较运动前增加了５．７倍（Ｐ＜０．０１）,以后上升的幅度减小;非训练组大鼠血浆β－ＥＰ也随运动开始迅速提高（Ｐ＜０．０１）,Ｔ１／２后趋于稳定,在Ｔ１／２和衰竭时分别比训练组低２２％和２６％。表明非训练组大鼠丘脑下部β－Ｅｐ对急性运动呈明显的双相变化,训练提高了大鼠丘脑下部和血浆β－ＥＰ对衰竭运动的反应。     

实验性脑出血大鼠脑内β-内啡肽变化的免疫组织化学研究

采用胶原酶注入大鼠右侧尾壳核内的方法,造成实验性脑出血大鼠模型。动物存活期分别为１ｄ、３ｄ、７ｄ和２１ｄ。然后用免疫组织化学ＡＢＣ方法显示大鼠脑内β－内啡肽阳性纤维的含量和分布。结果发现：在各个存活期中,脑出血大鼠脑内β－内啡肽样阳性纤维和终末的分布基本正常,图像分析及统计学处理表明：脑出血后１ｄ下丘脑内β－内啡肽阳性纤维和终末的光密度和颗粒面积与正常组之间差别不大（Ｐ＞０．０５）,脑出血后３ｄ、７ｄ和２１ｄ,明显高于正常组。Ｐ值分别小于０．０１、０．０１和０．０５。结果提示：β－ＥＰ可能参与了脑出血后对脑组织的损伤过程,但其机理还需进一步探讨。     

去甲肾上腺素刺激高原鼠兔CRF的分泌

用脑室注射神经递质去甲肾上腺素（ＮＥ）和ＲＩＡ法测定下丘脑正中隆起处促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＦ）水平,研究ＮＥ对高原鼠兔下丘脑ＣＲＦ分泌的作用。脑室给予不同剂量ＮＥ３．７５,７．５,１５,３０μｇ／１００ｇＢＷ．正中隆起（ＭＥ）处ＣＲＦ含量分别增加到对照组的１０６．０５％,１３５．２８％（Ｐ＜０．０５）,１３８．９４％（Ｐ＜０．０１）,１０３．６５％,同时,血浆皮质酮浓度也分别增加到对照组的３２３．３５％（Ｐ＜０．０１）,３２３．３５％（Ｐ＜０．００１）,３４６．７１％,３６６．４７％。肾上腺切除后２天和６天时,下丘脑ＮＥ下降到对照的７６．３２％（Ｐ＜０．０５）,７６．２７％（Ｐ＜０．０１）,血浆皮质酮也下降到１６．５７％（Ｐ＜０．０１）,２．０５％（Ｐ＜０．００１）。上述结果表明,ＮＥ刺激高原鼠兔下丘脑ＣＲＦ的分泌并激活下丘脑垂体肾上腺皮质轴。肾上腺皮质激素对维持下丘脑ＮＥ水平和ＣＲＦ神经元活动有一定的紧张作用     

电磁脉冲对大鼠学习和脑内神经递质的影响

探讨电磁脉冲（ＥＭＰ）对大鼠神经系统的效应。实验采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠,ＥＭＰ辐照后不同时间用Ｙ－型迷宫测其学习能力,高效液相色谱法检测脑不同部位的神经递质含量。与假照射组（对照组）相比,照后三天内各测定组大鼠学习能力降低（Ｐ＜０．０５）,其中照射后第１天组的海马内５－羟色胺（５－ＨＴ）和多巴酸（ＤＯＰＡＣ）含量升高（Ｐ＜０．０５）,下丘脑多巴胺（Ｄｏｐａｍｉｎｅ）含量升高（Ｐ＜０．０５）,肾上腺素（Ａｄｒ）含量降低;照后２天组海马Ａｄｒ含量降低（Ｐ＜０．０５）,海马５－ＨＴ含量升高（Ｐ＜０．０５）;照后３天组海马内Ａｄｒ含量降低（Ｐ＜０．０５）。ＥＭＰ能够改变大鼠不同脑区神经递质的含量,降低大鼠学习能力     

β－内啡肽对低氧引起的促肾上腺皮质激素释放因子分泌的影响

本文研究了模拟高原低氧条件下内源性阿片肽β－内啡肽（βｅｎｄｏｒｐｈｉｎ,βＥＰ）对大鼠和高原土著动物高原鼠兔（Ｏｃｈｏｔｏｎａｃｕｒｚｏｎｉａｅ）促肾上腺皮质激素释放因子（ｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＣＲＦ）分泌的影响。７０００ｍ低氧２ｈ,正中隆起（ｍｅｄｉａｎｅｍｉｎｅｎｃｅ,ＭＥ）和下丘脑（Ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ,Ｈｙ）ＣＲＦ含量水平降低。脑室注射βＥＰ后,海拔７０００ｍ低氧暴露２ｈ,大鼠和高原鼠兔ＭＥ处的ＣＲＦ含量升高,大鼠Ｈｙ的ＣＲＦ含量也升高,而高原鼠兔下丘脑ＣＲＦ含量下降。βＥＰ的作用被纳洛酮反转。上述结果提示,βＥＰ有抑制由低氧引起的大鼠ＣＲＦ分泌的作用。     

缺氧—再给氧刺激培养的脑微血管内皮细胞表达细胞间粘附分子—1

在缺氧－再给氧条件下,观察了体外分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达及中性粒细胞与内皮细胞粘附作用的改变。结果表明,单纯缺氧１０ｈ不引起内皮细胞ＩＣＡＭ－１的上调,再给氧６ｈＩ－ＣＡＭ－１的表达升高（Ｐ＜０．０１）,再给氧１２ｈ表达量增加了１００％（Ｐ＜０．０１）,此时中性粒细胞与内皮细胞的粘附作用也明显增强（Ｐ＜０．０１）。缺氧前用盐酸川芎嗪（２ｍｇ／ｍｌ）预处理内皮细胞可阻断ＩＣＡＭ－１的表达（Ｐ＜０．０１）,同时也可降低ＰＭＮ与内皮细胞的粘附（Ｐ＜０．０５）。结果提示,脑微血管内皮细胞在缺氧－再给氧刺激下可自身调节Ｉ－ＣＡＭ－１的表达,为中性粒细胞与内皮细胞的粘附提供特异的结合位点。     

CCK-8对癫痫发作大鼠脑内SOD和MDA的影响

目的和方法：采用核团微量注射、光化学分析等实验方法,观察大鼠脑内ＳＯＤ和ＭＤＡ在ＣＣＫ－８调节癫痫发作中的变化。结果：①与下沉大鼠比较,遗传性听源性癫痫易感大鼠皮层、海马、下丘脑及垂体内ＳＯＤＦ活性、ＭＤＡ含量无显著差异（Ｐ＞０．０５）;②大鼠癫痫发作后,上述区域内ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）,而ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０５）,若癫痫发作次数增加,该变化愈显著（Ｐ＜０．０１）;③大鼠海马     

缺氧对培养的肺动脉内皮细胞血管紧张素Ⅱ分泌的影响

缺氧是否通过影响血管内皮细胞的分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态观察了缺氧对培养的新生小牛内皮细胞（ＰＡＥＣ）的血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）分泌的影响。结果发现：２．５％Ｏ２缺氧早期（１．５ｈ）,ＰＡＥＣ的ＡＴⅡ分泌增加（Ｐ＜０．０１ｖｓ常氧组）,缺氧后期与常氧组无明显差别;０％Ｏ２缺氧早期（１．５－６ｈ）,ＡＴⅡ分泌明显降低（Ｐ＜０．０１ｖｓ常氧组及２．５％Ｏ２组）,后期ＡＴⅡ分泌明显增高（Ｐ＜０．０１ｖｓ常氧组及２．５％Ｏ２组）;无论缺氧还是常氧条件下,ＮＯ供体ＳＩＮ１显著抑制ＡＴⅡ的分泌（Ｐ＜０．０１）,而内源性ＮＯ抑制剂硝基精氨酸则明显促进ＡＴⅡ分泌（Ｐ＜０．０１）;０％Ｏ２缺氧２４ｈ后,ＰＡＥＣ细胞内ｃＧＭＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。上述结果表明缺氧可通过抑制ＰＡＥＣ的内源性ＮＯ产生而促进ＡＴⅡ的分泌,ＰＡＥＣ自分泌的改变可能参与缺氧性肺动脉高压的发生过程。     

第二信使介导模拟低氧下丘脑CRF分泌

用模拟高原低氧的方法研究急性低氧条件下促肾上腺皮质激素释放因子（ｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｎ－ｒｅｌｅａｓｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＣＲＦ）分泌的变化及第二信使参与ＣＲＦ分泌的作用。低氧（海拔７ｋｍ）１ｈ后,正中隆起（ｍｅｄｉａｎｅｍｉｎｅｎｃｅ,ＭＥ）处ＣＲＦ含量明显下降（Ｐ＜０．０５）,下丘脑（ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ,Ｈｙ）ＣＲＦ（不含ＭＥ）含量无明显变化,而Ｈｙ内ｃＡＭＰ含量明显增加（Ｐ＜０．０１）。脑室注射Ｆｏｒｓｋｌｉｎ、ＴＰＡ后低氧暴露（海拔５ｋｍ）１ｈ,ＭＥＣＲＦ含量下降（Ｐ＜０．０５;Ｐ＜０．０５）,ＨｙＣＲＦ无明显变化。脑室注射Ｆｏｒｓｋｌｉｎ后ＨｙｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５）。脑室注射Ｈ７和ＰＫＡ抑制剂,ＭＥＣＲＦ升高（Ｐ＜０．０５;Ｐ＜０．０１）,ＨｙＣＲＦ和ＨｙｃＡＭＰ均无显著变化。上述结果表明急性低氧应激中ＣＲＦ分泌显著增加,第二信使通路ＰＫＡ和ＰＫＣ通路均参与ＣＲＦ分泌     

癫痫对大鼠学习记忆的影响及与生长抑素的相关性研究

对听源性癫痫大鼠进行迷宫训练,观察癫痫发作对大鼠光分辨学习作业的成绩以及用放射免疫分析法测定的大鼠部分脑区中生长抑素含量的影响。结果表明：（１）癫痫发作对大鼠记忆阶段有明显的抑制作用（Ｐ＜０．０１）;（２）癫痫发作后,在大鼠信息提取明显障碍的同时,其颞叶皮层、下丘脑、垂体及海马中生长抑素的含量明显增加（Ｐ＜０．０５－０．０１）。结果提示：癫痫发作影响大鼠学习记忆过程,在该过程中生长抑素含量发生改变。     

α-黑色素细胞刺激素对白细胞介素-1β发热的解热机理研究

本研究观察了α－黑色素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对家兔白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）发热效应及下丘脑组织腺苷环－磷酸（ｃＡＭＰ）含量的影响;同时观察了下丘本外培养过程中,α－ＭＳＨ对ＩＬ－１β刺激下丘脑释放ｃＡＭＰ的影响。结果显示：α－ＭＳＨ能显著降低ＩＬ－１β引起的体温升高（Ｐ〈０．０５）;同时抑制下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的增高（Ｐ〈０．０１）。ＩＬ－１β与下丘脑组织培养,其上清液的ｃＡＭＰ含量明显     

心衰心脏收缩蛋白分子变化及与收缩力的关系

采用ＤＯＣＡ硅胶管皮下埋入法建立大鼠心衰模型,从基因转录水平检测正常与心衰大鼠心肌组织中心肌收缩蛋白分子基因α－ＭＨＣ、β－ＭＨＣ、α－ｃａｒｄｉａｃａｃｔｉｎ、α－ｓｋｅｌｅｔａｌａｃｔｉｎ表达的变化。结果显示：（１）心衰大鼠心肌收缩力指标ｄｐ／ｄｔｍａｘ较正常大鼠明显降低（下降２７．５１％,Ｐ＜０．０１）,（２）心衰大鼠与正常大鼠相比,心肌组织中α－ＭＨＣ基因表达水平显著下降（降低２１．４３％,Ｐ＜０．０５）,β－ＭＨＣ基因表达水平显著升高（升高６２．４３％,Ｐ＜０．０１）、α－ｃａｒｄｉａｃａｃｔｉｎ基因和α－ｓｋｅｌｅｔａｌａｃｔｉｎ基因表达水平未见明显改变,（３）α－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量与心肌收缩力指标ｄｐ／ｄｔｍａｘ值之间存在正相关关系（ｒ＝０．４１４３,ｎ＝４３,Ｐ＜０．０５）,β－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量与ｄｐ／ｄｔｍａｘ值之间存在负相关关系。（ｒ＝－０．３９０２,ｎ＝４３,Ｐ＜０．０５）。这提示：心肌组织中ＭＨＣ基因表达水平的改变是心衰时心肌收缩力降低的主要分子基础     

长期尾部悬吊大鼠冠脉血流量的变化

采用放射性生物微球技术观察了经受４０和１２０ｄ尾部悬吊模拟失重大鼠冠脉血流量及冠脉阻力的变化。４０及１２０ｄ悬吊大鼠冠脉血流量分别较其相应对照组减少２５％（Ｐ＜０．０１）和２２％（Ｐ＜０．０５）;而４０ｄ组和１２０ｄ组的冠脉阻力与其相应配对对照组相比分别升高３７％（Ｐ＜０．０５）和３１％（Ｐ＜０．０５）。此外,悬吊４０ｄ与悬吊１２０ｄ组大鼠左心室重量分别较其配对的对照组大鼠要减轻９％（Ｐ＜０．０５）及５％（Ｐ＜０．０１）。结果表明,长期模拟失重大鼠心脏可能处于低动力状态,从而使心肌的代谢活动减弱并可能发生萎缩。     

脓毒血症大鼠心肌II型磷脂酶A_2活性变化及其调控

观察了脓毒血症大鼠心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ 活性、蛋白质含量及其ｍ ＲＮＡ 的变化。结果发现, 脓毒血症早期与晚期心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ 活性较对照组分别降低２５ ．０ ％ （Ｐ ＜ ０ ．０５）及增高４７．６ ％ （Ｐ ＜ ０ ．０１）,ＩＩ型ＰＬＡ２ 蛋白质含量分别降低２７．０％ 及增高４８ ．０ ％（ 均Ｐ ＜ ０ ．０１）; 心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ ｍ ＲＮＡ合成率与含量呈现类似的双相变化, 在脓毒血症早、晚期ｍＲＮＡ 合成率分别降低４５．０％ 和升高７０．０ ％ （均Ｐ ＜ ０ ．０１）,ｍＲＮＡ含量分别降低３４．１ ％ 和增加１５７ ．０％ （均Ｐ＜ ０ ．０１） 。脓毒血症早、晚期心脏ＩＩ型ＰＬＡ２ ｍ ＲＮＡ半衰期无显著变化（Ｐ ＞ ０．０５） 。实验结果表明大鼠脓毒血症发生过程中心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ 活性呈现出先下降后升高的变化, 这一变化受其ｍＲＮＡ 转录水平的调节。     

缺氧复合失血性休克动物血浆对血管内皮细胞与白细胞粘…

本实验观察缺氧（模拟海拔４ ０００ｍ高原２４ｈ）复合失血性休克２４ｈ山羊血浆（ＳＰ）对培养的肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）与多形核白细胞（ＰＭＮ）粘附的影响,并对其机制进行了探讨。结果表明,ＰＡＥＣ在含２５％浓度ＳＰ的培养液中孵育１０ｍｉｎ－１２ｈ后,与ＰＭＮ粘附率明显增加（２７．４％－４６％,与对照组５％相比Ｐ〈０．０１）;温育１２ｈ末ＰＡＣＥ与ＰＭＮ的粘附力也比孵育３ｈ者明显增加（Ｐ〈０．０１）;     

一氧化氮/内皮素在大鼠胃粘膜损伤中的作用及电针的调整效应

用酒精灌胃引起大鼠胃粘膜损伤模型,观察内皮衍生因子（ＮＯ／ＥＴ）的含量变化和电针对胃粘膜损伤调整作用,结果发现：酒精灌胃后,胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、跨壁电位差,血ＮＯ含量降低（Ｐ〈０．０１）,血浆ＥＴ含量和胃粘膜损伤指数（ＬＩ）增高（Ｐ〈０．０１）。Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或硝普钠（ＳＮＰ）灌注预处理后（ｉｖ）,ＮＯ含量和ＧＭＢＦ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＥＴ含量和ＬＩ指数下降（Ｐ〈０．０１）。     

RCS大鼠和Wistar大鼠视网膜酸性磷酸酶活性的动态观察

本实验观察了不同年龄组ＲＣＳ大鼠和Ｗｉｓｔａｒ大鼠视网膜中酸性磷酸酶的动态变化及其与ＲＰＥ细胞消化功能的关系。运用偶氮偶联法显示１２ｄ、２１ｄ、２ｍ的ＲＣＳ大鼠和７ｄ、２ｍ的Ｗｉｓｔａｒ大鼠视网膜中的酸性磷酸酶;通过图像分析仪测定ＲＰＥ细胞层和光感受器外节部分的酸性磷酸酶含量,并进行统计学分析。结果：酸性磷酸酶阳性反应呈暗红色,主要位于ＲＰＥ细胞层,视网膜外核层、内核层,节细胞层亦有少量阳性反应颗粒。２ｍ的ＲＣＳ大鼠视细胞内、外节的酸性磷酸酶含量则明显高于其它组（Ｐ＜０．０１）,其余结构的酸性酶各组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：ＲＣＳ大鼠和Ｗｉｓｔａｒ大鼠的视网膜色素上皮细胞可能具有相同的消化功能。     

中枢注射U—50,488H对肾水钠钾的排出及PVH内TH —IR神经元活性的影响

本工作１２％乙醇麻醉的大鼠,观察了下丘脑室旁核（ＰＶＨ）微量注射Ｋ型阿片受体激动剂Ｕ－５０,４８８Ｈ对大鼠肾水钠钾排出的影响,以及第三脑室注射Ｕ－５０,４８８Ｈ对ＰＶＨ中多马上胺神经元活性的影响。结果如下（１）ＰＶＨ微量注射Ｕ－５０,４８８Ｈ（５μｇ／ｌ）后２０ｍｉｎ内大量尿量开始增（Ｐ＜０．０１）,持续约１００ｍｉｎ,,４１－６０ｍｉｎ尿量增加达峰值（Ｐ＜０．００１）。（２）,ＰＶＨ预先（１０ｍ     

动情周期中大鼠输卵管上皮凝集素受体的研究

大鼠动情周期包括动情前期（ＰＥ）、动情期（Ｅ）、动脉后期（ＭＥ）和动情间期（ＤＥ）。采用生物素标记的５种凝集素（ＣｏｎＡ、ＰＮＡ、ＲＣＡ、ＵＥＡ－Ｉ以及ＷＧＡ）对大鼠动情周期中输卵管上皮细胞的凝集素受体进行了研究,发现在大鼠动情周期中输卵管粘膜上皮细胞凝集素受体均有不同程度的变化：其中,ＣｏｎＡ的阳性反应以ＰＥ组最强,ＤＥ组最弱（Ｐ＜０．０１）;ＰＮＡ的阳性反应以Ｅ组最强,ＤＥ组为阴性;ＲＣＡ的阳性反应强度以ＰＥ和Ｅ组最强,ＤＥ组最弱（Ｐ＜０．０１）;ＵＥＡ－Ⅰ的阳性反应颗粒可见于动情周期各期,但以ＰＥ组为强（Ｐ＜０．０１）,其它各期间的反应强度差异无显著性（Ｐ＞０．０５）;ＷＧＡ的阳性反应以ＤＥ组最强,与其它各组比较,差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）,其它各组之间阳性反应强度差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。说明输卵管上皮细胞的糖组分在动情周期中发生了某些变化。推测这些变化有利于输卵管功能活动的进行     

长期尾部悬吊大鼠冠脉血统量的变化

采用放射性生物微球技术观察了经受４０和１２０ｄ尾部悬吊模拟失重大鼠冠脉血流量及冠脉阻力的变化。４０及１２０ｄ悬吊大鼠冠脉血流量分别较期相应对照组减少２５％（Ｐ＜０．０１）和２２％（Ｐ＜０．０５）;而４０ｄ组和１２０ｄ组的冠脉阻力与其相应配对对照组相比分别升高３７％（Ｐ＜０．０５）和３１％（Ｐ＜０．０５）及５％（Ｐ＜０．０１）。结果表明,长期模拟失重大鼠心脏可能处于低动力状态,从而使心肌的代谢活动减