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H37Rv是结核分枝杆菌标准有毒株,H37Ra是从H37Rv获得的稳定减毒株,但目前H37Ra毒力减弱原因尚不完全清楚。本研究利用表型芯片系统,高通量分析H37Ra生长表型,并与H37Rv表型比较,筛选两菌株表型差异,分析与H37Ra毒力减弱可能的相关表型及分子机制。结果发现,与H37Rv相比,H37Ra耐酸及耐渗透压能力显著下降,且不能利用丁二酸单甲酯和吐温40作为碳源。结核分枝杆菌耐酸能力直接影响其在吞噬体中的生存和代谢,耐高渗能力影响其必需营养物质的跨膜运输,代谢途径的改变影响其在宿主内的能量摄取,三者改变均可能与H37Ra毒力减弱相关。 相似文献
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世界卫生组织估计,世界上有1/3多的人感染结核分枝杆菌u砂cobacteriumtaberculosis,Th),并导致每年有300万人死亡。最近几年,由于抗药性和多重抗药性结核杆菌(MDR--Th)的出现以及人免疫缺损病毒(HIV)侵染,Th在世界范围内复苏,现行的医疗手段越来越无能为力,急需一种新的、有效的方法来预防、诊断和治疗结核[’]病原性分枝杆菌生长缓慢,MtUberculosis繁殖一代大约需24h,在固体培养基上形成一个菌落至少需要3—6周时间。Mlaprae不能体外培养,必须在鼠… 相似文献
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异烟肼耐药结核分枝杆菌感染人源巨噬细胞的蛋白质组学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
利用双向电泳技术,对人源巨噬细胞U937感染异烟肼耐药结核分枝杆菌前后的全细胞蛋白表达图谱进行差异比较和分析,发现其中产生差异的有32个蛋白质斑点,利用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱技术,对其中5个表达明显上调的蛋白质斑点进行分析鉴定,获得5个明确的肽质量指纹图谱,通过在数据库中进行检索分析,确定这5个蛋白质分别为热休克蛋白105β、凋亡抑制蛋白-1、磷酸甘油酸变位酶1、组织蛋白酶B、桥粒胶蛋白3.上述发现有助于了解耐药结核分枝杆菌入侵早期导致的巨噬细胞蛋白质组表达变化,为深入研究耐药结核分枝杆菌-宿主相互作用提供了探索方向. 相似文献
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抗生素在人类同疾病斗争中发挥重要作用,其作用机制是它作用于微生物的某一代谢环节。抗菌药物的长期使用使得细菌耐药性不断出现,细菌某些基因突变是产生耐药性的主要原因。本文还介绍了生物武器防御问题,重点效应在利用微生物基因组研究成果上。 相似文献
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目的:探查中医肝郁脾虚证模型的血流变及相关调节因子的状态。方法:采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节法建立大鼠肝郁脾虚证模型,测定大鼠造模三周、自然恢复一周时的血流变和血浆TXB2、PGF1a。结果:与正常组相比,模型组大鼠造模三周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度、还原粘度均显著升高(P<0.001),红细胞聚集指数显著降低(P<0.001),红细胞压积显著升高(P<0.01),红细胞变形指数无显著性差异(P>0.05);血浆TXB2显著升高(P<0.001),6-keto-PGF1a显著降低(P<0.05),TXB2/PGF1a显著升高(P<0.01);模型组大鼠第四周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度、还原粘度仍显著升高(P<0.001或P<0.01);红细胞聚集指数显著降低(P<0.001);红细胞压积与变形指数无显著性差异(P>0.05);血浆TXB2和TXB2/PGF1a显著降低(P<0.05),6-keto-PGF1a显著升高(P<0.05)。结论:肝郁脾虚证大鼠存在血液高粘和血栓易形成状态,恢复期血液高粘同时伴有扩血管因素的加强。提示肝郁脾虚证有血流... 相似文献
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一类新广谱抗生素药物靶标--异柠檬酸裂合酶的生物学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
乙醛酸循环是一个重要的能量代谢途径,普遍存在于微生物体内,它在微生物致病过程中发挥了至关重要的作用。异柠檬酸裂合酶作为乙醛酸循环的第一个关键酶,是理想的抗感染药物靶标.了解该酶的基本结构性质、生物学功能及其分子生物学进展将有助于新型抗菌药物的开发。 相似文献