下丘脑弓状核区注射β-内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响

采用大鼠下丘脑弓状核区微量注射 β 内啡肽和分光光度法测定血浆唾液酸水平 ,探讨弓状核区注射β 内啡肽对唾液酸的影响及其机制。结果表明 :( 1 )弓状核区注射 β 内啡肽后 ,血浆唾液酸水平较注射前明显降低 (P <0 0 5) ,与对照组相比 ,亦有显著差异(P <0 0 5) ;( 2 )静脉注射胆碱能M型受体阻断剂阿托品后 ,弓状核区再注射 β 内啡肽 ,血浆唾液酸水平无明显变化 (P >0 0 5) ;( 3)切断双侧颈迷走神经后 ,弓状核区再注射 β 内啡肽 ,血浆唾液酸水平无明显变化 (P >0 0 5)。这提示弓状核可能是 β 内啡肽引起血浆唾液酸水平下降的主要中枢作用部位 ,其机制与M型胆碱能受体密切相关 ,并可能通过副交感神经实现此效应。     

兴奋下丘脑弓状核神经元降低大鼠血浆唾液酸水平的作用

实验采用下丘脑弓状核（ＡＲＣ）区微量注射和紫外分光光度测定法,研究ＡＲＣ区注射不同浓度谷氨酸钠（Ｇｌｕ）对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响。结果表明：（１）ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ后,血浆ＳＡ水平较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１）,而且随Ｇｌｕ浓度的增加,血浆ＳＡ水平降低所需的时间逐渐缩短;（２）侧脑室注射阿朴吗啡后,ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ,血浆ＳＡ水平明显降低（Ｐ〈０．０１）,而且降低发生时间较对照组提前：     

正丘脑弓状核区注射β—内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响

采用大鼠下丘脑弓状核区微量注射β－内啡肽和分光光度法测定血浆唾液酸水平,探讨弓状核区注射β－内啡肽对唾液酸的影响及其机制。结果表明：（１）弓状核区注射β－内啡肽后,血浆唾液酸水平较注前前明显降低（Ｐ〈０．０５）,与对照组相比,亦有显著差异（Ｐ〈０．０５）;（２）静脉注射胆碱能Ｍ型受体阻断剂阿托品后,弓状核区再注射β－内啡肽,血浆唾液酸水平无明显变化（Ｐ〉０．０５）;（３）切断双侧颈迷走神经后,弓状     

磁场对环磷酰胺杀伤人白血病细胞K562协同作用的研究初报

目的:研究不同处理时间稳恒磁场协同抗癌药物环磷酰胺对人白血病细胞K5 6 2的杀伤作用。方法:K5 6 2细胞经不同浓度的环磷酰胺和/或磁场处理12h或2 4h后,MTT法检测。数据进行统计学分析处理。结果:单纯磁场处理时,磁场对K5 6 2细胞的杀伤作用表现在2 4h(P <0 .0 1) ;环磷酰胺单纯处理K5 6 2细胞12h ,在0 .4和0 .8mg/mL浓度时对肿瘤细胞的生长没有影响(P >0 .0 5 ) ,在1.6和3.2mg/mL浓度下环磷酰胺对细胞有杀伤作用(P <0 .0 1) ;0 .4mg/mL环磷酰胺联合磁场处理K5 6 2细胞12～2 4h后,细胞活性均极显著的低于单纯环磷酰胺处理组(P <0 .0 1)。结论:9mT稳恒磁场对环磷酰胺杀伤肿瘤细胞具有一定的协同作用,磁场处理可以增加环磷酰胺的抗肿瘤效应。