干细胞相关因子在子宫内膜息肉中的表达

探讨ipo13、c-kit、CD146、bcl-2和bax在子宫内膜息肉(endometrial polyp,EP)和正常内膜组织中的表达差异及临床意义。收集本院2010年3-7月行宫腔镜手术取得的40例子宫内膜息肉(病例组)与40例正常内膜组织(对照组)。采用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测ipo13、c-kit、bcl-2和bax mRNA的表达;免疫组织化学S-P法检测ipo13、CD146、bcl-2和bax蛋白的表达。无论在月经周期的增生期或分泌期,EP中ipo13、c-kit、CD146和bax mRNA和蛋白的表达均低于同期正常子宫内膜组织,差异有统计学意义(P<0.05),bcl-2均比同期正常子宫内膜增加,差异有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜干/祖细胞活性异常和子宫内膜凋亡减少与子宫内膜息肉发病有关,其中子宫内膜干/祖细胞活性异常使内膜凋亡减少可能是EP发病的主要因素。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(内异症)仍是医学上的一个难题,给育龄期的妇女带来了极大的痛苦,可以引起继发性痛经、慢性盆腔痛、不孕等临床症状。内异症的具体发病机制仍不清楚,在经典的"经血逆流"学说提出以后,又出现了体腔上皮化生学说、苗勒管残迹学说等。近几年的研究又提出了一系列与内异症发病相关的因素,包括在位内膜的生物学特点、雌激素作用、免疫炎症反应、血管形成等,这些因素的提出对子宫内膜异位症的发病机制进行了补充和深入,也为现在子宫内膜异位症的诊治提供了新的思路和方向。文章对近年来子宫内膜异位症发病机制的相关研究进展进行了回顾与总结,作一综述。     

上皮间质转化标记物及Snail在子宫内膜异位症中的表达

目的:研究上皮间质转化标志物(E-cadherin、β-catenin、vimentin)和Snail在子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)中的表达。方法:选取40例EMs患者(实验组)异位内膜及在位内膜,同时获取20例非EMs患者(对照组)的正常子宫内膜,采用免疫组化法研究Snail、EMT上皮标志物(E-cadherin、β-catenin)、间质标志物(vimentin)在各内膜组织中的表达,并比较其表达水平。结果:EMs患者异位内膜和在位内膜的EMT上皮标志物E-cadherin、β-catenin表达均显著低于正常内膜的表达(P0.05);EMs患者异位内膜和在位内膜的EMT间质标志物vimentin表达均显著高于正常内膜的表达(P0.05);EMs患者异位内膜和在位内膜中Snail表达显著高于正常内膜的表达(P0.05)。结论:在子宫内膜异位症(EMs)中,Snail、vimentin表达上调,E-cadherin、β-catenin表达下调可能与子宫内膜异位症(EMs)的发生、发展及浸润转移有关。     

原因不明子宫内膜薄雌激素受体α基因多态性及其表达

旨在探讨原因不明子宫内膜薄雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)基因多态性及其与表达的关系。选择120名原因不明子宫内膜薄患者为试验组,120名子宫内膜正常人群作为对照组。应用分子生物学的方法分析ERα基因PvuⅡ,XbaⅠ限制性片段长度多态性。通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法分析ERα表达。结果显示,P基因型频率试验组为47.1%,对照组为30.0%,OR值:2.076。试验组X基因型频率为20.8%,对照组为30.4%,OR值:0.602。Pvu II和Xba I限制性片段长度多态性在两组中均呈多态性分布。试验组ERα的mRNA和蛋白质表达均比对照组降低(P0.05)。由此得出,ERα基因多态性与原因不明子宫内膜薄有关,P等位基因可能是其危险因素,X等位基因可能是其保护因素。ERα在子宫内膜中原因不明子宫内膜薄中的表达低于子宫内膜厚度正常子宫内膜。     

孕激素诱导cyclin G1在小鼠子宫内膜上皮细胞的表达及其对细胞增殖的影响

本文在体外培养条件下研究卵巢激素诱导小鼠子宫内膜上皮细胞cyclin G1的表达及细胞增殖和细胞周期进程的变化,以探讨孕激素依赖的细胞周期调控因子cyclin G1对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用.原代培养小鼠子宫内膜上皮细胞,待其生长汇合后分为4组:对照组(C组)、雌激素组(E组)、孕激素组(P组)、雌、孕激素共同作用组(EP组).加入相应激素作用24 h后,用细胞免疫化学方法检测各组细胞cyclin G1的表达水平:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞活力,间接观察子宫内膜上皮细胞的增殖情况;用流式细胞仪检测分布在细胞周期各时相的子宫内膜上皮细胞所占百分数.细胞免疫化学结果显示,cyclin G1在C组和E组子宫内膜上皮细胞上无明显表达,而在P组和EP组子宫内膜上皮细胞中表达明显,且定位于细胞核内.MTT法结果显示,与C组相比,E组细胞活力明显增高,而P组和EP组的细胞活力均明显下降,表明雌激素能促进子宫内膜上皮细胞增殖,而孕激素则具有抑制子宫内膜上皮细胞增殖的作用.流式细胞术检测显示,与C组相比,E组中处于S期的子宫内膜上皮细胞百分数增多;P组与EP组中处于S期的子宫内膜上皮细胞百分数明显减少,而处于G1期的细胞百分数和G2/M期的细胞百分数则明显增加.上述结果提示,孕激素依赖的cyclin G1可能通过阻滞细胞周期进程来参与孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用.     

ER和PRmRNAs在内异症子宫内膜表达的变化

目的 :探讨雌激素受体 (ER)和孕激素受体 (PR)在子宫内膜异位症 (内异症 )子宫内膜的表达。方法 :利用大鼠内异症动物模型 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,检测子宫内膜ER和PRmRNAs的表达情况。结果 :内异症模型组大鼠异位内膜ER、PRmRNAs的表达低于在位内膜和对照组正常子宫内膜 ,与后两者比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;而模型组在位内膜ER、PRmRNAs的表达与正常对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。内异症模型组异位内膜ER/PRmRNA比值大于在位内膜和正常子宫内膜ER/PRmRNA比值 (P <0 .0 1)。结论 :内异症大鼠异位内膜ERmRNA表达的相对增高在内异症的发生与发展中起着一定的作用。     

子宫内膜息肉研究进展

子宫内膜息肉(endometrial polyps,EMP)由子宫内膜腺体和含有厚壁血管的纤维化内膜间质构成,是局部子宫内膜过度增生形成的有蒂或无蒂的赘生物。子宫内膜息肉是最常见的子宫内膜病变之一,临床表现为子宫不规则出血,或月经量增多、不孕、绝经后出血等,也可无明显临床症状。子宫内膜息肉多数属良性病变,但其可恶变性已经被证实。子宫内膜息肉的发病机制目前尚不明确,传统观点认为其与慢性子宫内膜炎症有关,属慢性炎症范畴,即为生物致炎因子及长期反复机械性刺激所致的反应性增生物;近年来随着分子生物学研究的深入,发现子宫内膜息肉的发生与可能与激素调控下增殖与凋亡失衡相关。近来随着宫腔镜检查技术的推广及激素补充治疗人数的增多,子宫内膜息肉的发病率及检出率逐渐增加,加之经刮宫或电切治疗后复发率非常高,因此,子宫内膜息肉越来越受到临床医生的重视,现将子宫内膜息肉的研究进展作一综述。     

MUC16 对子宫内膜容受性的影响及其意义

目的:多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)系由于体内复杂的内分泌和代谢环境影响了子宫内膜稳态,导致子宫内膜容受性下降,造成患者生育力减弱和不良妊娠结局.通过测定多囊卵巢综合征患者子宫内膜与正常生育力妇女增生期、分泌早、中、晚期子宫内膜中MUC16的相对表达量,本文探讨MUC16与PCOS患者子宫内膜容受性下降的关系,为临床上改善PCOS患者子宫内膜容受性,提高PCOS患者的妊娠率,降低流产率提供一条新的可能途径.方法:选择PCOS患者子宫内膜、正常生育力妇女增生期、分泌早、中、晚期子宫内膜各20例,用免疫组化SP法检测MUC16在各组的表达情况.结果:(1)MUC16在月经周期各期均有表达,在分泌中期表达最强.(2)PCOS组MUC16的表达较分泌中期组弱,差异有显著性(P＜0.05).结论:(1)在子宫内膜中的表达呈周期性变化.(2)PCOS患者子宫内膜中MUC16表达异常可能使子宫内膜容受性下降,推测其与胚胎不能正常着床或着床后发育不良、导致流产有关.     

子宫内膜异位症致不孕的病因及治疗研究进展

<正>子宫内膜异位症(EMT)是指子宫内膜组织在宫腔被覆黏膜以外的部位种植生长。子宫内膜具有侵蚀性生长的特点,异位生长粘附性和增殖力均较强,患者常表现为月经紊乱、盆腔疼痛、继发性痛经及不孕等。据流行病学调查显示,35%的不孕症患者患有EMT,而半数以上的子宫内膜异位症患者伴发不孕。Buyalos等[1]在本世纪初首次提出了     

宫腔镜下子宫内膜电切术联合刮宫术治疗多发性子宫内膜息肉的效果探讨

目的:探讨宫腔镜下采取子宫内膜电切术联合刮宫术对于治疗多发性子宫内膜息肉(EMP)患者的临床效果。方法:选取2012年6月至2014年3月在我院确诊为EMP的患者100例,随机平均分为两组,研究组采取宫腔镜下子宫内膜电切术联合刮宫术治疗,对照组单纯采取宫腔镜下子宫内膜电切术治疗。观察两组患者术中出血量、手术时间、一年内子宫息肉的复发率及子宫异常出血的发病率。结果:两组术中出血量、手术时间及子宫息肉复发率比较差异无统计学意义(P0.05)。研究组子宫异常出血发病率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:宫腔镜下电切术联合刮宫术对于治疗EMP的效果更佳,可降低子宫异常出血发病率,安全有效,值得临床进一步推广。     

原因不明月经过少子宫内膜雌激素受体β表达

探讨原因不明月经过少子宫内膜雌激素受体β（estrogen receptorβ,ERβ）表达。从两组人群中分别选取原因不明月经过少子宫内膜组织40例,月经量正常子宫内膜组织40例。通过逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）和Western印迹法检测ERβ表达。分析实验组与对照组ERβ-mRNA及蛋白质的表达情况,将不同年龄、人流次数子宫内膜ERβ-mRNA及蛋白质的表达进行比较。实验组ERβ-mRNA表达量为0.6457±0.2957,对照组为0.9637±0.3621,实验组ERβ-mRNA比对照组表达下调,差异有统计学意义（t=-6.589,P〈0.001）。实验组ERβ蛋白质表达量为347.37±30.35,对照组为445.21±45.67,实验组ERβ蛋白质比对照组表达下调,差异有统计学意义（t=-4.353,P〈0.001）。两组人群不同年龄、人流次数ERβ表达比较,差别无统计学意义。原因不明月经过少患者ERβmRNA及蛋白质在子宫内膜中的表达低于月经量正常子宫内膜,其可能与月经量减少有关。原因不明月经过少患者子宫内膜ERβ的表达与年龄、人流次数无关。     

雌激素受体β基因敲除小鼠子宫内膜异位症模型的建立

目的建立雌激素受体β基因敲除小鼠子宫内膜异位症模型,为进一步研究雌激素受体β基因在子宫内膜异位症发生发展过程中的作用提供平台。方法用外科手术方法对16只β基因敲除小鼠进行自体子宫移植,术后14d、21d取病灶组织进行光镜观察分析。结果建模成功率达95．8％,可形成明显囊肿,内含囊液,囊肿内壁有子宫内膜上皮细胞生长。结论应用本方法可建立稳定的子宫内膜异位症转基因小鼠模型,便于研究雌激素受体β亚型及其相关基因、蛋白在子宫内膜异位症发生发展过程中的作用机制。     

自然发情与诱导发情小鼠子宫内膜中雌激素受体α表达的比较

目的从雌激素受体α(ERα)的角度探讨自然发情小鼠与诱导发情小鼠的子宫内膜上,雌激素受体α表达是否受内源雌激素的特异诱导而变化,两者之间是否存在差异。方法27只同日龄母鼠,根据处理方式的不同随机分为3个组:自然发情假孕组(对照组)、诱导发情处理假孕组和自然发情假孕第1天摘除卵巢组,3个组的小鼠在见栓后第4、6、8天分别取样后,采用免疫组织化学法观察小鼠子宫内膜中雌激素受体α的表达情况。结果免疫组化结果显示,3个处理组的小鼠子宫内膜上皮细胞核、胞质都有ERα存在,且主要表达在腺上皮;见栓第4、6、8天时,诱导发情处理组小鼠子宫内膜的ERα阳性率均显著高于自然发情组和自然发情第1天摘除卵巢组(P0.05);见栓第8天时,自然发情处理组小鼠子宫内膜中的ERα阳性率与自然发情第1天摘除卵巢组差异不显著(P0.05),但见栓第4、6天时两者阳性率差异显著,自然发情处理组小鼠子宫内膜中的ERα阳性率显著高于自然发情第1天摘除卵巢组(P0.05)。结论诱导发情处理的小鼠子宫内膜,其表面雌激素受体α表达显著高于自然发情小鼠,且两者都受其内源性雌激素的特异诱导而变化。     

子宫内膜异位症患者凋亡相关基因TGF-β mRNA表达的研究

目的:探计TGF-β在子宫内膜异位症发病及发展中的分子生物学机制及与凋亡的相关性.方法:选取子宫内膜异位症患者12例为研究对象(EMS组),正常妇女正常子宫内膜12例(对照组),应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定TGF-β mRNA表达水平;运用western-blotting印迹法检测检测TGF-β蛋白的表达.同时用TUNEL染色对标本进行凋亡检测.结果:异位子宫内膜的凋亡率明显低于正常子宫内膜,且EMS组患者异位内膜的TGF-β mKNA和蛋白的表达水平上调.结论:患者子宫内膜中凋亡率的改变,在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用.异位的子宫内膜可能是由于TGF-β的表达上调增加了抗凋亡能力.     

宫腔镜切除术联合LNG-IUS治疗子宫内膜息肉的临床作用研究

摘要 目的：探讨宫腔镜息肉切除术联合LNG-IUS治疗EP的临床作用机制。方法：选取我院妇产科在2019年12月至2020年12月收治的60例EP患者作为研究对象,根据手术方式分为对照组与联合组,每组30例。对照组采用宫腔镜下息肉切除术治疗,联合组以对照组为基础,联合LNG-IUS治疗。对比两组患者临床疗效,治疗后子宫内膜厚度、复发率、内分泌激素（ER、PR）以及炎症相关因子（VEGF、TGF-β1、TNF-α、CRP、IL-6）变化情况。结果：术后,联合组总有效率优于对照组（P<0.05）;术前,两组患者子宫内膜厚度对比无差异（P＞0.05）。与术前相比,术后两组患者子宫内膜厚度减小。联合组术后各阶段子宫内膜厚度均较对照组小（P<0.05）;术前,两组患者各项指标水平变化无明显差异（P＞0.05）。术后,联合组VEGF、TGF-β1、TNF-α、CRP、IL-6、ER、PGR水平均优于对照组（P<0.05）;术后12个月内,联合组总复发率为6.66%,对照组总复发率为33.33%,联合组优于对照组（P<0.05）。结论：宫腔镜电切术联用LNG-IUS其机制可能与下调ER、PR、VEGF、TGF-β1、TNF-α、CRP、IL-6的表达水平有关,提高子宫内膜息肉治疗效果,降低复发率,为EP的诊疗及相关机制研究提供理论依据。     

MUC16对子宫内膜容受性的影响及其意义

目的：多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome,PCOS）系由于体内复杂的内分泌和代谢环境影响了子宫内膜稳态,导致子宫内膜容受性下降,造成患者生育力减弱和不良妊娠结局。通过测定多囊卵巢综合征患者子宫内膜与正常生育力妇女增生期、分泌早、中、晚期子宫内膜中MUC16的相对表达量,本文探讨MUC16与PCOS患者子宫内膜容受性下降的关系,为临床上改善PCOS患者子宫内膜容受性,提高PCOS患者的妊娠率,降低流产率提供一条新的可能途径。方法：选择PCOS患者子宫内膜、正常生育力妇女增生期、分泌早、中、晚期子宫内膜各20例,用免疫组化SP法检测MUC16在各组的表达情况。结果：（1）MUC16在月经周期各期均有表达,在分泌中期表达最强。（2）PCOS组MUC16的表达较分泌中期组弱,差异有显著性（P〈0.05）。结论：（1）在子宫内膜中的表达呈周期性变化。（2）PCOS患者子宫内膜中MUC16表达异常可能使子宫内膜容受性下降,推测其与胚胎不能正常着床或着床后发育不良、导致流产有关。     

环状RNA作为潜在治疗靶点在子宫内膜异位症中的调控机制

环状RNA (circular RNAs, circRNAs)属结构稳定的非编码RNA,具有miRNA海绵、与蛋白质互作等生物学功能。近年,子宫内膜异位症(endometriosis, EMs;简称内异症)中的circRNAs逐渐得到广泛研究。诸多学者通过多种生物信息学方法预测分析出EMs中差异表达的circRNAs、miRNAs及相关信号通路,并对已知的差异表达的circRNA进行敲除或过表达来探究其在上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)、雌激素介导细胞侵袭、细胞自噬与凋亡、缺氧等生物学过程中的具体调控作用。该文以差异表达的circRNAs为起点,从ceRNA轴出发,在circRNA-miRNA-mRNA网络中对参与EMs发病的相关信号通路进行全面综述,强调了circRNAs作为子宫内膜异位症潜在治疗靶点的作用,以期为内异症临床治疗提供新思路。     

趋化因子CCR7受体在子宫内膜组织上的表达水平及意义

目的通过观察趋化因子CCR7受体在子宫内膜异位症组织上的表达,探讨趋化因子CCR7受体在子宫内膜异位症发病中的作用。方法采用SABC免疫组化染色法观察CCR7在正常对照的子宫内膜和AM的异位子宫内膜及OEM的异位子宫内膜、在位子宫内膜腺上皮组织中表达水平。结果 CCR7主要在腺上皮细胞的胞浆和胞膜表达,CCR7受体的表达水平在AM组及OEM组的异位、在位子宫内膜显著高于正常子宫内膜(P0.05)。CCR7受体的表达水平在AM组及OEM组的异位内膜间差异无统计学意义(P0.05)。结论     

非编码RNA在子宫内膜异位症中的调控机制及应用的研究进展

子宫内膜异位症是一种良性妇科疾病,影响10%～15%的育龄妇女,其特征是在子宫体以外的部位发现有活性的子宫内膜腺体或间质。然而,由于其发病机制尚未明确,缺乏特异性症状和非侵入性检测方法,常需要外科干预用于诊断和治疗。因此,迫切需要更准确的非侵入性诊断工具和更有效的治疗方式。近年来研究表明,非编码RNA在子宫内膜异位症的发生发展中发挥着极其重要的作用,非编码RNA的异常表达很可能为子宫内膜异位症的早期诊断和病情评估提供理论依据,并为子宫内膜异位症的治疗提供潜在的靶点。现就近年来非编码RNA在子宫内膜异位症中的调控机制及应用的研究进展作一综述。     

原发不育症子宫内膜花生凝集素受体的研究

本文以PNA(花生凝集素)为探针,应用ABC亲和组化技术,对69例原发不育症患者的子宫内膜PNA受体进行了检测.结果表明,原发不育症子宫内膜的增生期、分泌期PNA受体的阳性率均显著低于年龄相似、有生育史的对照组子宫内膜的阳性率.不育症子宫内膜分泌欠佳的PNA受体阳性率显著低于不育症分泌期不同时期子宫内膜的阳性率.提示,这种差异可能与雌孕激素对两组子宫内膜作用水平的不同引起.