逍遥丸合六味地黄丸对原因不明月经过少子宫内膜细胞ER、VEGF和KDR表达影响

探讨逍遥丸合六味地黄丸治疗原因不明月经过少的机理.原代培养原因不明月经过少病人的子宫内膜,采用免疫细胞化学进行细胞鉴定.空白对照组,高剂量组,中剂量组,低剂量组,雌激素组.免疫蛋白质斑迹法观察子宫内膜细胞的雌激素受体(ER)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)表达改变.逍遥丸合六味地黄丸能增强子宫内膜细胞的ER、VGER和KDR表达.逍遥丸合六味地黄丸可能通过提高子宫内膜组织中ER、VEGF和KDR治疗原因不明月经过少.     

原因不明子宫内膜薄雌激素受体α基因多态性及其表达

旨在探讨原因不明子宫内膜薄雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)基因多态性及其与表达的关系。选择120名原因不明子宫内膜薄患者为试验组,120名子宫内膜正常人群作为对照组。应用分子生物学的方法分析ERα基因PvuⅡ,XbaⅠ限制性片段长度多态性。通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法分析ERα表达。结果显示,P基因型频率试验组为47.1%,对照组为30.0%,OR值:2.076。试验组X基因型频率为20.8%,对照组为30.4%,OR值:0.602。Pvu II和Xba I限制性片段长度多态性在两组中均呈多态性分布。试验组ERα的mRNA和蛋白质表达均比对照组降低(P0.05)。由此得出,ERα基因多态性与原因不明子宫内膜薄有关,P等位基因可能是其危险因素,X等位基因可能是其保护因素。ERα在子宫内膜中原因不明子宫内膜薄中的表达低于子宫内膜厚度正常子宫内膜。     

原因不明月经过少子宫内膜雌激素受体β表达

探讨原因不明月经过少子宫内膜雌激素受体β（estrogen receptorβ,ERβ）表达。从两组人群中分别选取原因不明月经过少子宫内膜组织40例,月经量正常子宫内膜组织40例。通过逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）和Western印迹法检测ERβ表达。分析实验组与对照组ERβ-mRNA及蛋白质的表达情况,将不同年龄、人流次数子宫内膜ERβ-mRNA及蛋白质的表达进行比较。实验组ERβ-mRNA表达量为0.6457±0.2957,对照组为0.9637±0.3621,实验组ERβ-mRNA比对照组表达下调,差异有统计学意义（t=-6.589,P〈0.001）。实验组ERβ蛋白质表达量为347.37±30.35,对照组为445.21±45.67,实验组ERβ蛋白质比对照组表达下调,差异有统计学意义（t=-4.353,P〈0.001）。两组人群不同年龄、人流次数ERβ表达比较,差别无统计学意义。原因不明月经过少患者ERβmRNA及蛋白质在子宫内膜中的表达低于月经量正常子宫内膜,其可能与月经量减少有关。原因不明月经过少患者子宫内膜ERβ的表达与年龄、人流次数无关。     

原因不明月经过少子宫内膜雌激素受体β基因多态性及其表达

目的:探讨原因不明月经过少子宫内膜雌激素受体β(ERβ)基因多态性及其与表达的关系。方法:从2组人群中分别选取原因不明月经过少子宫内膜组织40例、月经量正常子宫内膜组织40例,通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测ERβ的表达;分析实验组与对照组ERβmRNA及蛋白质的表达情况,将ERβ基因的各基因型、等位基因型与子宫内膜ERβmRNA及蛋白质的表达之间分别进行比较。结果:实验组ERβmRNA表达量为0.6457±0.2957,对照组为0.9637±0.3621,实验组比对照组表达下调,差异有统计学意义(t=-6.589,P0.001);实验组ERβ蛋白质表达量为347.37±30.35,对照组为445.21±45.67,实验组比对照组表达下调,差异有统计学意义(t=-4.353,P0.001);2组RsaⅠ基因型、AluⅠ基因型、CA重复序列基因型ERβ表达差异均无统计学意义。结论:原因不明月经过少患者ERβmRNA及蛋白质在子宫内膜中的表达低于月经量正常子宫内膜,可能与月经量减少有关;2组人群ERβ基因RsaⅠ、AluⅠ、CA重复序列基因型及等位基因型子宫内膜表达无差异。     

原因不明子宫内膜薄雌激素受体β基因RsaⅠ、AluⅠ多态性

旨在探讨重庆地区雌激素受体β基因RsaⅠ、AluⅠ多态性与原因不明子宫内膜薄的关系.选择重庆地区120名原因不明子宫内膜薄患者为试验组,120名正常子宫内膜作为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法分析ERβ基因RsaⅠ、AluⅠ多态性.观察ER β基因多态性在试验组与对照组中的分布,分析各基因型、等位基因型及单倍体型特征.结果显示,两组ER β基因RsaⅠ基因型比较差异有显著性,R等位基因型频率试验组为37.1%,对照组为48.3%,OR值为0.630(95%CI=0.438～0.907),P=0.013;两组ER β基因AluⅠ基因型比较差异没有显著性.试验组和对照组ER β基因RsaI和AluI单倍体型D′分别=0.1138、0.0680,其连锁不平衡性不强.ER β基因多态性与原因不明子宫内膜薄有关,R等位基因可能是其保护因素.