非突触信息传递方式

原始神经元在形成突触和传导性轴突之前,是把神经活性物质释放到含有淋巴血液的半开放循环系统中。通过这种类结缔组织,神经活性物质作用于邻近的效应器官和组织细胞,发挥调节作用。高等脊椎动物,神经元通过突触结构或/和神经内分泌方式进行调节。近年来发现,神经元可在无突触结构的情况下,以酷似上述第一种方式发挥调节作用,有人称之为“非突触信息传递方式”,它与经典的突触调节相并列,成为神经系统正常调节机能的重要组成部分。     

交感神经节细胞的迟慢兴奋性突触后电位与肽能性突触传递

节前神经刺激可在交感神经节细胞内引起一个迟慢兴奋性突触后电位(Is-EPSP),它不被N或M型胆碱能阻断剂所阻断,故属于非胆碱能性突触传递。Is-EPSP的有关神经递质可能是肽类物质,如P物质、促性腺激素释放激素(LHRH);这种肽能性传递有可能参与交感神经节的生理整合机能。     

突触后致密结构的可塑性

突触后致密结构（ＰＳＤ） 约由３０ 多种蛋白质组成, 大多数是与突触传递有紧密联系的蛋白质, 它的形态结构, 生化组分及生理功能都具很大的可塑性。ＰＳＤ是ＬＴＰ发生的结构基础之一, ＰＳＤ的可塑性易受突触前传入信息及机体内、外环境因素的影响, ＰＳＤ是实现突触传递功能的重要形态结构基础。     

突触后致密物与癫痫苔藓纤维出芽

突触后致密物是化学性突触后膜内侧的特化结构,为神经信息传递的重要结构基础,参与突触后信号转导的调节和整合,在学习、记忆和突触可塑性等生理过程中有重要作用。近年来发现,癫痫发作伴有突触后致密物成分的改变,可能参与了癫痫的病理生理过程。     

脑肿瘤组织中锌的含量高于正常组织

锌是机体许多系统的生长发育和机能所必需的元素。在脑内神经细胞轴突和突触传递中,锌起着重要的作用;锌也是核酸代谢所必需,特别是它在DNA合成和修复中更是必需的因素。近年来,许多学者观     

突触可塑性与阿尔茨海默病

突触可塑性是指突触在神经元持续活动影响下发生的特异性数目、结构和功能的变化,它是学习记忆形成的基础,在神经功能中发挥重要的作用。突触可塑性包括突触传递和结构可塑性,二者与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病有密切关系。本文从突触可塑性相关的长时程增强(longterm potentiation,LTP)、突触相关蛋白、神经递质以及神经受体和离子在AD脑内的改变,探讨突触可塑性在AD发病机制中的可能作用,为研究AD发病机制,预防和治疗提供新思路。     

γ—氨基丁酸受体的反应动力学及其功能意义

γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）受体的反应动力学（激活,失敏和失活）是否在快速抑制性突触传递中起作用及怎样发挥作用是一个重要问题。随着分子生物学的发展,膜片钳技术及快速施药系统的应用,对ＧＡＢＡ受体的反应动力学的结构基础,单通道水平的发生机制及其人功能意义等开始形成较全面的认识,揭示了其反应动力学在调节抑制性突触后电流（ＩＰＳＣ）中的关键作用及在快速抑制性突触传递中的重要意义。     

突触的超微结构及其研究进展

两个神经元间发生机能联系的地方被Sherrington(1897)称为突触(Synapse),这一名词一直沿用至今。如众所知,突触是一个很复杂的结构,随神经系统部位的不同而有差别。     

大鼠初级传入纤维与脊髓背角神经元间的动作电序列的突触传递

外周感觉神经元通过动作电位序列对信号进行编码,这些动作电位序列经过突触传递最终到达脑部。但是各种脉冲序列如何通过神经元之间的化学突触进行传递依然是一个悬而未决的问题。研究了初级传入A6纤维与背角神经元之间各种动作电位序列的突触传递过程。用于刺激的规则,周期、随机脉冲序列由短簇脉冲或单个脉冲构成。定义“事件”(event)为峰峰问期(intefspike interval)小于或等于规定阈值的最长动作电位串,然后从脉冲序列中提取事件间间期(interevent interval,IEI)。用时间,IEI图与回归映射的方法分析IEI序列,结果表明在突触后输出脉冲序列中可以检测到突触前脉冲序列的主要时间结构特征,特别是在短簇脉冲作为刺激单位时。通过计算输入与输出脉冲序列的互信息,发现短簇脉冲可以更可靠地跨突触传递由输入序列携带的神经信息。这些结果表明外周输入脉冲序列的主要时间结构特征可以跨突触传递,在突触传递神经信息的过程中短簇脉冲更为有效。这一研究在从突触传递角度探索神经信息编码方面迈出了一步。     

神经型钙粘素与突触功能调节:粘附和信号传递的双重作用

神经型钙粘素(N-cadherin)作为经典钙粘素家族的一员,是钙离子依赖的细胞连接中的一种重要跨膜成分,而其作为神经突触的粘附受体不仅为跨突触的细胞骨架提供了形式上的连接,还成为了功能上沟通突触前后膜的桥梁,传递粘附信号并调节突触的发育和成熟突触的可塑性。本文主要就后者讨论N-cadherin参与的成熟突触形态和功能的变化及调节中的新近进展,并试从粘附作用与信号传递两方面,分别从粘附作用的建立和调节,跨膜、跨突触,以及胞内信号传递,来分析N-cadherin对成熟突触的作用。可以看出,粘附是基础,信号传递是建立在其上的功能,并受粘附的调节。二者相互联系,协调作用。粘附的建立需通过信号传递与细胞骨架沟通,而粘附反过来又成为信号传递通路的起始信号,从而共同介导突触的形态和功能的变化及重塑。     

海马突触传递长时程增强效应中的逆行信使

海马突触传递长时程增强现象的突触机制研究取得了许多重要进展,其中特别是发展了突触前膜与突触后膜功能双向调控的概念,即观察了逆行信使的存在和作用,这对于理解和阐明学习、记忆的机制具有重要的理论意义。本文结合笔者的工作,重点介绍一氧化氮等所谓的逆行信使在突触传递长时程增强中的功能。     

P物质对多种生理功能起调制作用

人们已经知道P物质(SP)具有许多重要生理作用,如催涎作用、致痉作用、使运动细胞去极化及心血管活性等。最近,一些学者发现它还具有两种更为重要的生理作用,第一是它对突触传递具有调制作用;第二是它可调整某些生理功能紊乱使其趋于正常;两者可能是同一现象的两种表现。对突触传递的影响有两个特点,一是加速突触传递的恢复过程;二表现为双相影响,小剂量时抑制突触传递,大剂量时易化突触传递。     

突触前和突触后共同参与长时增强效应

人们在海马和脊髓的神经元上发现,经过反复刺激后,可以产生更强的突触传递效应,即长时增强效应(Iong-term potentiation,LTP),这些突触中的神经递质是兴奋性递质谷氨酸。此现象引起许多神经科学家的极大关注,因为它给某些记忆方式提供了细胞基础。但对其机理的了解一直存在不同的看法,有人认为,突触被反复刺激后,突触前膜中的谷氨酸释放增加造成突触传递增强,但也有人把这种增强效应看做是由于突触后膜的谷氨酸受体活性增高。最近的几项工作,对这个问题有了新的轮廓:突触的增强效应既有突触前也有突触后的作用。 Kauer等首先发现LTP由两种成份组成:第一种为短时相成份,较短暂,大约只维持半个小时。在不刺激     

中枢多巴胺转运蛋白的结构功能与调控

中枢多巴胺 (ＤＡ)能系统信号传递决定于突触间隙ＤＡ的浓度水平。ＤＡ在完成神经信息传递后 ,通过重摄取和酶解二种途径灭活以终止信息传递。其中大部分ＤＡ为位于突触前膜上的中枢多巴胺转运蛋白 (ＤＡＴ)所摄取 ,转运至突触前神经元以备再次利用。近年来研究发现 ,ＤＡＴ并不只是简单地重摄取ＤＡ ,ＤＡＴ同时又是调控突触间隙ＤＡ水平和维系突触前ＤＡ合成、储存功能的关键因素[1] 。另外 ,ＤＡＴ还是许多精神药物潜在的作用靶位点。因此 ,研究ＤＡＴ结构、功能及其调控 ,有助于阐明ＤＡＴ与ＤＡ系统精神神经疾病的关系和探索治疗策略。…     

AMPA受体失敏和快速兴奋性突触传递

ＡＭＰＡ受体是离子型谷氨酸受体中重要的一类亚型,在中枢神经系统内主要介导快速的兴奋性突触传递。近年来,ＡＭＰＡ受体独特的失敏特性逐渐被阐明,已经确定了一些特异调节ＡＭＰＡ受体失敏的化合物。大量的生理学和药理学证据表明,ＡＭＰＡ受体失敏在快速兴奋性突触传递中起着重要的作用,对单个突触的传递效率、神经元的整合功能和突触的可塑性均有影响。     

神经突触化学传递中胞吐作用的分子机制

目　　录一、参与胞吐作用的相关蛋白　(一)突触囊泡膜蛋白　(二)突触前膜有关蛋白　(三)胞液可溶性蛋白质　(四)其他蛋白质二、突触囊泡泊靠和融合的分子机制突触传递是神经系统实现其功能的最基本方式。详细阐述突触传递的机制对人们理解神经信息传递的特异性、行为和可塑性以及学习和记忆等都是至关重要的。近年来,随着分子生物学的发展,在分子水平阐明突触传递的机制才有可能。神经末梢的突触前部分通常含有两类囊泡:一是透明的较小囊泡,含有乙酰胆碱、儿茶酚胺等经典递质;另一类是有致密核心的较大囊泡,含有神经肽类物质。迄今研究较深…     

脑内突触可塑性的一个模式

海马内的突触系统在接受短串强直刺激后,呈现长时间的突触传递增强现象。这种突触增强现象在急性和慢性实验中可分别持续数小时、数天以至数周。有资料表明,条件反射的训练过程中伴随着突触传递效益改变;突触增强的过程与动物的记忆能力有平行关系。海马内这种突触可塑现象很可能反映突触水平的学习记忆过程。这种长时程的突触增强的形成有突触前也有突触后的机理。     

长时程增强效应初始阶段有突触前蛋白簇数目的快速增加

突触传递的长时程增强效应 (ＬＴＰ)和长时程抑制效应 (ＬＴＤ)反映神经元间突触传递效能的变化 ,目前认为这是学习和记忆的基础 ,而谷氨酸受体在ＬＴＰ和ＬＴＤ的诱导中起关键作用。海马是与学习和记忆功能密切相关的脑区 ,Ａｎｔｏｎｏｖａ等近来研究发现 ,体外培养的海马神经元在ＬＴＰ初始阶段有突触后谷氨酸受体 (ＧｌｕＲ1)簇数目的增加 ,而且在突触前神经元有突触前蛋白簇突触素数目以及突触素与谷氨酸受体共存位点数目的快速、持久的增加。进一步实验证明ＬＴＰ初始阶段并没有新蛋白的合成 ,突触前和突触后神经元蛋白质数目的快速增…     

NMDA受体参与小鼠的前额扣带回的神经突触传递

谷氨酸性突触是哺乳动物神经系统的主要兴奋性突触。在正常条件下,大多数的突触反应是由谷氨酸的AMPA受体传递的。NMDA受体在静息电位下为镁离子抑制。在被激活时,NMDA受体主要参与突触的可塑性变化。但是,许多NMDA受体拮抗剂在全身或局部注射时能产生行为效应,提示NMDA受体可能参与静息状态的生理功能。此文中,我们在离体的前额扣带回脑片上进行电生理记录,发现NMDA受体参与前额扣带回的突触传递。在重复刺激或近于生理性温度时,NMDA受体传递的反应更为明显。本文直接显示了NMDA受体参与前额扣带回的突触传递,并提示NMDA受体在前额扣带回中起着调节神经元兴奋的重要作用。     

“癫痫”线虫解析突触维持新机制

正突触是神经元与其靶细胞之间形成的执行信号传递功能的特化结构,由信号输出的突触前膜(通常位于轴突)和信号输入的突触后膜(通常位于树突)组成.高等动物的突触浸润于复杂的微环境当中并受其影响.例如,在中枢神经系统中,神经胶质细胞,尤其是星形胶质细胞和小胶质细胞,可通过释放多种因子以及直接的细胞-细胞接触,来调控突触的形成和功能.低等生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)虽然没有发达的神经胶质细胞体系,但其神