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瘦蛋白调控小型哺乳动物产热的分子机制 总被引:2,自引:0,他引:2
瘦蛋白(leptin)是由脂肪细胞分泌的、肥胖基因编码的蛋白类激素,其在哺乳动物的体重调节和适应性产热中有重要作用。解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)是动物体内具有解偶联作用的一类蛋白质。UCP-1是分布于褐色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)线粒体内膜上的标志蛋白,其在冷适应和食物资源缺乏等条件下的产热作用已得到印证。UCP-2和UCP-3的生物学功能仍存在争论。瘦蛋白可以通过诱导UCP的表达来促进产热.瘦蛋白诱导UCP表达的机制有二:(1)瘦蛋白通过与下丘脑神经肽Y的拮抗作用诱导UCP的表达;(2)瘦蛋白以交感神经系统为媒介诱导UCP的表达。瘦蛋白诱导UCP-1的表达是调节BAT产热的主要途径。了解瘦蛋白与UCP在产热中的作用对于我们了解动物产热的分子机制和其对低温、营养缺乏等条件下的生理生态适应机制具有重要意义。 相似文献
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瘦蛋白(leptin)通过结合瘦蛋白受体,启动信号转导,发挥控制摄食和调节能量代谢等重要神经内分泌调节功能。肥胖症患者血浆瘦蛋白水平普遍升高,存在瘦蛋白抵抗,瘦蛋白抵抗是导致肥胖症的关键因素。本文综述了瘦蛋白信号转导作用及瘦蛋白抵抗可能的机制。 相似文献
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瘦蛋白是由肥胖基因编码的一种16kDa的活性蛋白质,其三维结构与长链细胞因子家族相似。瘦蛋白受体属I类细胞因子受体家族,包括6种剪接体(OB-Ra、b、c、d、e、f),广泛分布于中枢及外周组织,其中的功能性受体(OB-Rb)与瘦蛋白结合后可激活Janus激酶/信号转导及转录激活蛋白(JAK-STAT)途径、原活化的蛋白激酶(MAPK)途径、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/磷酸二酯酶3B(PDE3B)/cAMP途径、5'-AMP活化的蛋白激酶(AMPK)等主要信号途径,在调节能量代谢、神经内分泌和免疫反应等方面发挥多效能作用,并参与肥胖、糖尿病、自身免疫性疾病等的发生发展过程。该文主要结合瘦蛋白及其受体的结构和功能对二者相互作用的模式和信号通路作一综述。 相似文献
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白色脂肪合成和分泌的瘦蛋白(leptin)作用于下丘脑和外周的代谢产热器官,对摄食和能量平衡起调节作用。摄食和能量平衡的失调,如瘦蛋白抵抗,可以导致肥胖等一系列生理疾病。以体内贮存的脂肪为主要能源物质越冬的冬眠哺乳动物,体重的年周期波动幅度巨大,其摄食和能量平衡调节机制可能不同于一般的非冬眠物种,育肥阶段可能存在瘦蛋白抵抗机制。本文总结了瘦蛋白调节摄食和能量平衡的作用机制以及瘦蛋白对冬眠哺乳动物育肥和冬眠的影响,为进一步研究冬眠哺乳动物的能量平衡提供参考。 相似文献
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转基因小鼠乳腺表达人瘦蛋白的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
利用转基因动物乳腺生产药用蛋白质是近年来研究的热点,在这方面已有不少成功的例子,展现出良好的应用前景[1,2].本研究选择人瘦蛋白基因作为目标基因是因为其表达产物瘦蛋白能对人体内脂肪的蓄积和能量消耗进行有效的反馈调控,美国科学家已将用E.coli表达的人瘦蛋白用于人肥胖症的治疗并取得了良好的治疗效果[3],但尚未见到利用转基因动物乳腺表达这种蛋白质的研究报道. 相似文献
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SOEing法在构建人瘦蛋白乳腺表达载体中的应用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 :将奶牛CSN2 5′端启动子区与人瘦蛋白cDNA序列进行拼接 ,进而构建人瘦蛋白乳腺特异性表达载体。方法 :设计特殊的“巨型引物” ,运用PCR方法分别从质粒pBBC和pHL上扩增了牛CSN2 5′端启动子 ( 2 8kb)和有完整读码框的人瘦蛋白基因。利用改进的重叠区扩增基因拼接法 (SOEing法 ) ,将两个独立的片断进行了拼接。结果 :得到了两者线形融合基因 ,为构建人瘦蛋白乳腺特异性表达载体打下了基础。 相似文献