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免疫和造血细胞的生长、分化及其他功能受到细胞因子网络的控制。由于大多数细胞因子受体缺乏胞浆段的激酶结构域 ,配体依赖的酪氨酸磷酸化由非受体酪氨酸激酶来中介。细胞因子刺激后早期激活的主要酪氨酸激酶是Januskinase(JAK)家族。事实上 ,JAK STAT途径是许多细胞因子激活基因转录最重要机制之一。当细胞因子结合到细胞表面的受体 ,引起受体的二聚化 ,进而活化JAK激酶 ,活化的JAK激酶反过来磷酸化细胞因子受体 ,导致其他的信号分子如STAT家族蛋白的介入并被激活 ,活化的STAT转入细胞核 ,激活大量细… 相似文献
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TNF-α信号传导通路的分子机理 总被引:6,自引:0,他引:6
肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)是一种具有多效生物学效应的细胞因子.TNF的生物学效应都是通过细胞表面的2种TNF受体(TNFR)引发,其信号传导通路主要包括caspase家族介导的细胞凋亡、衔接蛋白TRAF介导的转录因子NF-κB和JNK蛋白激酶的活化.TNFR1和TNFR2的生物学功能不是独立的,许多生物学活性由二者共同完成.3条信号传导通路之间及各通路内部含有各种调节机制,使TNF的各种生物学功能协调发挥出来.本文评述了3条信号传导通路最新进展、关键激酶的研究状况及其在整个信号网络中的作用机理,如IKK的激活以及重要的信号转导分子RIP、TRAF2、TRUSS的结构、相互作用的方式等 相似文献
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胰腺纤维化是慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)和胰腺癌主要的病理学特征,活化的胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)是公认的致胰腺纤维化的主要效应细胞。PSCs的活化涉及到几个重要的信号转导通路:有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)、磷酯酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)=、Smad信号转导蛋白、过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)、Rho-ROCK等细胞内信号途径。探讨这些信号通路在胰腺纤维化中所起的作用对慢性胰腺炎、胰腺癌及糖尿病的治疗有重要意义。现就与PSCs激活有关的信号通路的研究结合最新进展作一综述。 相似文献
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神经营养素-1/B细胞刺激因子-3是糖蛋白130(gp130)细胞因子家族新成员,在不同细胞系里能激活Janus激酶-信号转导和转录激活剂(JaK-STAT)、促细胞分裂活性蛋白激酶(MAPK)和磷酸肌醇3激酶(PI3/AKT)信号路径,神经营养素-1/B细胞刺激因子-3有广泛的生物学效应。 相似文献
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针对表皮生长因子受体(EGFR)和血管生成(angiogenesis)信号通路的靶向治疗已经在晚期非小细胞肺癌的治疗上取得成功,但由于抗药性的存在,大多数晚期患者的生存时间仍然提高有限。继发性的EGFR T790M突变和原癌基因肝细胞生长因子受体(MET)的扩增被鉴定为两种主要的抗药机制。最近转化生长因子-β(TGF-β)/白介素-6信号通路被报道能介导选择性和适应性地对erlotinib的抗药。另一方面,Kras突变所致肺癌的靶向治疗方面也取得了一些进展。双重抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和促分裂素原活化蛋白激酶激酶(MEK)信号通路可导致Kras突变肿瘤的显著消退,联合抑制SRC、PI3K和MEK可使丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(Lkb1)缺失,Kras突变的肺癌小鼠的肿瘤明显消退,抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路导致p53缺失,Kras突变的肿瘤发展显著减慢。这些发现都为发展非小细胞肺癌患者的靶向治疗提供了有力的支持。 相似文献
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