下丘脑在心血管调节中的作用

本文综述了下丘脑不同区域在调节心血管活动中的作用及其可能的机制:下丘脑前区以减压作用为主,它和延髓的有关结构共同作用,使副交感兴奋和交感抑制,实现颈动脉窦减压反射;下丘脑后区主要起加压作用,这是通过外周交感神经—肾上腺素系统活动加强,也可能使迷走神经活动抑制而实现的;内侧下丘脑、外侧下丘脑、下丘脑背内侧以及视上核和室旁核区也参与心血管活动的调节;下丘脑内不同部位的中枢递质如NE、ACh、组织胺等在调节心血管的活动,进而改变血压中起不同的作用。晚近有资料认为,下丘脑和脑干(包括中脑、脑桥和延髓)有关结构作为一个完整机能单位,在整合内脏和躯体活动进行各种适应性反应中发挥作用,下丘脑对心血管的调节是其中的一个组成部分。     

心血管中枢及心血管活动的整合型式

本文概要介绍最近十多年来生理学界对经典心血管中枢概念的质疑。现在一般认为,管制心血管活动的神经元分布在中枢神经系统各级水平。中枢对身体各部分血管活动的控制有机能上的分化。在各种环境刺激下,心血管反应表现出不同的整合型式。     

心血管变异性的中枢调节数学模型

通过建立心血管变异性的数学模型,讨论心血管中枢对心血管调节的作用,血液血动力学公式、心交感和心迷走对心率的控制,压力感受器反射以及心血管中枢的活动性构成闭环的拍－拍心血管变异性数学模型。获得如下结果;模型仿真了,1）心血管变异性的三个主要的频率成分;2）传出神经活动也具有与心血管变异性相同的频谱特性;3）压力反射的S形曲线及其受心血管中枢的影响;4）心血管变异的昼夜节律现象。本模型成功地仿真了心血管变异性的主要特征,尤其提示了心血管中枢的活动对心血管变异性和压力反射敏感性有极大的影响。     

中枢胆碱能系统投射支配鸣禽鸣唱控制系统并调控鸣唱行为

鸣禽因其独特的习得性鸣唱行为,成为了研究运动学习的理想模型。现已证实,鸣禽的鸣唱行为受前脑内的鸣唱控制系统直接调控。有证据显示,鸣唱控制系统内有胆碱能递质及其受体分布,其中发声运动核团接受来自基底前脑中枢胆碱能系统的胆碱能神经支配,其可通过胆碱能递质影响发声运动核团的神经活动,进而影响鸣唱行为。在哺乳动物中的研究证实,中枢胆碱能系统参与了对运动行为和运动学习神经过程的调控。了解中枢胆碱能系统对鸣禽鸣唱行为的调控作用,有助于更好地理解鸣禽鸣唱运动控制和鸣唱学习记忆的神经机制,并可从比较生理学的角度,为研究其它动物感觉运动和学习记忆的神经过程,乃至人类语言产生的神经过程提供重要参考。本文对迄今国内外在胆碱能递质对鸣禽发声运动核团作用受体的选择性及其对神经元活动影响的研究进展进行了综述,为揭示中枢胆碱能系统调控鸣禽鸣唱行为的神经机理提供有价值的线索。     

延髓腹外侧部对心血管活动的调节

延髓腹外侧中枢化学敏感区的激活,可引起血压、心率和血管张力变化。中枢化学敏感区的活动受高位中枢和外周传入冲动调变、整合后,传到脊髓交感节前神经元;通过后者调节心血管系统的活动。     

突触前抑制和易化

中枢神经系统的突触前控制,在中枢的兴奋抑制活动、痛与镇痛、各种反射协调以及学习记忆活动中,均占重要地位。这些突触前控制总的概念是:通过某种突触前机制,减少或增加递质释放,从而抑制或增强突触传递活动。     

自发性高血压大鼠中枢血管紧张素Ⅱ的变化对中枢肾上腺素和去甲肾上腺素含量的影响

自发性高血压大鼠中枢肾上腺能递质含量异常,然其原因仍不清楚。本工作发现:12周龄易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑桥,下丘脑后部、尾核中去甲肾上腺素(NE)含量及延髓、下丘脑前部,下丘脑后部中肾上腺素(E)含量均高于同龄 Wista Kyoto 大鼠(WKY),SHRSP 中枢 AⅡ含量亦明显高于同龄 WKY;向8周龄 SHRSP 和 WKY 侧脑室慢性灌注巯甲丙脯氨酸,不仅降低动脉血压及各脑区AⅡ含量,亦使中枢 NE 及 E 水平下降,但巯甲丙脯氨酸对 SHRSP 的影响远较对 WKY 明显。结果提示:SHRSP 中枢肾上腺能递质含量增加可能与 SHRSP 中枢 AⅡ量含量升高以及 SHRSP 中枢 AⅡ对中枢肾上腺能递质的促释放调节机制明显易化有关。     

增食因子对心血管活动的中枢调节

增食因子是一种下丘脑神经肽,最初被认为是一种食欲调节因子。现有的研究表明,增食因子可作用于中枢神经系统的不同位点,以多种方式调节交感神经传出,影响心血管活动。增食因子基因敲除小鼠表现为基础血压降低和防御反应减退。本文综述增食因子对心血管活动中枢调节的研究进展。     

中枢神经系统对血压的调节

一、引言中枢神经系统对血压的调节是生理学中一个比较老的题目。上一世纪后期,生理学家开始用刺激躯体传入神经的方法观察血压反射,用逐段切断脑干的方法研究心血管中枢的定位,至今已经一百多年。然而,随着研究技术的不断更新和发展,人们对心血管中枢和各种心血管反射的认识也不断深入和更新。关于心血管神经元的生理特征及其在中枢的所在部位,至今仍是许多生理学家热中于研究的课题。中枢神经系统活动异常和原发性高血压发病的关系,得到了普遍的承认。各种中枢神经递质和调节肽在血压调节和高血压形成中的作用,也受到了广泛的重视。本文仅就心血管中枢、若干心血管反射,以及神经系统与高血压发病的关系等几个问题的研究情况作一概述。二、延髓血管运动中枢的定位     

迷走神经背核的研究进展

迷走神经背核（ＤＭＶ）是一个重要的内脏运动核团和内脏感觉核团。ＤＭＶ与中枢及外周存在广泛的纤维联系。ＤＭＶ和孤束核、最后区一起构成了“迷走感觉运动中枢”。ＤＭＶ存在神经－体液回路,使ＤＭＶ神经元可以直接感受外周血及脑脊液中的信息。ＤＭＶ含乙酰胆碱、儿茶酚胺、神经肽类等多种递质及相应受体。ＤＭＶ参与中枢调节胃肠、心血管及内分泌等生理功能。     

单胺类递质发现史

有关单胺类递质的综述资料很多,本文仅就该类递质的两个大类——儿茶酚胺类和吲哚胺类(包括三个递质“候选者”,candidate)的发现史作一简介,供有关研究者参考。哺乳动物中枢由L-酪氨酸→L-多巴→多巴胺→L-去甲肾上腺素→L-肾上腺素,这一生物合成序列现已众所周知。有趣的是,人们认识该序列中化合物的次序却相反,并且都是在外周首先发现的。肾上腺素(A)是第一个以结晶形式被分离出来的生物体激素。1895年Oliver等首次观察到肾上腺髓质提取液具有心血管作用。稍后,英国生理学家Langley(1901年)发现,给动物注射肾上腺提取液能兴奋受交感神经支配     

脑干心血管神经元的研究进展

生理学界对“心血管中枢”的探索可以追溯到一百多年以前,虽然不断有令人振奋的发现报道,但“心血管中枢”的概念,迄今仍充满了未知和玄奥。用微电极记录心血管神经元电活动还是近二十余年的工作。近年来对心血管神经元的定义和识别,尚有不少争执。一、心血管神经元研究的历史和方法十九世纪,神经生理学者们的主要研究手段是横切和损毁。当时人们对脊休克缺乏认     

躯体传入冲动对心血管功能的调整作用

躯体传入冲动对心血管活动的影响,因刺激部位、参数与兴奋纤维的类别而不同。实验表明,在急性实验性高血压与心律失常时,针刺或刺激躯体神经能促进中枢内啡肽的释放,抑制激活系统而起降压作用;在急性实验性低血压时,同样的刺激可促进中枢胆碱能系统的激活,抑制去激活系统而起升压作用。     

下丘脑室旁核的心血管调节功能研究进展

下丘脑室旁核 (PVN)是自主性和内分泌性反应的重要整合中枢 ,且在维持心血管活动的动态平衡中起着关键作用。本文简要归纳了PVN的形态结构、纤维联系 ,并详细叙述其对心血管活动的调节及与心血管疾病的关系。     

侧脑室及下丘脑视前区微量注射孤啡肽对大鼠血压、心率的影响

孤啡肽（OrphaninFQ,OFQ）是1995年底发现的内阿片肽,一级结构与强啡肽A很相似,但生物学作用与其它内阿片肽有所不同。本工作采用侧脑室及核团微量注射的方法,观察了中枢OFQ对大鼠心血管活动的影响。结果表明：侧脑室注射1、10μgONQ可明显降低大鼠平均动脉压（MAP）及心率（HR）;侧脑室预先注射4μg纳洛酮不影响1μgOWQ的降压及减慢心率的效应。下丘脑视前区（POA）微量注射1μgOFQ也可降低血压、减慢心率。结果表明,中枢OFQ与其它内阿片肽相似,可抑制心血管活动,且其抑制作用不是通过μ、δ、κ阿片受体介导。POA为中枢OFQ抑制心血管活动的靶区之一。     

简单而又神秘的生物信使——NO

新近发现一氧化氮(NO)广泛分布于生物体各处,包括中枢及周边神经系统.NO 可作为突触前递质从神经末梢释放,也可作为逆信使从突触后膜释放.另外,NO还参与心血管调节、免疫调节、性行为调节等过程.NO 分子的发现为神经系统突触可塑性、神经发育及某些疾病的药物治疗等问题提供了一种可能的解释和线索.NO可能代表了一类新型的生物信使分子.     

谷氨酸是哺乳动物中枢的一种神经递质

哺乳动物中枢存在高亲和摄取谷氨酸(Glu)和门冬氨酸(Asp)系统。Glu 突触前定位于特异的神经元,生理性刺激能使 Glu 从突触前膜释出,作用于酸性氨基酸的受体,引起突触后的反应,而且具有迅速终止递质作用的机制。外源性给予 Glu 及其摹拟剂,能产生与内源性 Glu 相同的效应,同样可被受体拮抗剂阻断。Glu 具备神经递质必需的条件,是哺乳动物中枢的兴奋性递质。     

休克过程中内源性阿片样物质对交感-肾上腺髓质系统的影响

内源性阿片样物质(endogenous opiate substance,EOS)在中枢及外周广泛分布,对机体功能产生多方面影响。就其心血管效应而言,休克等应激状态 EOS水平明显升高,可在心血管中枢、交感神经节、交感神经末梢膨体、肾上腺髓质及心血管效应器官等多个环节程度不同地影响交感-肾上腺髓质系统的活性,参与抑制心血管功能。纳洛酮等阿片受体阻断剂可能通过上述环节程度不等地拮抗 EOS 的作用,部分改善休克个体的心血管功能而表现出一定的抗休克效应。     

家兔脑内P物质介导侧脑室注射乙酰胆碱的心血管效应

大量工作表明 ,乙酰胆碱 (ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ ,ＡＣｈ)广泛分布于中枢心血管控制核团 ,参与正常血压的调节 ,且与原发性高血压的发生、发展有关。但是 ,关于脑内ＡＣｈ在整体水平对心脏收缩功能的直接影响 ,国内外尚未见报道。Ｐ物质 (ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ ,ＳＰ)是一种神经肽 ,广泛存在于中枢神经系统 ,作为一种神经递质或调质参与心血管活动的调节 ,中枢应用ＳＰ可产生与ＡＣｈ相一致的升压效应。有资料表明 ,ＡＣｈ与ＳＰ在大鼠桥脑共存于同一个神经元。那么 ,ＡＣｈ和ＳＰ在中枢心血管活动调节中的相互关系如何呢 ?目前。国内…     

地塞米松、去甲肾上腺素及神经肽Y对急性分离的孤束核神经元延时外向钾电流的影响

孤束核（ＮＴＳ）是中枢心血管活动调节的第一个重要中继站，去甲肾上腺素（ＮＡ）及神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在ＮＴＳ内对心血管活动具有重要的调节作用。我们的前期工作发现地塞米松（Ｄｅｘ）可通过非基因调控途径快速消除ＮＡ／ＮＰＹ在ＮＴＳ引起的心血管效应。这种作用是...