大鼠坐骨神经挤压损伤导致脊髓单突触反射回返性抑制的长时程减弱

坐骨神经损伤是临床常见的周围神经疾病。神经损伤后再生肌肉和运动神经元会出现各种功能障碍,虽然其中一部分因素已被阐明,但多局限于受损神经局部,而对于再生后脊髓运动神经元的回返性抑制(recurrent inhibition,RI)通路的功能变化却很少被报道。本文研究大鼠短暂坐骨神经损伤后,恢复神经再支配(reinnervation)情况下,脊髓RI通路的功能变化。在正常或坐骨神经挤压(crush)受损后的成年大鼠上,通过刺激离断的脊髓背根(L5),在外侧腓肠肌-比目鱼肌(lateral gas-trocnemius-soleus,LG-S)神经或内侧腓肠肌(medial gastrocnemius,MG)神经记录单突触反射(monosynaptic reflex,MSR),并同时在另一神经给予条件性刺激,以检测LG-S和MG运动神经元间RI的变化。结果显示:(1)脊髓运动神经元的RI在坐骨神经挤压受损后即基本丢失(<5周),至损伤6周后部分恢复至正常的50%,并至少维持至损伤14周后;(2)一侧的坐骨神经损伤对对侧的RI没有影响;(3)外周神经损伤后,免疫组织化学方法显示脊髓运动神经元数目本身并不发生减少。以上...     

小鼠骨胳肌在切腱、协同肌切腱和肉毒杆菌毒素中毒后对辣根过氧化物酶(HRP)的胞纳作用

本文报道了用生物化学方法测定离体小鼠比目鱼肌对 HRP 的胞纳作用。结果表明,在切断神经或切腱后引起萎缩的肌肉侧或在协同肌切腱后引起代偿性肥大的肌肉侧,与它们各自对照的正常肌肉侧相比,都可发生对 HRP 胞纳的明显增加。而在肉毒杆菌毒素中毒后引起萎缩的肌肉侧,和它正常的对照肌肉侧相比,却意外地不发生这种胞纳摄取的明显增加。本文的实验结果进一步证实。肌肉的胞纳增加并不一定导致肌纤维的变性和萎缩(例如代偿性肥大的肌肉);而肌纤维的变性和萎缩亦不一定需要肌肉的胞纳增加为前提(例如肉毒杆菌毒素中毒的肌肉)。本工作结果还提示:肌肉的胞纳增加有其神经原性和肌原性因素。本文还对肌肉胞纳增加的可能机制进行了讨论。     

A型肉毒杆菌毒素水凝胶去神经支配作用的定量研究

目的：探讨改变剂型后的A型肉毒杆菌毒素（BTXA）的生物活性是否存在,并对其去神经支配作用进行定量分析。方法：SD大鼠36只,随机分成4组。A~D组随机一侧腓肠肌肌内注射BTXA水溶液0.1 ml（5U）、BTX-A水凝胶0.1 ml（12.5U）、0.1 ml（5U）及0.1 ml（2U）,对侧腓肠肌肌内注射0.1 ml相应溶剂。于用药前、用药后5d、2周、3周、1个月、2个月及3个月分别测定双侧腓肠肌复合动作电位（CMAP）,并记录波幅。结果：不同时间段用药侧与对侧腓肠肌CMAP波幅的下降幅度比较有非常显著性差异（P〈0.01）,用药后的用药侧与对侧腓肠肌CMAP波幅的下降幅度均明显高于用药前（P〈0.01）;各组间的用药侧与对侧CMAP波幅的下降幅度比较有非常显著性差异（P〈0.01）,A组及B组的下降幅度明显高于C组及D组（P〈0.01）,A组及B组比较则没有显著性差异,C组的下降幅度高于D组（P〈0.01）。结论：水凝胶剂型的BTXA不仅保存了其去神经支配的生物活性,且表现明显的量效关系和时效关系。     

家兔腓肠肌肌构筑及肌纤维型的实验研究

根据家兔（Ｏｒｙｃｔｏｌａｇｕｓｃｕｎｉｃｕｌｕｓｄｏｍｅｓｔｉｃａ）腓肠肌的肌构筑和神经供应特征,将该肌外侧头分为内侧、中间、外侧３个亚体,内侧头无肌亚体。用家兔８例１６侧腓肠肌,按上述３个亚体及内侧头分别取材,做冰冻横切片,肌动球朊ＡＴＰ酶染色,将肌纤维分为ＳＯ型、ＦＯＧ型和ＦＧ型。检测各亚体的肌纤维型构成比率,并以图象分析仪测量３型肌纤维的直径和横切面积。结果发现：ＳＯ型纤维在内侧头占１６．７％,在外侧头由内侧亚体的１１．３％向外侧亚体的２０．８％依次递增;ＦＯＧ型纤维由内侧亚体的２３．２％向外侧亚体的３０．９％递增。ＦＧ型纤维则从内侧亚体的６５．５％向外侧亚体的４８．３％逐渐递减。３型肌纤维成点缀式镶嵌型分布。各亚体中ＳＯ型纤维最细（５７．４—５８．２μｍ）,ＦＯＧ型纤维稍粗（６０．１—６１．１μｍ）,ＦＧ型纤维最粗（６３．６—６４．５μｍ）。     

经肉毒杆菌毒素阻遏的接头在4-氨基吡啶、盐酸胍作用下神经末梢传导功能的恢复

A型肉毒杆菌毒素中毒大白鼠的膈神经膈肌标本,随着毒素作用的发展,细胞外记录的神经末梢动作电位与终板电位的平均振幅逐渐下降,直至完全消失,神经冲动不再能到达神经末梢。4-氨基吡啶、盐酸胍可恢复运动神经末梢传导冲动的能力,增加终板电位的量子含量,解除肉毒素产生的传递阻遏,恢复肌肉对间接刺激的收缩反应,而二性霉素对末梢电活动已消失的接头则无恢复作用。在上述资料基础上,对内毒素的作用机制和4-氨基吡啶等的抗肉毒效应进行了讨论。     

家兔与大鼠腓肠肌的生后发育比较

研究分析了家兔、大鼠腓肠肌在生后各年龄阶段的内侧头、外侧头的内侧亚体、中间亚体或外侧浅亚体、外侧亚体或外侧深亚体内快慢肌纤维的发育情况，应用大体解剖结合组织化学方法确定了其肌亚体，并进行琥珀酸脱氢酶染色、图像分析两型肌纤维的直径特征，以及肌构筑学与肌诱发电位的测量。结果表明：家兔在生后1个月时，内侧亚体从其深面凸现于内侧头与外侧亚体之间，中间亚体居于内侧亚体远端；大鼠内侧头未能区分肌亚体，其外侧头分为内侧亚体、外侧浅亚体，而外侧深亚体居于外侧浅亚体的深面呈重叠状：生后2、3天均未能分出Ⅰ、Ⅱ型肌纤维，也未见有原始肌束；Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例随年龄增长而变化，内侧亚体的Ⅱ型肌纤维比例在家兔与大鼠的生后发育中始终占优，而在其它各肌亚体内，Ⅱ型肌纤维的比例在发育中不恒定，直至成年后Ⅱ型肌纤维才趋于稳定并占优。在生长发育过程中，各肌亚体内Ⅱ型肌纤维的直径在各年龄段均大于Ⅰ型肌纤维。生后6个月家兔外侧头内侧亚体(FL／CSA)比值越大，倾向于速度型构筑；内侧头、中间亚体和外侧亚体(CSA／MW)比值越大，倾向于力量型构筑。大鼠腓肠肌外侧头内侧亚体乙酰胆碱酯酶染色显示葡萄状运动神经末梢支配慢肌纤维，斑点状运动终板位于快肌纤维。     

马氏钳蝎毒对大鼠神经和骨胳肌的作用

本工作在大鼠膈神经膈肌标本上观察马氏钳蝎(Buthus marensi Karsch)毒对神经、肌肉和神经肌肉接头传递的作用,结果如下:1.在蝎毒(3×10~(-5)g/ml)作用下,由吸附电极引导的膈神经单相动作电位的下降相逐渐延长,形成平台,3小时后电位时程可达100ms 以上。2.蝎毒(5×10~(-7)—6×10~(-5)g/ml)显著改变肌纤维动作电位的波形,降低肌细胞的静息膜电位。如用6×10~(-5)g/ml 浓度蝎毒处理膈肌,半小时内即可使肌纤维动作电位下降相大大延长,形成平台。一小时后膜电位由对照的78±4mV 降低至59±13mV,2小时后至55±8mV(平均值±S.D.)。3.河豚毒(3μM)可使被蝎毒降低了的肌细胞膜电位迅速复原,但随着时间的延续还可以再出现缓慢的轻度下降。4.在河豚毒(3μM)使肌细胞动作电位消失后,向溶液中加入蝎毒,半小时后将二者一并洗去,重新出现的动作电位亦带有明显的平台。5.在接头传递已被高 Mg~(++)或筒箭毒碱阻遏的标本上加蝎毒后,单个间接刺激可诱发出一串终板电位,甚至引起肌肉收缩。6.蝎毒(1×10~(-5)g/ml)明显增加小终板电位的发放频率,作用1小时后其频率可高达每秒100次以上。7.肌肉对间接刺激的收缩反应在加入蝎毒后首先增大,然后逐渐下降,在1×10~(-5)g/ml 浓度蝎毒作用下1.5—2小时传递阻遏,此时肌肉对直接刺激     

A型肉毒毒素注射影响情绪加工的认知神经机制

A型肉毒毒素（简称肉毒素）可引起可逆的局部肌肉麻痹，注射于特定面部肌肉可影响个体的情绪体验，还会干扰个体对情绪性材料（面部表情、语言文字和视频）中情绪信息的加工。认知神经科学研究发现，注射肉毒素会影响杏仁核的激活，影响奖赏系统的功能，以及其他大脑皮层的认知神经功能。面部反馈假说和社会反馈假说分别从个体与社会层面对肉毒素的作用加以解释：注射肉毒素使被注射者的肌肉反馈减少，弱化相应情绪的体验和加工；人际交往中，面部模仿使观察者的情绪体验与被注射者趋同，反过来同样影响被注射者的情绪体验。基于已有研究，本文提出面部反馈与社会反馈的整合模型对注射肉毒素影响情绪加工的认知神经机制进行系统阐释。未来研究可拓展相关的研究范式和方法，关注肉毒素注射对不同层面和水平的情绪加工的影响，及其相应的认知神经机制，进一步明确面部反馈与社会反馈的相互作用，并且考察肉毒素用于抑郁症等心理疾病治疗的作用机制。     

与咬肌运动神经元直接联系的运动前神经元在脑干的分布

目的为了定位向咬肌运动神经元投射的最后一级运动前神经元在脑干内的分布。方法注射麦芽凝集素结合的辣根过氧化物酶(WGA-HRP)至咬肌神经逆行跨突触追踪,然后通过免疫组织化学方法显示了该类神经元。结果这类神经元分布在双侧三叉上核(Vsup)、三叉神经感觉主核背侧部(Vpdm)、小细胞网状结构(PCR)和三叉神经脊束核吻侧亚核背侧部(Vodm),以及对侧三叉神经运动核(Vmo)。数量上,Vsup,特别是注射侧Vsup中,标记的神经元数量最多;其他核团内,双侧标记的神经元的数量无明显差别。结论一侧咬肌运动神经元直接接受脑干双侧多个区域调控。     

等长伸膝动作的运动单元放电特征分析

本研究基于表面肌电分解技术,分析伸膝动作中不同发力状态下大腿肌肉运动单元的解码准确性,并对比神经特征和肌电特征在肌肉激活程度估计中的效果. 12名大学生分别以2种发力速度和4种发力等级完成伸膝动作的等长收缩.实验同步采集受试者股内侧肌和股外侧肌处的高密度表面肌电信号和伸膝动作收缩力.基于卷积核补偿算法解码肌电信号得到运动单元动作电位,提取神经特征用于收缩力的互相关分析.结果发现,对于股内侧肌,2种任务及4种收缩力等级下平均解码得到(7±4)个运动单元,股外侧肌平均解码得到(9±5)个运动单元.它们的平均脉冲信噪比(pulse-to-noise ratio,PNR)为30.1 d B,对应解码准确率大于90%.股内侧肌的两种神经特征与力之间的平均相关性分别为(0.79±0.08)和(0.80±0.08),股外侧肌的两种神经特征与力之间的平均相关性分别为(0.85±0.05)和(0.85±0.06).综上可见,基于肌电分解技术可以准确识别不同发力状态下大腿肌肉的运动单元放电活动,并且运动单元放电频率与伸膝动作力高度相关,研究结果可用于运动康复、运动训练及人机接口等领域.     

山溪鲵头部肌肉大体解剖

通过染色、解剖、观察和绘图对山溪鲵头部肌肉做了详细描述.山溪鲵头部肌肉包括头侧肌肉、头腹肌肉、眼部肌肉及喉部肌肉.其肌肉组成与有尾类头部肌肉的一般构成基本一致.从第二鳃弓游离端内侧发出一细条状肌纤维,附着在三角骨外侧末端,此种情况在以前其他有尾类肌肉系统研究中未见报道.     

肉毒杆菌毒素的作用机理(下)

作用特点剂量-反应曲线引起机体中毒或阻遏离体神经-肌肉标本接头传递所需要的肉毒绝对量是很少的,曾有人以每只豚鼠与小白鼠含有250万个神经细胞推算,它们分别平均每个神经细胞只要4或8个肉毒分子便可被杀死。将稀释几个数量级的肉毒溶液注射给动物,动物存活时间仅较注射未经稀释原液的延长几分钟。肉毒作用的剂量-反应关系为双对数曲线,即将毒素剂量、反应大小分别取对数,二者关系呈一直线。将哺乳动物膈神经-膈肌     

乌头碱对神经肌肉接头电活动和神经干复合电位作用的观察

利用大白鼠离体膈神经膈肌标本和猫在体腓肠神经与腓肠内侧肌神经观察了乌头碱对神经肌肉接头电活动和神经千复合电位的作用,结果如下:1.大白鼠神经肌肉标本在乌头碱(1.7×10~5)作用下,20分钟阻遏间接刺激引起的肌肉收缩,此时肌纤维静息膜电位无显著变化,在神经干上通常仍可记到复合电位。这种阻遏的可逆性很差。标本对乌头碱的最早反应是增大收缩幅度,出现自发活动,这种作用是通过接头的。2.新斯的明对乌头碱阻遏接头传递无解除作用,但高钙(8mM)却能有效地恢复标本对间接刺激的反应。用小鸡颈二腹肌测定乙酰胆碱的敏感性表明,在乌头碱阻遏神经肌肉间传递后,肌肉乙酰胆碱敏感性有所降低,但并不消失。3.乌头碱在使终板电位消失前不显著改变其时程与振幅。小终板电位在乌头碱作用下先是增加发放频率,最后完全消失。终板电位量子含量的变化是在显著下降前可以看到短时稍有上升。4.1×10~(-4)浓度乌头碱可完全取消猫在体腓肠神经与腓肠内侧肌神经复合电位各成份,冲洗以除去药物后只有少部 A 类纤维可重新传导冲动。1×10~(-5)乌头碱的作用是使复合电位各成份的振幅下降,传导时间延长。乌头碱对复合电位各成份的持续时间无影响。本文结果说明,乌头碱对神经肌肉系统的作用首先是阻遏兴奋在神经末梢的传导,高浓     

豚鼠眶外肌中快肌与慢肌纤维的小终板电流

豚鼠眶外肌中有两类不同电活动模式的肌纤维。一类纤维有动作电位,小终板电位时程较短并且较一致;另一类纤维不能产生动作电位,小终板电位时程较长而且多变。用电泳注射普胺天蓝分别标记这两类纤维各6条,并结合胆碱酯酶染色,结果表明,前一类肌纤维都是只有一个神经肌肉接头的快纤维;而另一类肌纤维都是有多个接头的慢纤维。根据双微电极电庄箱位实验结果,计算了上述决、慢肌纤维小终板电流下降相时间常数τ及其电压系数A。实验表明:(1)在静息电位附近,慢肌纤维小终板电流的τ值大于快肌纤维的;(2)慢肌纤维的A值比快肌纤维的小的多,即τ值较少随膜电位变化。本文对上述不同曾加以讨论。     

蝮蛇蛇毒抑制大鼠肌肉内ATP酶活性的组化观察

本文采用Ｎｉｌｅｓ改良法，观察蝮蛇蛇毒注入大鼠外侧腓肠肌后，肌内ＡＴＰ酶活性的变化。其结果表明肌膜、肌内血管内皮和神经膜内有黑色硫化钴沉淀，与正常侧相比有明显减少。而随之蛇毒用量的递减和时间的延长，与正常侧相比无明显差异。     

大鼠肌卫星细胞移植失神经骨骼肌的形态学观测

目的探讨大鼠肌卫星细胞移植能否延缓失神经骨骼肌萎缩。方法将16只成年Wistar大鼠分为实验组与对照组,两组均切断大鼠右后肢胫神经,建立腓肠肌失神经动物模型。实验组：将体外培养的同种异体肌卫星细胞悬液0．2mL缓慢注射到失神经腓肠肌内、外侧头中;对照组：则缓慢注射等量的生理盐水于相同部位。术后第4周,采用肌湿重、肌纤维横截面积形态学观测的方法,检测失神经骨骼肌的萎缩变化情况。结果成功地对成年大鼠肌卫星细胞进行了分离、纯化、鉴定、培养和移植。发现实验组与对照组相比,失神经腓肠肌湿重残存率（由手术侧与自身健侧的肌湿重测定值之比得出）：实验组为0．48±0．050,对照组为0．33±0．059,二者存在显著性差异（P〈0．01）;腓肠肌纤维横截面积残存率（由手术侧与自身健侧的肌纤维横截面积测定值之比得出）：实验组为0．58±0．011,对照组为0．50±0．018,二者存在显著性差异（P〈0．01）。结论本实验表明将肌卫星细胞异体移植到失神经骨骼肌内可明显延缓骨骼肌的萎缩进程,为再生神经到达靶器官提供较多的时间,进而为解决再生神经延伸到靶器官前,靶器官已发生不可逆性萎缩,严重制约再生神经效果的临床难题提供一个新的研究思路。     

被肉毒杆菌毒素麻痹的肌肉随着神經再生的恢复

实驗在豚鼠进行,結果揭示,夹毁神经后运动神经末梢的再生在肉毒杆菌毒素中毒的肌肉与在正常肌肉完全一样地有效。用夹毁神经的办法,可以比较迅速地解除肉毒中毒肌肉的麻痹。本文结果,亦对肉毒的作用地点问题提供了新的佐証。     

哺乳动物不活动化肌纤维的动作电位

用河豚毒素(TTX)慢性阻断大鼠坐骨神经的冲动传导,使后肢不活动,经过不同时间(最长7d)后离体观察了快肌伸趾长肌(EDL)和慢肌比目鱼肌(SOL)肌纤维终板区的诱发动作电位。我们发现在不活动期间动作电位超射和上升速率逐步下降,并从第4天起部分肌纤维能在含有1×10~(-7)g/ml TTX的溶液中被诱发产生动作电位(称抗TTX动作电位),待至第7天时全部SOL肌纤维和90％的EDL肌纤维都能被诱发出抗TTX动作电位。与去神经肌纤维相比,不仅抗TTX动作电位出现较晚,并且其超射和上升速率较低。在去掉TTX阻断使肌肉恢复活动后,动作电位超射和上升速率渐趋恢复,抗TTX动作电位逐渐消失。无论是动作电位的恢复还是抗TTX动作电位的消失,EDL肌纤维均快于SOL肌纤维。本文还讨论了不活动化使肌纤维动作电位变化以及快、慢肌差别的可能原因。     

游泳训练与大鼠骨骼肌细胞膜电位及Na6＋,K^＋—ATP酶活性之…

大鼠腓肠肌在１０ＨＺ电刺激持续收缩运动中,肌细胞膜电位表现为静息电位（ＲＰ）和复合动作电位（ＣＡＰ）幅值呈下降的趋势,且ＣＡＰ的时程展宽。经过９周的游泳训练后,训练组动物整体的运动耐力明显提高;在相同的持续收缩运动时间内,训练组的ＲＰ和ＣＡＰ的下降幅度明显小于对照组（Ｐ＜０．０５）;并发现训练组Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显提高（Ｐ＜０．０１）。结果提示,体力训练使肌细胞膜的３功能产生了适应性     

家兔脑内微量注射或脊髓珠网膜下腔注射氟安定的呼吸抑制作用

实验在49只局部麻醉、肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察到一侧孤束核(NTS)区微量注射氟安定,使对侧膈神经放电平均幅度减低,呼吸频率加快。事先在NTS区微量注射GABA 受体拮抗剂印防己毒素,可阻断氟安定的减低膈神经放电平均幅度的作用。在脑桥头端横断脑干出现长吸式呼吸的免上,一侧NTS区微量注射氟安定,也使对侧膈神经放电平均幅度减低,但呼吸频率减慢。在脑桥结合臂旁内侧核(NPBM)区微量注射氟安定,使呼吸频率明显减慢,吸气和呼气时程延长,这效应可被毒扁豆碱阻断。脊髓蛛网膜下腔注射氟安定,使膈神经放电平均幅度减低,血压下降,这效应可被印防己毒素阻断。结果提示,NPBM 的存在与呼吸频率加快有关;而氟安定作用于NPBM区,却减慢呼吸频率,其机制可能是抗胆碱能作用。氟安定直接作用于NTS 区或脊髓使膈神经放电平均幅度减低、血压下降,其机制可能与激活GABA 受体有关。