血小板和红细胞电泳行为的比较和对红细胞电泳减缓因子的探讨

本文报道人血小板和红细胞在自身血浆中电泳时间互呈线性相关。本文还对血浆中某些红细胞电泳减缓因子进行了探讨,结果表明血浆中血脂(包括β脂蛋白、甘油三酯和胆固醇)、球蛋白和纤维蛋白原以及血浆粘度的增加是血浆中红细胞电泳减缓的原因之一。本文还发现红细胞和血小板分别在血浆中和生理盐水中的电泳时间也呈线性相关,这表明细胞膜表面结构的改变也是变化原因之一。     

活体红细胞内血红蛋白的电泳释放

当今的蛋白质组学研究,都是先裂解细胞放出蛋白质,然后对蛋白质溶液进行各种分析.对于红细胞来说,它的裂解产物也称＂溶血液＂,其中主要成分有血红蛋白A1,A2,A3和碳酸酐酶（CA）等.本实验室用未裂解的完整的活体红细胞直接进行电泳,观察其释放出来的血红蛋白（hemoglobin,Hb）,建立了淀粉-琼脂糖混合凝胶中红细胞的电泳释放实验.电泳释放可分为＂初释放＂（一次通电完成电泳,此时有Hb释放出来）和＂再释放＂（电泳过程中断电-再通电,又有Hb释放出来）.本实验室在＂初释放＂实验中发现了＂HbA2现象＂,并通过Hb交叉电泳发现了HbA2与HbA1的相互作用;利用初释放型双向对角线电泳发现红细胞内HbA2与HbA1结合存在;对电泳释放出来的＂HbA2现象＂成分做SDS-PAGE及质谱分析,发现Prx-2（Peroxiredoxin-2）可能参与＂HbA2现象＂的形成;在研究＂再释放＂实验中发现了＂Hb多带再释放现象＂,在此基础上创建等渗再释放、低渗再释放、等低渗全程再释放及再释放型双向对角线电泳;两种红细胞（全血中的红细胞和由它分离出来的游离红细胞）再释放的比较研究;血浆成分对红细胞再释放的影响等.以上研究方法的建立为活体细胞内蛋白质存在状态的研究提供了基础,并开辟了新的研究途径和领域.     

褐藻酸钠硫酸酯对血液流变学和血小板聚集的影响

褐藻酸钠硫酸酯(Sodium Alginate Sulfates SAS)是以褐藻酸为原料经磺化、酯化而成的硫酸酯多糖的钠盐系列物(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)。本文研究了SAS对兔和大鼠血液流变学和血小板聚集的影响,结果发现:SAS静注5mg/kg能够显著降低高切、低切下的全血比粘度,降低血细胞压积,降低红细胞聚集指数,提高红细胞沉降率,从而改善血液的流变特性。实验中还发现,SAS体内外均可缩短大鼠红细胞电泳时间,体内还可以缩短大鼠血小板电泳时间,而体外则可延长血小板电泳时间。SAS体外可诱导兔、大鼠血小板聚集,能够促进ADP诱导的血小板聚集,而对AA诱导的血小板聚集则无促进作用。结果提示:静注SAS能够改善血液的流变特性,增加红细胞和血小板表面电荷,抑制红细胞及血小板间的粘附和聚集,从而使其具有一定的抗血栓作用。同时还提示,SAS在体内循环和代谢的过程中,结构可能发生了变化,从而使其体内、体外的作用特征出现了相对立的结果。     

红细胞的毛细管区带电泳

系统研究了毛细管区带电泳对红细胞测定的操作条件和方法特点。对人、鸡、兔和猪的红血球进行了分析,结果与经典方法无异。在半小时内可一次测定10⁵个细胞,简便、精确。保留值的变异系数小于2％。实验中发现了间歇时间现象并予解释。     

临产孕妇血液流变性研究

研究临产孕妇血液流变性的11项指标的改变,并与健康育龄妇女进行对照.结果表明临产孕妇体外血栓形成的长度、血栓湿重、血栓干重、血浆比粘度、红细胞电泳时间及血沉方程K 值等均明显高于对照组(P<0.01).全血比粘度与红细胞压积低于对照组(P<0.05),全血还原粘度、红细胞内粘度和 TK 值在两组间无显著差异.认为在妊娠后期孕妇血液呈高凝状态.其主要原因是红细胞聚集性增高及血浆粘度增高,与红细胞变形能力及红细胞压积关系不明显.文中还探讨了各因素的相互影响。     

毛细管电泳测定牛红细胞超氧化物歧化酶的巯基位点

本文介绍了毛细管电泳分析蛋白质酶解产物中含巯基多肽的方法。还原的及天然的牛红细胞超氧化物歧化酶(SOD)经4-乙烯吡啶修饰后,由TPCK-胰蛋白酶水解,在254nm检测到还原的SOD水解物中含3个巯基多肽,天然的SOD为1个疏基多肽且其毛细管电泳行为与上述3个多肽之一相一致。分析它们的氨基酸顺序,证实Cys-6为游离的巯基,Cys-55和Cys~(-144)形成二硫键。     

肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性的影响

目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性指标以及血液黏度的作用。方法:Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1 h引流休克肠淋巴液)。在低血压3 h或相应时间,经腹主动脉取血,检测红细胞参数、红细胞电泳、红细胞沉降率(ESR)以及血液黏度,计算红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结果:与假休克组比较,休克组红细胞数量、红细胞比积(HCT)、血红蛋白(Hb)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞电泳率与迁移率、红细胞变形指数、全血黏度、全血低切与高切相对黏度和还原黏度显著降低,休克组平均红细胞体积、红细胞电泳时间、ESR、血沉方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数、血浆黏度显著升高;引流组MCHC、红细胞电泳率与迁移率、全血黏度、全血低切与高切还原黏度均显著降低,引流组红细胞体积分布宽度(RDW-SD)显著增加。同时,引流组HCT、RDW-SD、红细胞变形指数、全血黏度、全血低切与高切相对黏度显著高于休克组;ESR、血沉方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数、血浆黏度显著低于休克组。结论:休克肠淋巴液引流可改善失血性休克大鼠红细胞流变行为,从而改善血液流变性。     

红细胞免疫系统

血液中的三大细胞成份——白细胞、红细胞和血小板均由造血干细胞衍化而来。白细胞在机体免疫应答中参与免疫及防御已十分明确,而对红细胞与血小板在免疫中的作用尚不清楚。近年来国内外学者发现红细胞和血小板与白细胞一样具有免疫功能。西格尔(Siegel)等则提出了“红细胞免疫系统”这一新概念,从而引起了许多学者的关注,并在为更多的观察结果所证实。本文拟对红细胞免疫系统的研究情况进行简要介绍。     

五羟色胺和褪黑素对红细胞悬浮液粘度及红细胞形状的影响

探讨五羟色胺(5-HT,serotonin)和褪黑素(melatonin)对红细胞悬浮液粘度及红细胞形状的影响.建立五羟色胺温育的红细胞-血浆体系、红细胞-HEPES缓冲溶液体系及褪黑素温育的红细胞-血浆体系、红细胞-HEPES缓冲溶液体系;观察各体系中红细胞悬浮液粘度的改变及其形态变化.用正常的红细胞悬浮液作对照进行比较时发现,五羟色胺和褪黑素温育后的红细胞悬浮液粘度显著下降;五羟色胺温育后的红细胞形状呈梭形,而褪黑素温育后的红细胞形状变化不明显.结果提示:神经内分泌系统对血液粘度有直接影响.这对于揭示血瘀症的分子本质和人体在多种生理及病理状态下的血液流变学异常提供了实验依据.     

蝮蛇毒抗凝血活酶组份及几种蛇毒粗毒对人红细胞和血小板的作用

蝮蛇毒抗凝血活酶组分及蝗蛇毒、圆斑蝰蛇毒和眼镜蛇毒粗毒,不仅能够水解血浆中的磷脂,而且还能水解完整人红细胞膜和完整人血小板膜上的磷脂。但是五步蛇毒和金环蛇毒粗毒却不能水解完整人血小板膜上的磷脂。 扫描电镜观察表明,由于抗凝血活酶组份和几种蛇毒粗毒的作用,人红细胞和人血小板的形态发生了巨大的变化;人红细胞由正常的双圆盘形变成带刺的小球,人血小板的外形变成蜂窝状。     

La~（3＋）与人红细胞相互作用的细胞电泳研究

用细胞电泳的方法研究了Ｌａ３＋与人红细胞表面的相互作用,并与Ｃａ２＋等金属离子进行比较。结果表明,Ｃａ２＋对红细胞表面ｚｅｔａ电位影响很小,而Ｌａ３＋能使红细胞的ｚｅｔａ电位明显减小,甚至使ｚｅｔａ电位从负转变为正。Ｃｕ２＋对红细胞ｚｅｔａ电位的影响比Ｌａ３＋还强。     

高胆固醇血症家兔红细胞在交、直流电场中的电泳行为

本文对高胆固醇血症家兔红细胞在交、直流电场中的电泳行为进行了多指标测定,结果显示,高脂组与正常组相比红细胞聚集能力增强,变形能力及膜流动性下降,表明高脂血症可能较易导致血栓形成。中药有效成分8501有对抗高脂引起的红细胞上述改变的作用,提示8501可能对血栓和动脉粥样硬化斑块形成有防治作用。     

肾脏与红细胞生成的关系

很早人们就发现,当机体缺氧或失血时,红细胞生成即加速,这是因为在血浆中有一种活性物质,能够刺激红细胞的生成。1948年这种活性物质被命名为红细胞生成素(Erythropoietin)。后来发现,肾脏是产生红细胞生成素的主要器官。杰克逊(Jacobson)等人首先观察到,当动物切除双侧肾脏后,血浆中红细胞生成素迅速减少,且缺氧或失血时,血浆中也不再出现该物质。临床上,患肾脏肿瘤的病人,有时出现红细胞增多,其血中红细胞生成素也增多。此后,从肾肿瘤组织中     

锰对作业工人血液流变学的影响及清检酶的疗效观察

本文对１０３例锰作业工人测定了血液流变学中的七项指标,结果表明;全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞电泳、血小板粘附、血沉等项指标,均明显高于正常对照组,证实锰作业工人普遍存在高粘滞血症,为临床治疗锰中毒开辟新的途径提供了依据。     

电泳

在外加电场的作用下,混悬于液体中的荷电颗粒(离子或分子)向一极迁移的现象叫做电泳。由于荷电颗粒的净电荷和大小的不同就以不同的速度向一极迁移,因而可将混合物中性质极为相似的不同颗粒进行有效的分离。此外,电泳法还应用于测定颗粒的迁移速度,从而算出其分子量。因此电泳法是目前普遍使用的生物学实验技术之一。     

红细胞外HbA_2与HbA间的相互作用

 1.为了阐明血红蛋白A_2现象的发生机制,研究了红细胞外Hb A_2与HbA有无相互作用。结果表明,这些血红蛋白在离开红细胞后仍能发生相互作用。 2.我们是用交叉电泳来验证这个问题,主要实验结果如下: (1)单向交叉电泳结果表明,溶血液HbA穿过另一溶血液的Hb A_2时,出现明显的交叉电泳图象。 (2)双向交叉电泳实验使上述结果更加明确。 (3)用提纯的Hb A做实验,证实了Hb A与Hb A_2间的相互作用。 (4)血浆白蛋白穿过Hb A_2、Hb A及CA时,没有看到交叉电泳图象。说明Hb A与Hb A_2之间的作用是特异的。 4.初步结论,不仅在缸细胞中Hb A_2是与Hb A结合存在,就是在离开红细胞的条件下,这两种血红蛋白之间仍能发生相互作用。我们认为,这就是血红蛋白A_2现象的发生机制,很可能如此。     

小鼠网织红细胞微观流变学特性的研究

按Bishop方法,在小鼠血液里诱导生成大量网织红细胞,然后提取网织红细胞,对其电泳率、渗透脆性、膜的流动性、细胞的变形能力和取向性进行了系统研究。研究结果表明网织红细胞在转变为成熟红细胞的短短时间内,其微观流变学特性发生了明显的变化：电泳率变小、渗透脆性变好、膜的流动性变大、细胞的变形能力变强、取向性变好,最终发育成具有全面功能的成熟红细胞。     

连续自由流电泳的研制和应用于分离蛋白质和细胞

连续自由流电泳(Continuous free-flow dectrophoresis,CFE)自1980年起有了相当大的发展,其主要特点是将只能分析少量物质(1μg)的分析型电泳转变成能分离lg左右物质的制备型电泳,以达到分离和纯化各种生物产品目的^[1]。近年来CFE广泛应用于蛋白质和细胞分离,是一种很有前途的制备级电泳方法^[2,3]。在连续自由流电泳中,一种恒定pH称为载体缓冲液的液体．沿垂直方向缓慢流过一矩形的电泳薄腔,电泳腔的两侧是电极室,能被横向地加上直流电场,欲分离的蛋白质混合物通过一根细管从样品入口处连续注入腔体,随缓冲液措径向流动,同时又向与液流垂直的方向迁移．每种蛋白质的侧移距离与它的泳动率、电场强度及它在分离腔中的保留时间成正比。在分离腔出口处,混合物中各种蛋白质根据它们的泳动率被分配在各股液流中并由腔体出口处的一组收集管收集。但是有许多次级现象能损害连续自由流电泳的分离结果,诸如沉降效应、电渗流、焦尔热和自然对流。本文报道了仪器的研和我们对模型蛋白分离条件进行了优化,并成功地将人和兔的红细胞分开。     

精神分裂症与高粘滞血症

本文通过对我院101例住院精神分裂症患者做了血液流变学10项指标测定,结果表明:患者的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附、红细胞电泳、纤维蛋白原、还原粘度以及体外血栓三项指标中,除还原粘度一项与正常值无显著差异外,其余9项均明显高于正常值。证实精神分裂症存在着高粘滞血症.     

重组红细胞生成素对小鼠巨核细胞后期成熟及血小板生成的影响

本文应用血小板生成液体培养体系,检测了重组人红细胞生成素(r-EPO)对巨核细胞成熟及血小板生成的影响。r-EPO 能在1U 至6~U/ml 浓度范围内增加体系血小板数,r-EPO剂量与血小板数之间呈线性关系。r-EPO 还能促进巨核细胞 DNA 合成,并使 Ⅱ、Ⅳ 期巨核细胞比例增加,Ⅰ、Ⅱ 期巨核细胞比例减少。结果表明:r-EPO 可以促进巨核细胞成熟,并作为一种主要刺激因子,以增加血小板数的方式促进血小板生成。