TFAR19基因对MEL细胞在小鼠体内流变学特性和致病性的影响

将依托泊甙(etopside, VP16)、MEL细胞和MEL-TF19细胞注射到小鼠体内, 观测4周 时间内小鼠的血象、肝脏和脾脏的组织学, 以及血液流变学指标变化. 结果表明: 注射MEL细胞使小鼠发生了类似于红白血病的病征, 表现为肝脾组织受损、骨髓和脾脏细胞涂片出现大量的原红、早幼和中幼红细胞, 红细胞的变形和取向能力明显下降; 而携带了TFAR19基因的MEL-TF19细胞对小鼠的致病性明显小于MEL细胞, 并且在化疗药物诱导凋亡的作用下, MEL-TF19细胞完全失去了原本较弱的致病性. 动物实验的结果提示, TFAR19基因可以抑制MEL细胞对小鼠的致病性, 并且在化疗药物VP16的协同下可发挥更好的作用.     

入睡K-综合波产生的生理机制模型仿真研究

在确定人类睡眠脑电客观分期的国际标准中,有两类脑电特征波可以用来确定入睡状态（睡眠第二期）,即纺锤波和K－综合波。在前文中已提出了产生纺锤波的生理机制模型。按照1998年后对K－综合波形成的生理机制的看法,建立了微观神经元环路模型,其放电节律与实验中入睡时神经元放电的振荡节律相一致。而由大量这种相同环路组成的网络模型则在皮层处可产生符合K－综合波的波形。这一结果再次启示了脑信息处理中如何由微观神经元群放电特征整合为脑的宏观功能状态的过程。     

睡眠2期脑电信号产生的生理机制模型仿真研究

目前慢波睡眠生理机制研究已有的理论及动物实验结果显示,慢波睡眠中,皮层-丘脑系统神经元存在三种不同节律的振荡:慢振荡(<1 HZ)、δ振荡(1-4Hz)和纺锤振荡(7-14Hz)。这些神经元电活动在皮层水平广泛同步化,产生慢波睡眠脑电。提出了能分别产生这三种节律的三种神经元环路模型,并将之组合简化成一个七细胞环路模型。由这样的大量环路组成的网络模型在合适的突触连接参数范围内,能在皮层处产生人类慢波睡眠脑电2期的完整波形。这一结果说明了如何将动物实验观察到的睡眠生理机制的结果与人自然睡眠活动的脑电结果联系起来,并提示脑信息处理中由微观神经元群放电特征整合为脑的宏观功能状态的主要环节。     

小鼠网织红细胞微观流变学特性的研究

按Bishop方法,在小鼠血液里诱导生成大量网织红细胞,然后提取网织红细胞,对其电泳率、渗透脆性、膜的流动性、细胞的变形能力和取向性进行了系统研究。研究结果表明网织红细胞在转变为成熟红细胞的短短时间内,其微观流变学特性发生了明显的变化：电泳率变小、渗透脆性变好、膜的流动性变大、细胞的变形能力变强、取向性变好,最终发育成具有全面功能的成熟红细胞。