5,6-DHT损毁大鼠蓝斑内5-HT能神经末梢对电针镇痛的影响

在大鼠蓝斑注射5.6-DHT 以破坏其5-HT 末梢,然后观察电针镇痛效应的变化。动物分注药组和对照组,注药组在注射5.6-DHT 后7天,针刺镇痛效应比注药前显著下降。与此同时,蓝斑内的5-HT 末梢发生变性,产生逆行性荧光积累,从荧光积累的末梢走向来看,蓝斑内被5.6-DHT 损毁的5-HT 末梢主要来源于中缝背核。随着蓝斑内5-HT 末梢的变性,脑桥区5-HT 含量下降,下降率达27%P<0.01。对照组动物,蓝斑内5-HT 末梢保持正常,其镇痛效应与注药前相比也无明显改变。鉴于一般认为蓝斑核的活动削弱针刺镇痛效应,以上结果提示,在电针镇痛过程中,支配蓝斑的5-HT 神经末梢,对该核 NA 能神经元可能有抑制性影响。     

针刺镇痛过程中中脑中缝核和兰斑核单胺萤光强度的变化

用萤光组织化学方法研究了针刺镇痛过程中大白鼠中脑中缝核的5-羟色胺(5-HT)和兰斑核的去甲肾上腺素(NA)萤光强度的变化。在电针刺激的动物中,对痛反应的甩尾阈和嘶叫阈都有明显提高;同时,中缝背核和中缝中央核的5-HT萤光强度都明显增强,兰斑核的NA萤光强度有所减弱,但变化不明显。本结果表明,中脑中缝核5-HT萤光强度的增强或5-HT浓度的升高与针刺镇痛有关。兰斑核的NA萤光强度虽无明显变化,但不能排除该核与针剌镇痛的关系。     

针剌镇痛过程中中脑中缝核和兰斑核单胺萤光强度的变化

用萤光组织化学方法研究了针刺镇痛过程中大白鼠中脑中缝核的5-羟色胺(5-HT)和兰斑核的去甲肾上腺素(NA)萤光强度的变化。在电针刺激的动物中,对痛反应的甩尾阈和嘶叫阈都有明显提高;同时,中缝背核和中缝中央核的5-HT萤光强度都明显增强,兰斑核的NA萤光强度有所减弱,但变化不明显。本结果表明,中脑中缝核5-HT萤光强度的增强或5-ET浓度的升高与针刺镇痛有关。兰斑核的NA萤光强度虽无明显变化,但不能排除该核与针刺镇痛的关系。     

用6-羟基多巴胺损毁去甲肾上腺素能下行通路对针刺镇痛的影响和脊髓荧光组织化学的变化

本文用行为和单胺荧光组织化学相结合的方法研究下行去甲肾上腺素(NA)神经通路在针刺镇痛中的作用。用6-羟基多巴胺(6-OH-DA)选择性地损毁大白鼠 NA 下行纤维7天后,脊髓背、腹角中 NA 末梢荧光大部分消退,针刺镇痛效应亦明显下降。而不注药的对照组动物,脊髓灰质内 NA 本梢荧光不受影响,针效无明显变化。实验结果奉明:下行到脊髓的 NA 纤维在针刺镇痛过程中起重要作用。     

家兔若干与下行抑制有关的中枢部位中去甲肾上腺素、5-羟色胺和脑啡肽在针刺镇痛中的变化

应用推挽灌流技术、去甲肾上腺素(NA)放射酶学法和亮-脑啡肽放射免疫法观察不同脑区 NA 和脊髓背角亮-脑啡肽的释放。应用分子筛柱层析分离家兔不同脑区的5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA),并对它们进行荧光微量测定。以此来阐明针刺镇痛时 NA、5-HT 和亮-脑啡肽在下行抑制中的作用。1.家兔电针20 min,痛阈显著提高,此时中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)的 NA 释放显著减少,而 Al 核团和脊髓背角的 NA释放显著增加。2.电针镇痛时,PAG、延脑中缝核区和脊髓的5-HT 和5-HIAA 含量均有显著增加,除 PAG 外,这种增加的出现较 NA 为晚。提示可能在针刺镇痛的下行抑制中,NA 的参予较5-HT 为早。3.针刺镇痛时脊髓背角亮-脑啡肽的释放也明显增加。     

5—羟色胺、吗啡样物质和针刺镇痛

在171只大白鼠的实验中,分析脑内5-羟色胺(5-HT)、吗啡样物质(MLF)和针刺镇痛效果(针效)三者之间的关系。用辐射热甩尾法观察电针镇痛效应,用荧光分光光度法测脑内5-HT 含量,用放射受体分析法测脑内吗啡样活性。主要结果如下:一、MLF——针效 25只正常大鼠,测定脑内 MLF 活性(受体结合抑制率)为28.6±1.4(均值±标准误,下同)。20只大鼠给予电针30分钟,痛阈平均增长72%,脑     

注射6-羟多巴胺于中缝背核后对针刺镇痛和单胺能神经元荧光组织化学反应的影响

新近的研究资料表明,在针刺镇痛过程中,中缝背核的5-羟色胺(5-HT)荧光增强,蓝斑核的去甲肾上腺素(NA)荧光减弱;分别损毁中缝背核和蓝斑核或从蓝斑核发出的上行背束时,前者减弱针刺镇痛效应,后者加强这个效应;若刺激中缝背核和蓝斑核,它们对针刺镇痛效应分别表现为易化和压抑的作用。这些结果从正反两方面肯定了中缝背核和蓝斑核在针刺镇痛中的作用,并揭示它们的作用是拮抗性的。但迄今为止,没有资料证明这两个核团及其所含的5-HT 和 NA 在针刺镇痛中的相互关系。因     

家兔杏仁核内的5-羟色胺和内源性吗啡样物质在电针镇痛和吗啡镇痛中起重要作用

本工作的目的是要确定杏仁核内的吗啡样物质(内啡素)和5-羟色胺(5-HT)是否参与电针镇痛和吗啡镇痛。经慢性埋植套管向家兔杏仁核内微量注射阿片受体阻断剂纳洛酮,或5-HT受体阻断剂肉桂硫胺,可使电针的镇痛效果显著减弱,尤以注入中央杏仁核作用最为显著,双侧注射效果大于单侧,注入核外则无效。杏仁核内注入5-HT 的前体5-HTP,或脑啡肽降解酶抑制剂 D-苯丙氨酸可使电针镇痛显著加强。上述措施凡是加强或对抗电针镇痛的,也能加强或对抗吗啡镇痛。以上结果表明,电针刺激或注射吗啡可能在杏仁核内引起5-HT 和内啡素(很可能是脑啡肽)的释放,而发挥镇痛效应。     

麦角酰二乙胺(LSD)对唇针镇痛的影响

在我们以往的实验研究中,用生理学或药理学方法破坏或减弱大白鼠脑内5-羟色胺(5-HT)能神经元系统的神经传递(损毁中脑中缝核群,注射5-HT 合成抑制剂对氯苯丙氨酸),唇针的镇痛效应减弱;相反,激活或加强这个系统的神经传递(刺激中缝背核,脑室注射5-HT),则唇针的镇痛效应增强。此外,能够提高脑内5-HT 含量的药物(胰岛素和氨茶碱),也能提高大白鼠唇针的镇痛效应。这些实验资料充分证明,象其他     

阿片受体在大鼠丘脑中央下核和顶盖前区前核介导电针镇痛中的不同作用

本文旨在研究阿片受体是否参与丘脑中央下核(nucleus submedius,Sm)和顶盖前区前核(anterior pretectal nucleus,APtN)所介导的不同强度电针的镇痛作用。以辐射热诱发甩尾(tail flick,TF)反射潜伏期为伤害性反应的指标,观察了Sm和APtN微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对不同强度电针“足三里”穴(St．36)抑制大鼠TF反射的效应。结果表明,Sm给予纳洛酮(1．0μg,0．5μl)阻断强电针(5mA)对TF反射的抑制效应,而对弱电针(0．5mA)的效应无明显影响;相反,APtN给予纳洛酮阻断弱电针对TF反射的抑制效应,而对强电针的效应无明显影响;纳洛酮供给到Sm或APtN邻近其它脑区对强、弱电针的效应均无影响。这些结果提示,Sm内的阿片受体参与介导强电针兴奋细传入纤维(A-δ和C类)产生的镇痛,而APtN内的阿片受体则介导弱电针兴奋粗传入纤维(A-β类)产生的镇痛。     

针刺对血和脑色氨酸浓度的影响

已知色氨酸是脑内5-羟色胺(5-HT)生物合成的前体,由血液转运入脑,但它在脑内的浓度低于色氨酸羟化酶(Tryptophan Hydroxylase)亲和力所需要的浓度。本文作者已证实,5-HT 能系统的正常功能是实现针刺镇痛的必需条件,针刺过程能激发脑内5-HT 能神经元的活动,使5-HT 生物合成增加,它的代谢产物5-羟吲(?)醋酸(5-HIAA)明显升高。那么,针刺镇痛过程是否也激发血脑色氨酸的转运功能,以保持脑内5-HT 能神经元正常活动的需要。本文针对这问题,在针刺镇痛后,分别测定血和脑色     

电针镇痛时大鼠外侧网状旁巨细胞核中内阿片肽的变化

本文应用放射免疫测定的方法观察了大鼠外侧网状旁巨细胞核(RPGL)推挽灌流液中内阿片肽含量在针刺前后的变化。结果表明:电针组动物经电针20min后,RPGL灌流液中亮氨酸脑啡肽(LEK)的含量显著高于对照组(P<0.05)。高针效组动物电针后RPGL灌流液中β-内啡肽(β-EP)的含量显著高于对照组(P<0.05),而低针效组动物电针后β-EP的含量有减少趋势。动物电针后痛阈的升高与RPGL中LEK及β-EP的含量增多呈正相关(P<0.05);电针20min后动物RPGL灌流液中强啡肽A_(1-13)(DynA(1-13))的含量与对照组比较仅显示一微小的增加(P>0.05)。结果提示,电针时RPGL中LEK及β-EP的释放增加可能与针刺镇痛有关。     

家兔中央灰质内微量注射纳洛酮和p-氯苯丙胺对针刺镇痛的影响

本文用66只家兔进行实验。按 Sawyer 氏图谱,借定向仪将不锈钢套管插入中央灰质(P_(9.5)、L_1、H_(-0.5))和杏仁核(A_2、L_(4.5)、H_(-5))。手术4天以后进行实验。用钾离子透入法测定痛阈。观察结果如下:(1)家兔电针或静脉注射吗啡(5毫克/公斤)20分钟后痛阈明显提高。此时,于中央灰质内注射生理盐水(2微升/3分钟)并不减弱针刺镇痛和吗啡镇痛作用,而注射纳洛酮(2微克/2微升/3分钟)后,则可显著地对抗这两种镇痛作用,这种对抗作用在给药后7分钟最强,与对照组相比,差别有非常显著意义(p<0.01)。然而,等量纳洛酮注射到中脑网状结构或杏仁核却不能对抗针刺镇痛和吗啡镇痛。(2)中央灰质内注射p-氯苯丙胺(PCA,4微克/2微升/3分钟)后24、72、120小时,电针镇痛作用明显减弱,与生理盐水组(2微升/3分钟)相比,差别极为显著(p<0.01)。对 PCA 部分减弱针效的兔子,于中央灰质内注入等量纳洛酮仍可进一步对抗针刺镇痛作用。以上结果提示,家兔中央灰质的内啡肽和5-羟色胺共同参与针刺镇痛。     

中脑导水管周围灰质内注射抗阿片肽血清对神经降压素增强电针镇痛的影响

本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾反应作为痛反应指标,观察纳洛酮（ＮＸ）和抗阿片肽血清对大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内微量注射神经降压素（ＮＴ）增强电针镇痛作用的影响。结果显示：（１）ＰＡＧ内微量注射ＮＴ后,大鼠电针镇痛效应明显提高;（２）ＰＡＧ内注射大剂量ＮＸ,可以显著减弱ＮＴ增强电针镇痛效应;（３）ＰＡＧ内微量注射抗甲脑啡肽血清和抗β内啡肽血清后,ＮＴ增强电针镇痛的作用明显降低;而ＰＡＧ内微量注射抗强啡肽Ａ１１３血清,对于ＮＴ增强电针镇痛的作用并无明显影响。提示：ＰＡＧ内ＮＴ在针刺镇痛过程中发挥重要作用,ＮＴ增强电针镇痛的作用与甲脑啡肽和β内啡肽有较密切的关系。     

中脑导水管周围灰质在针刺镇痛中的作用

中脑导水管周围灰质(PAG)是脑内一个重要的镇痛结构。近年来国内外对其在针刺镇痛中的作用和镇痛机理进行了广泛的研究。PAG被电针激活后,不仅可抑制躯体痛而且可抑制内脏痛。PAG有内啡肽能和5-羟色胺能两类神经元参与针刺镇痛过程,内源性鸦片样物质(OLS)和5-羟色胺(5-HT)是实现针刺镇痛作用的重要神经递质。电针穴位可激活PAG,通过其整合作用以及通过上行途径,特别是下行抑制通路抑制与痛感受有关的神经元,从而达到镇痛的效应。     

中脑导水管周围灰质在针刺镇痛中的作用

中脑导水管周围灰质(PAG)是脑内一个重要的镇痛结构。近年来国内外对其在针刺镇痛中的作用和镇痛机理进行了广泛的研究。PAG被电针激活后,不仅可抑制躯体痛而且可抑制内脏痛。PAG有内啡肽能和5-羟色胺能两类神经元参与针刺镇痛过程,内源性鸦片样物质(OLS)和5-羟色胺(5-HT)是实现针刺镇痛作用的重要神经递质。电针穴位可激活PAG,通过其整合作用以及通过上行途径,特别是下行抑制通路抑制与痛感受有关的神经元,从而达到镇痛的效应。     

大鼠中枢甲硫脑啡肽和亮脑啡肽含量与电针镇痛的关系

应用放射免疫法测定电针镇痛大鼠各脑区和脊髓中甲硫脑啡肽(MEK)与亮脑啡肽(LEK)样免疫活性物质含量。结果表明,电针组大鼠尾核和下丘脑内的 MEK 与 LEK 含量显著升高,丘脑、低位脑干和脊髓的含量基本不变。将每只鼠电针镇痛效果与脑内脑啡肽含量作直线相关处理,可见尾核与下丘脑的 MEK 含量与大鼠针效呈正相关(P 均<0.05),而这两个脑区的 LEK 含量与针效优劣无相关关系。本工作提示,尾核和下丘脑的 MEK 可能在电针镇痛中具有重要作用。     

狗中缝大核内微量注射纳洛酮和普鲁卡因对电针抑制内脏牵拉反应的影响

6只狗15次实验结果表明,电针前牵拉胃的反应持续期为39.6±5.74秒,心率的变化率为38.3±4.40%。电针诱导15分钟后,反应持续期和心率的变化率分别减少至3.90±1.17秒和5.87±1.97%(p<0.01)。电针的这种抑制作用在取针后30分钟仍未消失。(4只狗,n=15)微量注射纳洛酮(5μg/5μl/5min)和普鲁卡因(0.01mg/5μl/5min)于中缝大核内对电针抑制内脏牵拉反应(包括恶心、呕吐和内脏痛等)的作用分别可翻转77.68±22.01%和32.58±17.88%。与生理盐水组比较p<0.05。本文对中缝大核及其鸦片系统在针刺抑制内脏牵拉反应中的作用进行了讨论。     

脑室内注射D-苯丙氨酸增强家兔指针镇痛效果

许多工作证明,给小鼠(Pomeranz,1976)、大鼠(范少光等,1979)、兔(北京医学院基础部针麻原理研究组生理组,1977)、猴(黄晔等,1978)等动物和人体(Mayer,1977;江振裕等,1978)注射鸦片受体阻断剂纳洛酮,针刺镇痛效应便显著减弱。给大鼠电针后,脑内鸦片样物质活性明显增加,且与针效有平行关系(汤健、韩济生,1978)。说明内源性鸦片样物质(endogcnous opiate-like substanee,OLS)在针刺镇痛中起着十分重要的作用。脑内释出的OLS以很快的速度发生酶解,例如将脑啡肽注入大鼠脑室,一分钟内即     

家兔尾核内微量注入东莨菪碱对电针镇痛作用的影响

近年来的研究表明,尾核具有镇痛机能,并与针刺镇痛有关。动物实验中曾观察到,刺激尾核时痛阈升高,并可加强电针镇痛效应;而损毁尾核后电针的镇痛效应明显减弱。电针刺激“合谷”时,尾核出现诱发电位。记录尾核的单位放电也可看到多数神经元对电针有反应。某些神经元在电针数分钟后逐渐出现反应,停止电针后反应仍可持续数分钟,与临床实践中所见针刺效应的出现需要诱导期及停针后有后效应颇为相似。临床观察表明,电针人的合谷等穴位时,尾核也有诱发电反应,刺激尾核可以缓