丹心Ⅲ号和丹心V号对血小板聚集功能的影响

本文观察了丹心Ⅲ号和丹心Ｖ号对血小板聚集功能的影响,实验结果：丹心Ⅲ号和丹心Ｖ号在体外均可显著抑制ＡＤＰ和花生四烯酸诱导的人血小板聚集,其ＩＣ５０分别为１．６０５ｍｇ／ｍｌ,２．５８９ｍｇ／ｍｌ,８．４ｌ６ｍｇ／ｍｌ和６．６０６ｎｇ／ｍｌ;在体内可抑制连续给药（３５０一７００ｍｇ／ｌｋｇ．ｄ）１０ｄ大鼠血小板对ＡＤＰ和花生烯酸诱导的血小板聚集,但对凝血酶诱导的血小板聚集无明显抑制作用。上述结果提示丹心Ⅲ号和丹心Ⅴ号对血小板聚集功能具有明显的抑制作用。     

丹心Ⅲ号对大鼠急性心肌梗死的保护作用

采用大鼠冠状动脉前降支结扎造成急性心肌梗死模型,丹心Ⅲ号能缩小大鼠心肌梗死范围,降低大鼠血清ＣＰＫ和ＬＤＨ水平以及ＳＴ,保护心肌ＳＯＤ活性,并能明显减轻缺血心肌超微结构的病理改变。结果表明,丹心Ⅲ号对大鼠心肌梗死有明显的保护作用,这种作用可能与其抗心肌脂质过氧化有关。     

丹心Ⅲ号对梗死心肌超微结构变化的定量研究

丹心Ⅲ号能缩小大鼠急性心肌梗死面积,减轻心肌超微结构的病理改变;线粒体的形状因子、面密度、数密度增加,体密度平均体积下降。提示丹心Ⅲ号对大鼠急性心肌梗死时心肌超微结构有明显的保护作用     

PKC,PKA和TPK在血小板激活中的作用

利用＾３２Ｐ－ＮａＨ２ＰＯ４标记猪血小板,然后,以ＰＭＡ,凝血酶,ＰＧＥ１腺苷等处理,结果表明,随着ＰＭＡ激活ＰＫＣ,血小板发生聚集,３５μｍｏｌ／ＬＰＧＥ１或１ｍｍｏｌ／ＬｄｂｃＡＭＰ不能抑制５０ｎｍｏｌ／ＬＰＭＡ诱导的血小板聚集,腺苷却能抑制ＰＭＡ诱导的血小板聚集（ＥＣ５０＝０．１ｍｍｏｌ／Ｌ,ｄｂ－ｃＡＭＰ,腺苷都不能抑制１００ｎｍｏｌ／ＬＰＭＡ诱导的４０ｋＤ蛋白磷酸化,ＰＫＡ激活不能抑制Ｐ     

尖吻蝮蛇毒内一种新的抗血小板凝集蛋白agkisacuta …

从皖南尖吻蝮蛇毒中经阴离子交换层析和凝胶过滤层析分离纯化离纯化得到抗血小板凝集蛋白ａｇｋｉｓａｃｕｔａｃｉｎ,纯化的ａｇｋｉｓａｃｕｔａｃｉｎ由分子量为１４ｋＤ和１５ｋＤ的２条肽链通过二硫键连接,能有效抑制ｒｉｓｔｏｃｅｔｉｎ诱导的血小板凝集（ＩＣ５０为１８．５ｍｇ／Ｌ）,能轻微抑制凝血酶诱导的血小板聚集（ＩＣ５０为１．２２ｇ／Ｌ）,但对ＡＤＰ、胶原诱导的血小板聚集无影响。ａｇｋｉｓａｃｕｔａｃｉ     

PKC、PKA和TPK在血小板激活中的作用

利用~（３２）Ｐ－ＮａＨ_２ＰＯ_４标记猪血小板,然后以ＰＭＡ、凝血酶、ＰＧＥ_１、腺苷等处理,结果表明,随着ＰＭＡ激活ＰＫＣ,血小板发生聚集。３５μｍｏｌ／ＬＰＧＥ_１或１ｍｍｏｌ／ＬｄｂｃＡＭＰ不能抑制５０ｎｍｏｌ／ＬＰＭＡ诱导的血小板聚集,腺苷却能抑制ＰＭＡ诱导的血小板聚集（ＥＣ_（５０）＝０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）,ｄｂ－ｃＡＭＰ、腺苷都不能抑制１００ｎｍｏｌ／ＬＰＭＡ诱导的４０ｋＤ蛋白磷酸化。ＰＫＡ激活不能抑制ＰＭＡ激活的ＰＫＣ。在ＰＭＡ、凝血酶激活的血小板中,ＰＫＣ、ＴＰＫ都发生激活,４０ｋＤ底物既是ＰＫＣ的底物又是ＴＰＫ的底物,ＰＫＣ和ＴＰＫ在血小板聚集中起着重要的调节作用。     

灯盏花总黄酮对血小板聚集和血栓形成的影响

采用Ｂｏｍ氏比浊法测定灯盏花总黄酮（Ｅｒｉｇｅｒｏｎ ｂｒｅｖｉｓｃａｐｕｓ ｆｌａｖｏｎｅｓ,ＥＢＦ）在体内和体外对血小板活化聚集的影响。应用Ｋｏｈｌｅｒ等法观察ＥＢＦ对小鼠尾静脉注射花生四烯酸（ＡＡ）所致突然死亡的保护作用。结果表明,ＥＢＦ在体外和体内对ＡＤＰ、ＡＡ或血小板活化因子（ＰＡＦ）引起的血小板聚集均有明显抑制作用,体外实验,其效应呈浓度依赖关系,体内试验,于给药后１８０ｍｉｎ达最大抑     

由ADP诱导的人血小板聚集的动力学模型

用比浊法测量富血小板血浆（ＰＲＰ）在ＡＤＰ诱导后的光密度变化作为血小板聚集程度量度的方法已经用了二十余年了,但至今讨论血小板聚集动力学的数学描述的文献还很少。本文基于Ｔ．Ａｂｃ提出的血小板聚集是一级反应的假定和我们的实验结果,我们发现由ＡＤＰ诱导的血小板聚集曲线可以分解为三项：１．可逆性聚集Ｔ１;２．可逆性聚集的解聚项Ｔ２;３．不可逆聚集Ｔ３,而总的聚集曲线可由Ｔ＝Ｔ１－Ｔ２＋Ｔ３表示。     

一种新的α—纤维蛋白原酶对血小板聚集的影响

ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）检测中国眼镜蛇毒蛋白酶水解纤维蛋白原的作用方式,发现该蛋白酶可迅速水解纤维蛋白原Ａα链,对γ链作用较弱,对Ｂβ链无作用,是一种新型的α－纤维蛋白原本科,用比浊法测定血小板聚集率,证实中国眼镜蛇毒蛋白酶低剂量（）０．０２５）ｍｇ／ｋｇ）、中剂量（０．０５ｍｇ／ｋｇ）以及高剂量（０．１ｍｇ／ｋｇ）体内给药浓度依赖性地抑制ＡＤＰ（１０μｍｏｌ／Ｌ）和胶原（１     

藏红花愈伤组织诱导及其细胞培养的研究

藏红花幼叶愈伤组织的诱导频率在ＭＳ,Ｂ５和Ｗｈｉｔｅ三种培养基上均高达９８％;幼叶和芽的诱导率差异不大,高达９９％;不同时期的叶片差异较大,以幼叶诱导为佳;球茎诱导率为近８０％;激素配比以２．４－Ｄ２．０ｍｇ／Ｌ,ＢＡＰ０．１～０．５ｍｌ／Ｌ为宜。在继代培养阶段,ＭＳ比Ｂ５和Ｗｈｉｔｅ更适合细胞的快速生长繁殖;并且以叶片的愈伤组织生长较快,芽次之,球茎最慢,适合于细胞生长的激素配比为ＮＡＡ２．０～３．０ｍｇ／Ｌ,ＢＡＰ０．５～１．０ｍｇ／Ｌ为宜。     

PIC-BE诱导K562/ADM细胞凋亡及逆转其MDR的研究

β榄香烯吗素（ＰＩＣ－ＢＥ）是抗癌新药β榄香烯的水溶性衍生物．采用人红白血病的多药耐药性（ＭＤＲ）细胞株Ｋ５６２／ＡＤＭ作为实验模型,观察ＰＩＣ－ＢＥ对Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞的生长抑制和凋亡诱导作用,并进而研究其对该细胞ＭＤＲ的可能影响．结果显示：（１）Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞对ＡＤＭ具有明显的抗性,与Ｋ５６２细胞相比,抗性倍数约为４０倍,而两者对ＰＩＣ－ＢＥ的ＩＣ５０接近,无显著差异;（２）ＰＩＣ－ＢＥ（１０．０～３０．０μｇ／ｍｌ）对Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞具有明显的生长抑制和凋亡诱导作用,两种作用的强度在一定的范围内均具药物浓度和作用时间依赖性;（３）低毒剂量ＰＩＣ－ＢＥ（１０．０μｇ／ｍｌ）与ＡＤＭ（４．０μｇ／ｍｌ）联合应用,可显著增强ＡＤＭ对该细胞的生长抑制和凋亡诱导作用,升高细胞内ＡＤＭ的浓度,降低该细胞对ＡＤＭ的ＩＣ５０,使该细胞对ＡＤＭ的抗性有数倍逆转．上述结果提示,ＰＩＣ－ＢＥ不仅是一种有效的广谱抗肿瘤剂,而且也是一种有效的ＭＤＲ逆转剂     

精-甘-天冬-丝氨酸四肽对二磷酸腺苷诱导大鼠血小板活化的信号转导的影响

本工作在二磷酸腺苷（ＡＤＰ）活化的大鼠血小板上,观察精－甘－天冬－丝上肽（ＲＧＤＳ肽）对血小板聚集、蛋白磷酸化、蛋白激酶Ｃ和丝裂素活化蛋白激酶活性的影响。结果发现,５０μｍｏｌ／ＬＡＤＰ引起血小板聚集时,蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ０及丝裂经蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性增加,并引起９５和６６ｋＤ蛋白磷酸化。应用５０,１００和２００μｍｏｌ／ＬＲＧＤＳ肽与基共同孵育,呈浓度依赖地抑制ＡＤＰ引起的血小板聚集和对ＰＫ     

南方红豆杉细胞培养合成紫杉醇诱导子浓度的优化

本文利用短期诱导实验考察了几种诱导子的最优诱导浓度,结果表明,在南方红豆杉细胞培养体系中分别加入１．０ｍｍｏｌ／Ｌ硝酸铈铵、０．０１ｍｍｏｌ／Ｌ硝酸银、０．１ｍｇ／Ｌ花生四烯酸、０．１ｍｇ／Ｌ水杨酸以及１０．０ｍｇ／Ｌ甲基苯莉酮酸最有利于紫杉醇产量的提高。     

野生羚牛保定技术

麻醉成体羚牛线千克体重使用的保定２号药物剂量为０．００６～０．００７ｍｇ／ｍｌ,亚成体每千克体重用药剂量０．０１ｍｇ／ｍｌ。使用的解药回苏２号每千克体重用药剂量０．０１ｍｇ／ｍｌ。     

川芎嗪对血小板聚集功能的影响及其作用机制的探讨

川芎嗪是从中药川芎根中提取的一种生物碱。祖国医学对其活血化瘀作用早有所知。其化学结构已查明,并有合成制品在市上销售。 临床试用表明,川芎嗪治疗冠心病、心绞痛和急性闭塞性脑血管病有效。本文研究证明,川芎嗪在体外对由诱导剂二磷酸腺苷、胶原、凝血酶诱导所致的家兔血小板聚集有强烈抑制作用,同时也能抑制血小板丙二醛的生成。对外源性花生四烯酸诱导的血小板聚集则无抑制作用。川芎嗪能加强家兔动脉环保温液对花生四烯酸诱导的血小板聚集的抑制作用。 给家兔静脉注射大剂量花生四烯酸钠盐,可使动物突然死亡。但如预先注射川芎嗪,则可使动物得到一定保护。     

大鼠免疫性血小板减少模型的研究

采用注射兔抗大鼠血小板血清（ＡＰＳ）方法,建立了大鼠免疫性血小板减少模型。大鼠腹腔注射１：４稀释的ＡＰＳ（０．７ｍｌ／２００ｇ体重）,连续３ｄ,可使血小板数量显著降低,其降低率为８１±９％（ｎ＝１２）,且其骨随巨核细胞增生活跃,但注射ＡＰＳ后对血中红细胞数和白细胞数无明显影响．在注射ＡＰＳ的同时,给予大鼠灌胃强的松（１ｍｇ／２００ｇ体重）,可抑制ＡＰＳ所致的血小板减少的下降程度,并促进停止注射ＡＰＳ后血小板数的恢复。以上结果表明,该模型符合免疫性血小板减少性紫癜的病理特征。     

花生种子萌发过程中胚轴多胺氧化酶的活性变化

研究花生（Ａｒａｃｈｉｓｈｙｐｏｇａｅａ）种子萌发过程中胚轴多胺氧化酶（ＰＡＯ）的活性变化及其与种子萌发的关系表明：胚轴中的ＰＡＯ活性是在种子萌发过程中逐渐形成的,而黑暗条件更有利于该酶的活性形成;放线菌素Ｄ（１０ｍｇ／Ｌ）、环己酰亚胺（１０ｍｇ／Ｌ）处理对种子萌发的抑制率分别为２６．３％和８７．３％,对胚轴ＰＡＯ活性的抑制率分别为４１．１％和９４．０％,显示胚轴中的ＰＡＯ很可能参与花生种子的萌发过程,且其ｍＲＮＡ在种子发育过程中已合成并贮存于种子中,萌发时ＰＡＯ活性的出现主要是由于这些ｍＲＮＡ转译合成了ＰＡＯ。     

Wortmannin对凝血酶诱导的人血小板聚集和磷脂酰肌醇三磷酸累积的影响

 Ｗ ｏｒｔｍ ａｎｎｉｎ 是肌醇磷脂 ３ 激酶的不可逆抑制剂．用比浊法分析血小板聚集;肌醇磷脂用３２ Ｐ 磷酸钠标记,用氯仿和甲醇抽提,用 Ｔ Ｌ Ｃ和放射自显影分析,研究了 Ｗ ｏｒｔｍ ａｎｎｉｎ 对凝血酶诱导的人血小板聚集和磷脂酰肌醇三磷酸（ Ｐ Ｉ Ｐ３）累积的影响．结果显示, Ｗ ｏｒｔｍ ａｎｎｉｎ 对凝血酶（５００ Ｕ／ Ｌ）诱导的人血小板聚集有抑制作用,这种抑制作用在一定范围内呈剂量依赖关系（２０～８０μｍ ｏｌ／ Ｌ）．凝血酶（５００ Ｕ／ Ｌ）诱导人血小板 Ｐ Ｉ Ｐ３ 的累积, Ｗ ｏｒｔｍ ａｎｎｉｎ 对此累积有抑制作用,这种抑制作用在一定范围内呈剂量依赖关系（４０～１６０ μｍ ｏｌ／ Ｌ）．结果提示： Ｗ ｏｒｔｍ ａｎｎｉｎ 可能是潜在的抗血小板药物,抑制凝血酶诱导的人血小板聚集主要与其抑制 Ｐ Ｉ Ｐ３ 的累积有关．结果也提示,肌醇磷脂 ３ 激酶在血小板活化中起重要作用．     

秦艽体细胞愈伤组织诱导及继代研究

本文报道了秦艽取叶、幼苗为外植体诱导愈伤组织试验。结果表明,取幼苗６７－Ⅴ培养基,２４－Ｄ２５ｍｇ／Ｌ,ＮＡＡ０５ｍｇ／Ｌ,诱导频率最优,可高达１００％。继代培养,以６７％培养基,ＮＡＡ０５ｍｇ／Ｌ,２４－Ｄ（１－１５）ｍｇ／Ｌ最优     

运动对大鼠血小板L—精氨酸转运的影响

本工作在游泳大鼠模型上,观察血小板Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运特征,并观察凝血酶和ＰＡＦ对血小板Ｌ－Ａｒｇ转运的影响。结果发现,运动大鼠血小板Ｌ－Ａｒｇ转运明显高于未运动对照大鼠,表现在高亲和性最大转运速率（Ｖｍａｘ）明显增高（５０．５６±３．２７ｐｍｏｌ／１０８ｖｓ４５．８４±２．３６ｐｍｏｌ／１０８血小板／ｍｉｎ。Ｐ＜０．０５）,米氏常数亦显著增加（２．１４±０．２３μｍｏｌ／Ｌｖｓ１．４６±０．１３μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０．０１）。应用刺激剂凝血酶和ＰＡＦ诱导运动大鼠血小板Ｌ－Ａｒｇ转运速率增加的幅度明显高于未运动对照大鼠（Ｐ＜０．０１）。实验结果表明,运动能增强血小板转运Ｌ－Ａｒｇ的效率。提示,运动可能促进血小板一氧化氮（ＮＯ）生成,抑制血小板聚集,防治血管栓塞性疾病