大肠杆菌tRNALeu的基因克隆、高效表达和纯化

用化学法合成的tRNA^Leu 和tRNA^Leu ₂的基因分别连接到 pTrc99B质粒载体上 ,转化到大肠杆菌MT10 2中 .DNA测序筛选得到与已知tRNA^Leu₁ 和tRNA^Leu₂ 的基因顺序完全相同的克隆 .对带有tRNA^Leu₁ 和tRNA^Leu₂ 基因的 2个转化子 (MT -Leu1和MT- Leu2 )表达条件进行了优化 ,MT- Leu1和MT- Leu2总tRNA中的亮氨酸接受活力分别达到 810 pmol/A2 6 0 和 5 60 pmol/A2 6 0 :tRNA^Leu₁ 占MT -Leu1总tRNA的5 0 % ;tRNA^Leu₂ 占MT- Leu2总tRNA的 3 0 % .经DEAE Sepharose、BD -纤维素层析柱 ,可分别将MT- Leu1和MT -Leu2的总tRNA纯化到 160 0pmol/A2 6 0 .首次准确地测得了 2种等受体tRNALeu的氨酰化反应动力学常数 .     

PKCγ过表达诱导C3H10T1/2细胞生长失控的初探

通过DNA重组构建蛋白激酶C_γ(PKC_γ)亚类的重组质粒并经基因转染技术和DNA印迹、蛋白质印迹与PKC活性分析,获得了过表达PKC_γ的C₃H₁₀T_1/2细胞——NCP4.NCP4细胞生长速率提高,流式细胞光度术检测表明,NCP4细胞G1期百分率下降,S期和G2+M期百分率升高,与对照组细胞相比,血清依赖性明显下降,贴壁依赖性降低,在软琼脂中形成小集落,出现部分转化表型.进一步检测,首次观察到NCP4细胞中癌基因c-sis表达明显增强,这可能是NCP4细胞血清依赖性下降的分子机理之一.实验表明,在正常C₃H₁₀T_1/2细胞中PKC_γ的过表达可直接导致细胞增殖加速并可诱导出现部分转化特征.     

胞外ATP对AlCl3诱导的细胞死亡过程中胞内H2O2和Ca2+水平的影响及其生理机制分析

该实验以烟草悬浮细胞 BY 2 为材料,在烟草悬浮细胞中分别加入0.05、0.10、0.15、0.20 mmol·L^-1AlCl₃,以等体积去离子水处理的悬浮细胞液为对照,并依据前述实验结果选择0.15 mmol·L^-1 AlCl₃,分别添加5 mmol·L^-1 DMTU(H₂O₂ 抑制剂)、20 μmol·L^-1CaCl₂、15 μmol·L^-1 LaCl₃(Ca²⁺通道抑制剂)和50 μmol·L^-1 ATP设计多项处理,分析胞外ATP(eATP)对铝离子(Al³⁺)胁迫引起的植物细胞死亡及其胞内H₂O₂、Ca²⁺的影响,以揭示Al³⁺胁迫下植物调节细胞死亡的可能机制,进一步扩展对eATP功能的认知。结果显示：(1)随着 AlCl₃ 胁迫浓度的提高,细胞死亡水平和胞内H₂O₂水平上升,而胞内Ca²⁺和eATP水平则逐渐降低。(2)外援施加H₂O₂抑制剂 DMTU(二甲基硫脲)和Ca²⁺能够有效缓解AlCl₃诱导的细胞死亡水平的上升;而Ca²⁺通道抑制剂LaCl₃(三氯化镧)则加剧了AlCl₃胁迫下的细胞死亡。(3)在AlCl₃胁迫下对细胞添加外源ATP,能够缓解AlCl₃胁迫下胞内H₂O₂水平上升和Ca²⁺水平下降的同时,并显著降低AlCl₃胁迫导致的细胞死亡。研究表明, Al³⁺以剂量依赖的模式提升细胞死亡和细胞内H₂O₂的水平并降低胞内Ca²⁺和eATP水平,AlCl₃诱导的细胞死亡受到H₂O₂和Ca²⁺水平变化的调节,eATP可以通过调节H₂O₂与Ca²⁺水平缓解AlCl₃诱导的细胞死亡。推测Al³⁺胁迫可能通过抑制钙离子通道而破坏了细胞内H₂O₂和Ca²⁺之间的协同关系,外源ATP对Al³⁺诱导H₂O₂上升的缓解作用可能是由于其提升了细胞的抗氧化能力。     

HIV/AIDS患者抗病毒治疗前HIV-1耐药情况调查及外周血CD8+T细胞CD38表达水平研究

摘要 目的：分析人免疫缺陷病毒/艾滋病（HIV/AIDS）患者抗病毒治疗前HIV-1耐药以及影响因素,探讨HIV/AIDS患者外周血CD₈⁺T细胞CD₃₈表达（CD₈⁺CD₃₈⁺T淋巴细胞百分比）与CD₄⁺T淋巴细胞计数的相关性。方法：选择2016年3月至2019年12月我院接诊的442例HIV/AIDS患者（HIV/AIDS组）和163例同期于我院进行体检的健康志愿者（对照组）,HIV/AIDS组扩增pol基因,进行HIV-1基因耐药分析,检测CD₈⁺CD₃₈⁺T淋巴细胞百分比、CD₄⁺T淋巴细胞计数、CD₈⁺T淋巴细胞计数。分析HIV/AIDS患者HIV-1耐药的影响因素,分析CD₈⁺CD₃₈⁺T淋巴细胞百分比与CD₄⁺T淋巴细胞计数、CD₈⁺T淋巴细胞计数相关性。结果：HIV/AIDS组442例HIV/AIDS患者中376例获得HIV-1 pol基因序列,HIV-1耐药35例,耐药率9.31%（35/376）。单因素分析结果显示耐药组和非耐药组在年龄、文化程度、感染途径、HIV病毒载量方面差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示同性性传播、注射吸毒、高HIV病毒载量是HIV/AIDS患者抗病毒治疗前HIV-1耐药的危险因素（P＜0.05）。HIV/AIDS组外周血CD₄⁺T淋巴细胞计数、CD₈⁺T淋巴细胞计数低于对照组（P＜0.05）,CD₈⁺CD₃₈⁺T淋巴细胞百分比高于对照组（P＜0.05）。CD₈⁺CD₃₈⁺T淋巴细胞百分比与CD₄⁺T淋巴细胞计数、CD₈⁺T淋巴细胞计数呈负相关（P＜0.05）。结论：抗病毒治疗前HIV/AIDS患者存在一定HIV-1耐药率,传播途径、HIV-1病毒载量与HIV-1耐药有关。CD₈⁺T细胞表面CD₃₈过表达与HIV/AIDS 患者CD₄⁺T T细胞的过度消耗有关。     

Mg2＋对阿霉素引起心肌线粒体F1F0变化的保护

抗肿瘤药物阿霉素(ADM)对心肌线粒体F₁F₀-复合体呈现抑制而对F₁-ATPase无抑制,这表明ADM可能是通过膜脂起作用的,适当浓度Mg²⁺能降低ADM对复合体的抑制.经 ³¹P-NMR和标记荧光探针NBD-PE,DPH,MC-540以及内源荧光等的测定,结果表明ADM可能首先通过诱导F₁F₀膜脂形成非双层脂结构,继而影响了膜脂的堆积程度和流动性,进而引起F₁F₀-复合体酶蛋白构象的改变,最终导致酶活力的降低.Mg^2＋则可能由于与ADM竞争与心磷脂的结合,而对ADM引起F₁F₀的变化产生保护作用.     

邻二氮菲－Fe2＋氧化法检测H2O2／Fe2＋产生的羟自由基

报告检测H₂O₂/Fe^2＋所产生羟自由基的新方法. 羟自由基氧化反应后, 邻二氮菲-Fe^2＋的A₅₃₆明显下降, 且△A₅₃₆与邻二氮菲, FeSO₄及H₂O₂呈量效关系, 随反应时间延长, △A₅₃₆依幂函数规律上升. 此法试验结果表明, 甘露醇, 抗坏血酸及硫肥清除羟自由基作用呈明显的量效关系.     

外源H2O2对盐碱胁迫下苹果矮化砧木幼苗生理特性的影响

以2年生苹果矮化砧木M9 T337为试材,采用盆栽试验法,设置浇灌清水(CK)和盐碱胁迫(0.1 mol/L NaCl+NaHCO₃溶液)+ 喷施5种浓度的H₂O₂ ［0(T₁)、0.2 mmol/L(T₂)、0.4 mmol/L(T₃)、0.6 mmol/L(T₄)、0.8 mmol/L(T₅)］ 处理,测定各处理叶片叶绿素含量、光合气体交换参数、渗透调节物质含量、抗氧化酶活性和细胞膜透性,并利用相关性与主成分分析进行综合评价,以探讨外源过氧化氢(H₂O₂)增强其盐碱耐性的生理机制。结果表明：(1)随着盐碱胁迫(T₁)的时间延长,M9 T337幼苗叶片叶绿素a(Chl a)含量、叶绿素b (Chl b)含量、叶绿素总量(Chl t)、净光合速率(P_n)、气孔导度(G_s)、蒸腾速率(T_r)、可溶性蛋白(SP)含量均呈逐渐下降趋势;胞间CO₂浓度(C_i)、可溶性总糖(TSS)含量、脯氨酸(Pro)含量、过氧化氢酶(CAT)活性、抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性、相对电导率(REC)、丙二醛(MDA)含量均呈上升趋势;超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性均呈先升后降趋势。(2)与CK相比,盐碱胁迫+外源H₂O₂(T₂- T₅)处理后M9 T337幼苗叶片各指标均呈现不同幅度变化,且存在明显浓度效应,并以T₃(0.4 mmol/L H₂O₂)处理叶片的Chl a、Chl b、Chl t、SP和G_s降幅最小,C_i、REC、MDA升幅最小,TSS、Pro、APX升幅最大。(3)M9 T337幼苗叶片P_n与T_r、G_s、Chl a、Chl b、Chl t、SP、SOD、POD呈显著正相关,与C_i、MDA、CAT、APX、REC呈显著负相关。(4)综合评价表明,各处理对M9 T337幼苗叶片生理特性的效应依次为：CK>T₃>T₄>T₂>T₅>T₁。研究发现,叶面喷施适宜浓度H₂O₂可有效改善盐碱胁迫下M9 T337幼苗光合能力,显著提高抗氧化酶活性和渗透调节物质的含量,降低细胞膜透性,从而达到缓解盐碱胁迫的作用,并以0.4 mmol/L H₂O₂处理效果最佳。     

免耕稻田氮肥运筹对土壤NH3挥发及氮肥利用率的影响

通过大田试验,设置5种不同的施肥比例(基肥:分蘖肥:拔节肥:穗肥-2:2:3:3(R1)、3:2:2:3(R2)、4:2:2:2(R3)、4:3:1:2(R4)与0:0:0:0(CK)),研究氮肥运筹对稻田NH₃挥发和氮肥利用率的影响。结果表明,(1)相对于不施肥,施肥显著提高了稻田NH₃挥发量。氮肥施用后,NH₃挥发损失量占施氮量的6.2%-8.5%,其中,以分蘖期NH₃挥发损失量最大,齐穗期次之,苗期和拔节期最小。施肥处理间,处理R1稻田累积NH₃挥发量最小,显著低于其它施肥处理,比处理R2、R3和R4分别低9.1%(P<0.05)、10.9%(P<0.05)和17.7%(P<0.05)。(2)相关分析表明,田面水NH₄⁺、pH值和土壤NH₄⁺和pH值均与稻田土壤NH₃挥发通量呈显著或者极显著相关;(3)处理R1水稻氮肥利用率相对于处理R2、R3和R4增加了28.4%(P<0.05)、55.4%(P<0.05)和74.9%(P<0.05)。研究表明,氮肥后移能有效降低免耕稻田NH₃挥发,提高水稻的氮肥利用率。     

NaHCO3胁迫对紫根水葫芦形态学指标和光合参数的影响

为研究NaHCO₃胁迫对紫根水葫芦的形态学指标及光合参数的影响,该文以紫根水葫芦为材料,采用不同浓度碱性盐NaHCO₃溶液处理成株紫根水葫芦,测定在NaHCO₃胁迫下紫根水葫芦的植株株高、根长、根冠比、生物量、含水量和光合参数[净光合速率(P_n)、胞间CO₂浓度(C_i)、蒸腾速率(T_r)、气孔导度(G_s)]。结果表明:紫根水葫芦在20 mmol·L^-1 NaHCO₃浓度下的水溶液pH值最为平缓; 在低浓度NaHCO₃溶液中(≤40 mmol·L^-1),相比CK,紫根水葫芦的形态学指标呈现增长或无显著影响情况,而在高浓度NaHCO₃溶液中(≥60 mmol·L^-1),随着NaHCO₃浓度的升高,紫根水葫芦形态学指标显著降低,且与NaHCO₃浓度呈负相关; NaHCO₃胁迫对紫根水葫芦的光合参数影响显著,随着NaHCO₃浓度的增加及试验处理时间的延长,紫根水葫芦的P_n呈持续下降的趋势,C_i、T_r和G_s整体呈上升趋势,其光合作用受到的主要是非气孔限制。综合分析显示,紫根水葫芦具有一定的耐NaHCO₃能力,能正常生存在不超过40 mmol·L^-1 NaHCO₃浓度的水体中,且能改善低NaHCO₃浓度下的水体pH值。     

大肠杆菌等受体tRNALeu的T7 RNA聚合酶转录

用化学方法合成编码 2个大肠杆菌tRNA^Leu(tRNA^Leu₁和tRNA^Leu₂ )的基因和T7启动子 ,分别克隆到pUC1 9载体上 ,并在纯化的T7RNA聚合酶的体外转录系统中转录出不含修饰核苷酸的tRNA^Leu.在T7转录体系中 ,亚精胺对转录有负影响 .在最适转录条件下 ,可以得到有活力的RNA转录物的量是模板DNA的 2 5 0倍左右 .在大肠杆菌亮氨酰 tRNA合成酶的催化下 ,2种经体外转录产生的未修饰等受体tRNA^Leu(tRNA^Leu₁和tRNA^Leu₂ )的亮氨酸接受能力基本相同 ,但只有从体内纯化对应的tRNA^Leu的四分之一左右 ,表明修饰核苷酸在tRNA^Leu氨酰化过程中起着较为重要但非关键的作用 .     

多形核白细胞产生的NO和O2-自由基主要形成 ONOO-

用ESR自旋捕集技术研究了人多形核白细胞(PMN)受促癌剂佛波醇(PMA)刺激产生O₂^-和NO自由基的相互作用.发现加L-精氨酸使在PMA刺激PMN体系中捕捉到的O₂^-明显减少,加N^G-甲基精氨酸(NGMA)使在PMA刺激PMN体系中捕捉的O₂^-明显增加.用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶和光照核黄素体系证明,加L-精氨酸使PMA刺激PMN产生NO^-·自由基与O₂^-结合生成ONOO^-是加入L-精氨酸使PMA刺激PMN体系捕捉的O₂^-减少的主要原因,并且推算了加入不同浓度L-精氨酸PMN产生NO^-·自由基的量.用羟基自由基清除剂和ONOO^-氧化DMPO和DMSO及其对pH的依赖关系,证明了ONOO^-分解并没有直接生成羟基自由基.用依赖鲁咪诺的化学发光法研究了人多形核白细胞受促癌剂PMA刺激产生NO^-·自由基动力学过程.另外,用化学合成的NO^-·自由基和过氧亚硝基在模型体系研究了它们的ESR和化学发光特征.说明PMA刺激PMN生成的NO^-·和O₂^-自由基反应形成的ONOO^-是引起化学发光的主要形式.     

NO和H2O2诱导大豆根尖和边缘细胞耐铝反应的作用

 NO和H₂O₂是参与植物抗非生物胁迫反应的重要信号分子, 为了确定NO和H₂O₂在大豆(Glycine max)根尖和根边缘细胞(root border cells, RBCs)耐铝反应中的作用及其相互关系, 以‘浙春3号’大豆为材料, 研究了铝毒胁迫下大豆根尖内源NO和H₂O₂的变化, 以及外源NO和H₂O₂诱导大豆根尖和RBCs的耐铝反应。结果表明, 50 μmol·L^–1 Al处理48 h显著抑制大豆根的伸长, 提高Al在根尖的积累, 同时显著增加根尖内源NO和H₂O₂含量。施加0.25 mmol·L^–1外源NO供体亚硝基铁氰化钠(Na₂[Fe(CN)₅NO]·2H₂O, sodium nitroprusside, SNP)和0.1 mmol·L^–1H₂O₂, 能有效地缓解Al对大豆根伸长的抑制、根尖Al积累和RBCs 的死亡, 该缓解作用可以被0.05 mmol·L^–1 NO清除剂2-(4- 羧基苯)-4,4,5,5- 四甲基咪唑-1- 氧-3- 氧化物, 钾盐(C₁₄H₁₆N₂O₄·K, carboxy-PTIO, cPTIO)和150 U·mL^–1 H₂O₂清除酶(catalase, CAT)逆转。并且外源NO能够显著促进根尖H₂O₂的积累, 而外源H₂O₂对根尖NO的含量无显著影响。这表明NO和H₂O₂是诱导大豆根尖及RBCs耐铝反应的两种信号分子, NO可能通过调控H₂O₂的形成, 进而诱导大豆根尖及RBCs的耐铝反应。     

Smac/DIABLO在过氧化氢所致C2C12肌原细胞凋亡中的作用

为探讨Smac/DIABLO在过氧化氢(H₂O₂）所致C₂C₁₂肌原细胞凋亡中的作用,采用Hoechst 33258染色,观察H₂O₂ (0.5 mmol/L)处理C₂C₁₂肌原细胞不同时间后,细胞核形态学改变并计算凋亡核百分率,DNA抽提及琼脂糖电泳观察凋亡特征性梯状带,利用细胞成分分离后蛋白质印迹分析H₂O₂是否导致Smac/DIABLO从线粒体释放,采用Caspase检测试剂盒及蛋白质印迹分析Caspase-3和Caspase-9的活化,转染Smac/DIABLO基因,观察Smac/DIABLO过表达对H₂O₂所致的C₂C₁₂肌原细胞凋亡的影响.结果表明:H₂O₂处理1 h后,Smac/DIABLO从C₂C₁₂肌原细胞线粒体释放入胞浆,2 h更明显;H₂O₂处理4 h后,Caspase-3和Caspase-9活化,12 h达高峰;H₂O₂处理24 h后,C₂C₁₂肌原细胞显示特征性的凋亡形态改变,凋亡核百分率明显升高,DNA电泳出现明显“梯状”条带.与单纯过氧化氢损伤组相比,Smac/DIABLO高表达的C₂C₁₂肌原细胞经过氧化氢损伤组的Caspase-3和Caspase-9的活化、凋亡核百分率的升高、“梯状”条带的出现均更明显.结果表明,H₂O₂可导致Smac/DIABLO从C₂C₁₂肌原细胞线粒体释放,促进Caspase-9和Caspase-3的活化而促进细胞凋亡的发生.     

水稻线粒体tRNATrp突变体的克隆和氨酰化活力鉴定

为了研究tRNA^Trp的氨基酸接受茎中除两对半碱基以外的特异性元件,设计并完成了4种水稻线粒体tRNA^Trp向枯草杆菌tRNA^Trp的突变体 (MPB0, G1A和U5G/A68C;MPB1,C2G/G71C;MPB2,C4G/G69C;MPB3,C2G/G71C和C4G/G69C),体外转录并用枯草杆菌和人这两种不同种属来源的色氨酰 tRNA 合成酶(TrpRS)测定了这些 tRNA^Trp 分子的氨酰化活力(K_cat/K_M)．结果表明,这些突变体具有被枯草杆菌TrpRS氨酰化的能力,与野生型水稻线粒体tRNA^Trp相比,MPB0被枯草杆菌TrpRS氨酰化的活力提高了5倍,MPB1和MPB2被枯草杆菌TrpRS氨酰化的活力分别提高了40和53倍,MPB3则提高了140倍,为野生型枯草杆菌tRNA^Trp的34%,而人色氨酰 tRNA合成酶氨酰化这4个突变体的活力都很微弱．揭示了水稻线粒体tRNA^Trp氨基酸接受茎上的2个碱基对C2/G71和C4/G69的突变,对枯草杆菌TrpRS的识别起重要作用,由此推测,接受茎上的2个碱基对C2/G71和C4/G69也是线粒体tRNA^Trp重要的特异性元件．     

GM3抑制人白血病J6－2细胞肌醇磷脂代谢循环

采用无载体 ³²P和[ ³H]肌醇标记磷脂,观察了促分化剂神经节苷脂GM₃对人单核样白血病J6-2细胞肌醇磷脂代谢的影响.GM₃抑制[ ³²P]Pi和[ ³H]肌醇掺入J6-2细胞磷脂酰肌醇(PI),促进[ ³²P]Pi和[ ³H]肌醇掺入磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP₂),抑制[ ³²P]Pi掺入磷脂酸(PA),抑制[ ³H]肌醇掺入三磷酸肌醇(IP₃).GM₃的上述作用均为浓度依赖性的,随GM₃浓度的提高而增强.上述结果表明,GM₃抑制J6-2细胞的肌醇磷脂代谢循环.     

肺腺癌A549/DDP细胞周期变化及其多药耐药性

用Fura-2/AM标记药物敏感的肺腺癌细胞A₅₄₉和抗顺铂药物的肺腺癌细胞A₅₄₉/DDP两种细胞胞内游离Ca²⁺,用碘化丙锭(PI)标记细胞DNA,检测其胞内Ca²⁺的变化及两种细胞增殖能力和细胞周期.实验结果表明,抗药性细胞株A₅₄₉/DDP胞浆内游离Ca²⁺的浓度仅为药物敏感细胞株A₅₄₉的1/3左右,同时前者的细胞增殖能力较后者明显增强,而且细胞周期也明显缩短.当用BAPTA-AM和EGTA或A₂₃₁₈₇和Thapsigargin处理细胞以降低或升高其胞内自由Ca²⁺浓度时可改变细胞的生长周期,二者也呈现明显差别.这些结果表明,对顺铂产生耐药性的人肺腺癌A₅₄₉/DDP细胞胞内Ca²⁺浓度的降低,可能影响细胞的增殖,缩短细胞的生长周期,特别是影响起决定作用的G1期,从而有利于肿瘤细胞多药耐药特性的维持.     

Cr3+和Cd2+对普通小球藻生长及抗氧化酶活性的影响

[目的] 为探究重金属对淡水绿藻生长的影响。[方法] 选取对水质检测具有明显指示作用的普通小球藻（Chlorella vulgaris）为实验材料,CdCl₂·2H₂O和CrCl₃·7H₂O提供重金属离子,探究不同浓度Cr³⁺和Cd²⁺在单一和复合胁迫下对藻细胞浓度、叶绿素a及相关抗氧化酶活性的影响。[结果] 随着Cr³⁺和Cd²⁺浓度不断增加,藻细胞浓度呈先增长后下降趋势;叶绿素a含量呈现先下降后升高再下降的现象,浓度为1 mg/L的单一和复合胁迫下有最大值,且毒性作用表现为Cr³⁺ < Cd²⁺ < Cr³⁺+Cd²⁺;与藻细胞膜相关的丙二醛（MDA）和过氧化氢（H₂O₂）含量随着重金属离子浓度的增大而增长;重金属离子浓度低于10 mg/L时对藻细胞内抗氧化酶系统中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和过氧化物酶（POD）表现为促进作用,而大于10 mg/L时具有抑制作用。[结论] 结果表明在单一或复合重金属胁迫下,普通小球藻会充分调动与抗逆性相关的酶来维持自身的正常生长。     

C3和C4植物寄主对华北地区棉铃虫越冬代和第一代的影响

确定华北越冬代棉铃虫虫源及其对第一代棉铃虫种群的影响是制定棉铃虫防治策略的基础。以越冬代棉铃虫蛾翅的稳定同位素δ¹³C为天然标记直接判定这些成虫的幼虫期寄主类型,并将雌虫接到春小麦植株上,调查其产卵、孵化、幼虫发育至化蛹、羽化等特征。结果表明,越冬代来自C₃植物(主要为棉花)的成虫个体数量占全部越冬羽化种群的53.1%,所产生的下一代老熟幼虫也较C₄来源的多(55.1%);雌蛾受精率都比较高;卵孵化率较高(52.9%>41.6%);幼虫发育在低龄阶段较比后者快,存活率低,但在高龄幼虫阶段相对后者慢,存活率高;与C₄植物(主要玉米)的来源个体后代的幼虫发育总历期接近,总存活率也相近。显示寄主植物小麦提供的营养条件在第一代棉铃虫的幼虫发育中具有决定性意义,即小麦只在特定阶段才适合幼虫的发育;而且不论是C₃还是C₄寄主来源的越冬代棉铃虫已经适应了这一限制。有效地评价了玉米和棉花等寄主植物对华北地区越冬代和次年第一代棉铃虫的影响,对于分析越冬代棉铃虫的虫源性质和第一代棉铃虫的防治及Bt抗性的治理有重要参考价值。     

广州大夫山雨季林内外空气TSP和PM2.5浓度及水溶性离子特征

采用平行同步采样法,于2012年雨季,对广州市大夫山森林公园林内外空气的总悬浮颗粒物(TSP)和细颗粒物(PM_2.5)样品进行了24 h收集,测定了TSP和PM_2.5的质量浓度并分析了样品中水溶性无机离子成分。结果表明:林内外PM_2.5的质量浓度平均值分别为(40.18±10.47)和(55.79±13.01) g/cm³;林内外TSP的质量浓度分别为(101.32 ± 33.19)和(116.61±35.36) g/cm³。林内与林外比,PM_2.5和TSP平均质量浓度都显著减少(P < 0.05),表明森林能显著改善空气环境质量。TSP和PM_2.5中SO₄^2-、Na⁺、NH₄⁺和NO₃^-为水溶性无机离子主要成分,占总离子质量的80%以上,林外这些离子的浓度高于林内(NH₄⁺除外)。这4种离子雨季在空气中的主要存在方式为NaCl、Na₂SO₄、NH₄HSO₄和NH₄NO₃。计算表明,采样期间海盐对大夫山空气TSP和PM_2.5的水溶性组分中Na⁺和Cl^-贡献最大,其它元素主要源自陆地源。林内外TSP和PM_2.5的c(NO₃^-)/c(SO₄^2-)比值在0.3以下,表明固定源是大夫山森林公园空气主要污染贡献者,TSP中c(NO₃^-)/c(SO₄^2-)的比值大于PM_2.5的比值,说明移动源对TSP的贡献大于PM_2.5。     

碱基上的氨臂对T4多核苷酸激酶催化的影响

寡聚核苷酸内部和5′末端含有的氨臂修饰胸苷酸,能够明显地影响T₄多核苷酸激酶催化的[γ- ³²P]ATP的转移反应.其转移效率为未修饰寡聚核苷酸的50%和2%.这种修饰的寡聚核苷酸对T₄ RNA连接酶催化的反应没有影响.