超声波对蟾蜍脑电图的影响

(一)蟾蜍的脑电图有快慢两种波型,快波的頻率为每秒12—18次,振幅为10—20微伏,慢波的頻率为每秒3—6次,振幅在30微伏以上,通常以快波为主。 (二)用輸出功率250瓦、頻率24千赫茲的超声波透射3分钟,可使蟾蜍脑电图受到阻抑,表現为快波減弱或完全消失,仅殘存不規則的慢波,但在超声停止作用后45分钟之內即行恢复。延长超声波透射的时間,則可使脑电图出現不可逆的变化。 (三)上述剂量的超声波,仅使蟾蜍脑温增高1—2℃,脑表层血管的血流状态和口径无任何可見的变化。 (四)用外部加温法使蟾蜍脑温自24℃增至35℃时,脑电图无显著变动。 (五)超声波对脑电图的阻抑性影响,不能以其热作用加以解释,可能是其机械作用所致。     

大脑皮层对于对侧皮层单个刺激的重复反应

用单个电刺激直接刺激不麻醉兔的大脑皮层,在对側皮层相应区域引起的反应包含一串頻率10—20次/秒,以表面負电位为主的重复反应。直接刺激胼胝体也可以在两侧皮层引起相同的重复反应,然而两侧之間并不同步。在切断胼胝体后这种反应仍能出現,但将胼胝体和丘脑都沿中綫切开,反应就消失不見。将一側丘脑吸去,保留胼胝体,不論刺激那一侧皮层,都只在丘脑存留侧的皮层才能得到重复反应。从这些結果来看,刺激一側皮层可以通过胼胝体和丘脑,激发另一侧皮层和丘脑之間线路的活动而引起重复反应。     

猫中脑网状结构内注射乙酰胆硷对脑电图及行为的影响

在輕度乙醚麻醉下及正常生理状态下的猫,分別注射不同剂量乙酰胆硷于中脑网状結构內,观察其脑电图及行为变化。主要結果如下:小剂量乙酰胆硷注射于中脑网状結构內可引起皮层电活动异步化(兴奋过程),而大剂量却导致同步化(抑制过程)。在出現异步化时伴有动物行为上的觉醒,同步化时动物陷入睡眠中。动物的乙酰胆硷兴奋阈值不全相同。推測皮层在注射前机能活动水平不同,可能导致不同的表現。从直接注射乙酰胆硷于中脑网状結构的实驗結果来看,乙酰胆硷在这里是一种兴奋介质的可能性是存在的。     

短聲和閃光激起皮層運動區電反應的神經路徑基礎

用适当剂量的麻醉剂和兴奋剂(如氯醛醣和胺基脲)混合处理的貓,短声和闪光均能在大脑皮层引起分布广泛的电反应。我们用运动区的电反应作为指标,分析了产生此反应的神经路径基础。短声在运动区激起的电反应包括三个正相的小波,潜伏期分别为8—9,18—20及30—35毫秒。除去两侧皮层听区对各波无甚影响,毁两侧内膝体则各波均消失。刺激内膝体在运动区引起的电反应舆短声引起的一样,只是潜伏期略短。毁丘脑(氵弥)散投射系统的VA,VM一带,第二及第三波即告消失。至於第一波,吸去皮层运动区後在白质上仍可引到,是皮层下的电活动波及到皮层的结果。在闪光所引起的电反应裹,也可分辨得出三个正相的小波,其潜伏期分别为29—33,38—42及48—52毫秒,但一般各波间分界不明。除去两侧皮层视区,反应即不易出现,且潜伏期增长,但此时刺激外膝体仍可恒定地引起和在视区存在时闪光所引起的同样的反应(仅潜伏期缩短)。毁外膝体,各波均消失。毁VA,VM一带,第二第三波大为减小,第一波不受影响。第一波亦同样为皮层下电流扩布的结果。概言之,我们所形容声和光在皮层运动区引起的电反应,是内膝体和外膝体兴奋丘脑(氵弥)散投射系统的结果,但皮层听区或视区可能对皮层下的传导发生易化作用。     

皮层表面施用核糖核酸酶对家鸽高级神经活动的作用

本工作研究了皮层表面使用核糖核酸酶对高級神經活动以及对皮层細胞內RNA的作用。条件反射实驗在11只家鸽上进行。在4只家鸽上每侧的注射剂量为10—15微克。注射后2—3天动物的一般活动减少,呈現呆滞,吃食动作不准确或不啄食,条件反射完全消失。7—10天后动物的外表行为已无异常表現,吃食情况也好轉,但条件反射一般需再經5—6天后才开始出現。在另5只动物上每侧注射剂量增加到20—25微克,則注射后一天条件反射即消失,动物呈現呆滞,常閉眼停立或蜷縮在籠內,并出現运动障碍和平衡失調等現象,很难取到食盘中的麦粒,因此需人工喂食。在精心护理下,一般在2周后动物外表行为无异常表現。在这种状态下,如果每天条件刺激与非条件刺激只进行1—2次结合,則在注射后一月犹不能出現巩固的条件反射,如增加条件刺激与非条件刺激的結合次数,則很快即能出現巩固的条件反射。在2只动物上注射剂量增大到30微克,很快引起动物的死亡。其次,在另12只家鸽上用甲基綠—派拉宁法檢查了注射核糖核酸酶后有关神經細胞內RNA的变化。初步发現在注射核糖核酸酶后皮层和部分紋状体細胞内的RNA含量确有减少。并且动物行为,条件反射和組織化学变化之間有着一定的关系。根据現有資料可以认为这种局部地将核糖核酸酶使用于中樞神經系统的方法,与組織化学、电生理等方法相結合可能为研究高級神經活动提供一种有效手段。     

豚鼠大脑皮层听区的撤声诱发电位

本工作在除去了声音信号終止时所产生的有效瞬时声的条件下,研究了豚鼠大脑皮层听区的撤声誘发电位。給予的声音信号(主要为1000周/秒純音及白噪声)終止时的消减时間常数約为10毫秒。在戊巴比妥鈉麻醉的情况下,对純音的撤声誘发电位是明显地存在的。在不麻醉及用乙醚或氯醛醣麻醉的情况下,对純音的撤声誘发电位較不明显,但用亮度調制扫描同步积累的記录方法仍然能确定它的存在。声音信号的时程长短对撤声誘发电位的出現甚为重要;純音信号要长达130—180毫秒时,撤声誘发电位才开始出現,在信号时程长达220—400毫秒时电位达到最大的振幅(約为100微伏)。在同样情况下对白噪声的撒声誘发电位未能記录到。     

豚鼠听皮层的调频诱发电位

利用平均技术在豚鼠记录了持续纯音调频时所引起的皮层诱发电位并测定了反应阈(⊿F_m)。调频信号为50毫秒的矩形波,每秒一次。纯音的声压通过声反馈压缩系统维持恒定。调频诱发电位的一般特性与声音诱发电位的相似。80—100dB SPL 是记录调频诱发电位的最佳强度。调频诱发反应可以分别是“给”、“撤”或“给-撤”型,与频率变化的方向有一些关系。当频率F>1000赫时⊿F_m 随 F 的增加而增大,⊿Fm/F略小于1%。当F<1000赫时⊿Fm 在12赫上下。此分辨精度大致与人对短时程纯音的频率辨别精度相近。文中对所用新研究方法作了讨论。     

紅松后胚离体培养的研究 Ⅲ.成熟胚萌发时根部的形态分化

离体的与带有雌配子体的紅松(Pinus koraiensis Sieb.et Zucc.)胚胎,在人工培养下,其根部的生长可表現出各种形态解剖上的分化。普通带有雌配子体的成熟胚的下胚軸基部,除了生长特別迅速以外,其余都比較正常,內部的分化大致也与一般自然生长下的松属幼苗相似。但是完全离体的胚胎,在人工培养一星期后,即可显出各种变异,其中胚根鞘的結构表現得特別显著。这种在胚根伸展时多形成紅褐色的一团,复盖在最前端;里面逐漸与根冠分离,外部变为相当疏松。不久在初生根伸长时即被穿破或推向一边。而初生根的前端周围則又由皮层細胞逐漸轉变成7—8层細胞寬的疏松結构层;在其外面不断的成条状剝落。离体胚初生根继續向前伸长时,根端內的分区逐漸变为不明显;分生組織減少,原始细胞成单层細胞,位在下胚軸的基部。同时根端的根冠細胞退化,只剩了几层細胞;有的不久完全消失。培养六星期后,有些根端的分生組織,逐渐轉变为薄壁组織;分散的管胞十分靠近根的前端。最后根端的组织分化衰退而趋向死亡。     

结节性硬化症伴癫痫患儿临床特征和基因型分析

摘要 目的：探讨结节性硬化症（TSC）伴癫痫患儿的临床特征和基因型特点,旨在了解 TSC伴癫痫患儿的临床表现,以及表型与基因型的相关性,为临床诊治提供更有效的方案。方法：回顾性分析 2019年 12月至 2021年 1月安徽省儿童医院神经内科收治的 10例 TSC伴癫痫患儿的临床表现,采用芯片捕获高通量测序以及 Sanger测序验证,对 TSC伴癫痫患儿及父母进行基因检测,分析其临床及遗传变异的特征。结果：10例中男性 4例,女性 6例,首次发作痉挛 3例,局灶性 7例,70.00%首发年龄小于 1岁。临床表现：90.00%皮肤病变,80.00%心脏横纹肌瘤,20.00%眼底异常,未见肾脏、肝脏、肺脏病变。视频脑电图显示 60.00%痫样波位于额颞区,100.00%伴神经影像学皮层 /皮层下异常,90.00%双侧室管膜 /室管膜下异常,10.00%室管膜下巨细胞星形细胞瘤。研究患儿均完善基因检测,3例为 TSC1基因突变,7例为 TSC2突变,包括错义、移码及剪接位点突变,2例检测出家族变异,7例均未检测出家族变异。结论：TSC伴癫痫患儿男女发病无明显差异性,散发病例多见,发病年龄多为 1岁内,首次发作常为局灶性。视频脑电图痫样波额颞区为主,头颅影像学多为皮层 /皮层下及双侧室管膜 /室管膜下异常。TSC2突变较 TSC1突变常见,临床表现严重,痉挛发生率高,发病年龄小,多控制不佳。早期基因检测,对于发病年龄小,疗效欠佳患儿尤为重要。     

急性重复缺氧对大鼠海马电活动的影响

本实验以大鼠喘呼吸的出现为重复缺氧时每次缺氧耐受极限（下次缺氧开始的标志）,观察重复缺氧对海马ＣＡ１、ＣＡ３区群锋电位（ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｐｉｋｅ,ＰＳ）及海马脑电图的影响。结果表明,首次缺氧早期,刺激同侧隔区所诱发ＣＡ１和ＣＡ３的ＰＳ幅值无明显变化。随着缺氧程度的加深,ＣＡ１和ＣＡ３的ＰＳ幅值逐渐降低,ＣＡ１－ＰＳ于缺氧８ｍｉｎ时消失,此时ＣＡ３－ＰＳ为缺氧前的６０％;海马脑电图θ慢波的波幅和频率也随着缺氧的加深而降低。随着缺氧重复次数的增加,耐受时间逐次延长,ＣＡ１－ＰＳ和ＣＡ３－ＰＳ幅度均逐次降低,到第４次缺氧时,维持在很低水平。ＣＡ１－ＰＳ于缺氧１４ｍｉｎ时消失,此时ＣＡ３的ＰＳ为缺氧前的５％,缺氧１６─１８ｍｉｎ时ＣＡ３－ＰＳ才消失;ＣＡｌ区海马脑电图经常表现为自发性放电,而ＣＡ３区则表现低幅低频慢波。结果提示,重复缺氧时缺氧耐受性的逐次增高与海马电活动逐次抑制相关,重复缺氧使海马ＣＡ１、ＣＡ３区缺氧耐受性差异增大。     

人视网膜电图α波成分的研究,特别是有关明适应的影响

(一)利用积分球的方法可使全部視网膜同时受到弥散光的照射。在完全暗适应的情况下,这种刺激所引起的ERG的α波包含一个明显的明視α波和一个更大的暗視α波,后者成为整个α波的波峰;在明視α波之上,又可以辨別出三个小波(α_1,α_2,α_3)。用52° Maxwell投射光刺激也能引起类似的小明視α波,但整个明视α波相对地比暗視α波大得多,后者只出現在α波的波峰之后。 (二)暗視α波与明視α波是通过下列三类实驗来加以区別的:(1)在暗适应过程中,明視α波的振幅几乎是在暗适应一开始就立即明显增长,而暗視α波的恢复則要經过一段潜伏期。(2)在适当的光刺激强度下,当暗視α波的振幅对間隔5秒的重复刺激逐漸减小以至消失时,明視α波的振幅对相继的刺激很少变化。(3)在适当的光强度下,引起暗視α波的有效刺激时間比明視α波的长。 (三)不論是用弥散光照射或Maxwell投射光刺激,在相当大的刺激强度范圍,明視α波的α_(1-3)三个小波和暗視α波四个波之間的峰潜伏期間隔約为7毫秒。不过当光刺激强度减弱,由弥散光引起的各α波的峰潜伏期的增长比用Maxwell投射光刺激时的增长为快。中等强度以下的明适应对各α波的波峰潜伏期的影响很少。 (四)暗視α波的大部分能为很弱的明适应光所抑制,这个明适应光的强度大約只相当于絕对阈值的1000倍。这个敏感度和暗視b波对明适应的敏感度完全相当。在明适应下所剩下的α_s波和α_p波的性质差不多。 (五)对α波成分的分析表明,一个复合的α波是由一种可能从双极細胞层产生的振蕩电位迭加于一个較持久的由感受細胞所产生的負电位之上而形成的。对于以前有关工作所記录到的不同形状的α波以及对各个α波部分的鉴別沒有取得一致意見的原因,曾加以討論。     

皮层重复电刺激对诱发电位的强化和阻抑作用

实验在家兔(用氯醛糖和氨基甲酸乙酯混合液麻醉)和猫(施行“隔离脑”手术)身上进行。用多点记录法在动物皮层的视区或听区引出诱发电位后,即在某一记录点附近给以3秒钟的重复弱电流刺激,可以观察到两种不同的效应:(一)阻抑作用:始于刺激后的半分钟左右,诱发电位迅即被完全阻抑,2至3分钟后电位渐渐增大,并增大到超出刺激前的水平,以后才逐渐恢复正常。全部阻抑过程历时约30分钟。改变刺激强度或麻醉深度对阻抑作用的影响不大。阻抑以每秒2—8毫米的速度向四周扩散,但不向对侧皮层扩散。皮层局部用10%普鲁卡因涂敷后,电刺激就不能引起阻抑扩散。 (二)强化作用:在适当的刺激条件下,刺激后立即出现诱发电位的强化现象,其时程不超出40秒,以后紧随着就出现电位的阻抑作用。越接近刺激点,强化的效应就越大,但强化不向四周扩散。强化作用的出现主要取决于刺激的频率,其他如麻醉深度、刺激波宽和强度等都具有一定的影响。利用巴比妥钠和10%普鲁卡因可以使诱发电位的强化和阻抑现象分别地表现出来。由此推论,强化作用和扩散性阻抑的发生机制是不相同的。     

关于光刺激所引起的大■复眼和视叶综合电反应的研究

(一)用一个10％ K_4Fe(CN)_6灌注的玻璃微电极記录了大蠊复眼及視叶不同深度部位对光刺激的电反应。这个电极是从对侧复眼插入的,它同时又与另外一个固定的角膜下电极作为辨差引导。对某些深度的电反应曾加以分析。 (二)电极接触基底膜时,无例外地产生一种振动电位;根据基底膜的位置卽可准确地断定复眼及視叶其他結构的位置。对复眼和视叶的結构曾簡单地加以描述。 (三)用小光点(直徑150μ)、光环(內徑150μ,外徑約1mm)和圓形光(直徑約1mm)刺激,檢查了視网膜电图的相加性和波形是否因刺激形状的不同而有所改变。結果表明,大蠊复眼視网膜电图是完全可以相加的,单相引导出的电位的形状与刺激光的形状无关。沒有証据指示在昆虫复眼有相当于脊椎动物的局部視网膜电图的存在。 (四)大蠊視网膜电图为一純负波,在这个负波里,可区別两个成分,N_1和N_2,它們在整个小网膜細胞层都可以不衰减地被記录出来;在基底膜紧下,主要只記录到N_2。視叶的外髓层也有一个正向电位反应,但它的电場不到达复眼。 (五)漸次增强明适应,N_1比N_2更快被压抑。 (六)对于大蠊視网膜电图某些部分的起源以及与其他某些昆虫的不同,本文曾加以讨論。     

SSVEP次谐波的诱发影响因素及其功率变化——建模及实验研究*

稳态视觉诱发电位(steady-state visual evoked potential, SSVEP)在大脑的感知、认知研究中具有广泛应用。目前，对SSVEP次谐波的诱发机制尚未清楚。为此，本文通过视皮层网络模型进行SSVEP次谐波的诱发因素和功率变化的研究；进一步，测试20名受试者的头表SSVEP，对建模仿真结果进行验证。仿真和实验结果表明，刺激频率、刺激强度和噪声强度是影响SSVEP的1/2次谐波诱发和功率变化的三个重要参数。次谐波诱发是三个参数协同作用的结果：（1）在刺激频率和噪声强度相同时，1/2次谐波功率随刺激强度的变化曲线与Sigma函数相似，存在无诱发区、线性增长区和饱和区：在无诱发区，1/2次谐波功率近似为0；在线性增长区，1/2次谐波功率和刺激强度成正比；在饱和区，1/2次谐波功率趋于恒定；（2）在噪声强度相同时，能明显诱发出1/2次谐波的刺激参数区域呈现非线性同步中的阿诺德舌头变化规律，即能诱发1/2次谐波的有效刺激频率范围随刺激强度的增大而增宽；（3）在刺激参数相同时，噪声强度的大小决定了1/2次谐波能否被诱发；噪声强度越大，对1/2次谐波的诱发及功率抑制作用就越强。本文的实验和仿真结果基本一致，说明了模型仿真的可行性。研究结果为理解SSVEP次谐波的产生机制及其有效应用提供有意义的理论和实验依据。     

防治血吸虫病藥物的研究 KVII.吐酒石对麻醉狗心臟血流动力的作用

吐酒石中毒死亡病人大多死于心臟因素,动物实驗也表現有抑制心脏作用,本文从心臟血流动力作用的变化来說明吐酒石中毒时的循环障碍。狗26只,三氯醛糖麻醉,根据Fick氏原理测定心輸出量。在X光透視下插心脏导管取肺动脉及主动脉血,用Roughton-Scholander氏法测定血氧含量。基底代谢测驗器測定氧消耗量,电測压计測定右心房及肺动脉平均压。給藥前各項正常数值(平均±标准差)为:心輸出量1.9±0.6升分,心臟指数3.O±0.9升/分/米~2,心搏量11±3毫升,主动脉平均压168±21毫米汞柱,肺动脉平均压20±6毫米汞柱,总外周阻力8000±2800达因·秒·厘米~(-5),左心室作功量7.1±2.4千克·米/分/米~2,右心室作功量0.65±0.31千克·米/分/米~2。对照組狗在5小时内心輸出量及心搏量基本稳定,主动脉、肺动脉平均压及血管阻力均无大变化,心电圖正常,心室作功量无抑制現象。吐酒石的一次給藥量(2毫克/千克)未引起心臟血流动力作用的显著变化。吐酒石的中毒剂量在15毫克/千克时引起血压显著下降,心輸出量在2小时后似有减少傾向,心电圖T波变平或倒置,总外周阻力变化則不大。剂量在20毫克/千克以上,心臟抑制更为明显,左心室作功量逐漸减弱,右心室作功量初加强以代偿增高之肺血管阻力,当中毒程度加深后亦趋衰竭。中毒时总外周阻力增大,小动脉大多收縮,指示吐酒石之降压作用主要由于抑制心臟,狗在給藥后4—5小时死亡。