氟碳乳剂与右旋糖酐对犬缺血心肌侧支循环供氧的影响

本实验在14只麻醉开胸狗心脏上观察了氟碳乳剂与右旋糖酐稀释血液对心肌耗氧量与供应缺血心肌氧量关系的影响。以左室压力-时间指数(SPTI)作为心肌耗氧量的指标,根据冠脉有效侧支血流量(ECF)、PaO_2和 Hb 浓度计算供应缺血心肌的氧量。实验结果表明,低分子右旋糖酐稀释血液后,SPTI 暂时性轻度增加(稀释后30min 时较对照增加7.1±2.7%,P<0.05,稀释后60min 时增加2.8±1.2%,P>0.05),ECF 明显增多(稀释后30min 时较对照增加58.5±6.1%,P<0.01),缺血区边缘心肌氧供需关系未发生明显变化。氟碳乳剂稀释血液后,SPTI 的变化规律与右旋糖酐稀释后相同(稀释后30min 和60min 时分别较对照增加2.5±0.7%和1.9±0.8%)ECF 和 PaO_2升高(稀释后30min 时分别较对照增加53.9±6.7%和93±8.9%),供应缺血心肌的氧量显著增加,缺血区边缘心肌氧供需矛盾明显改善。     

缺血后处理降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的易感性及其机制

目的:探讨缺血后处理对高胆固醇血症基础上发生的心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法:建立食源性高胆固醇血症大鼠模型,运用TTC染色、酶活性检测等方法测定缺血/再灌注所致的心肌损伤,用实时定量RT-PCR方法检测心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA水平,用Western blot方法检测HIF-1α蛋白水平。结果:高胆固醇血症加重了缺血/再灌注造成的心肌损伤,而缺血后处理显著缩小了高胆固醇血症大鼠缺血/再灌注所致的心梗面积,降低了血清肌酸激酶(CK)的活性,减少了心肌细胞凋亡。同时,缺血后处理提高了高胆固醇血症大鼠缺血心肌组织中HIF-1α的蛋白水平。结论:缺血后处理可以降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性,其效应与心肌组织中HIF-1α的蛋白水平存在着相关性。     

中枢抑制的脑机制

在神经生理学中最早导入抑制的概念,是在1845年由Weber 兄弟,电刺激迷走神经观察心跳减慢或停止的实验开始的。嗣后,于1862年,谢切诺夫用实验证明了刺激蛙脑可抑制其脊髓反射,从而提出了中枢抑制的概念。当时尚为医学生的巴甫洛夫,从谢切诺夫总结这一实验的著作“脑的反射”(1866)中得到很大启发,开始了唾液和胃液分泌的心理性影响的研究,并将其进一步发展成为条件反射学的体系。而在他的条件反射学中,一个重要的基本原理就是关于内抑制的概念。     

阻断犬冠脉后冠状静脉血液中影响血小板功能变化的因素分析

本研究用14只麻醉开胸犬,分析了阻断冠脉后缺血心肌局部静脉血液中血小板功能变化与体液因素改变的关系。结果表明,心肌缺血时,血小板聚集率(PAgR)明显增大,并伴有TXB_2含量增高、TXB,/6-酮-PGF_(1a)比值增大和血小板计数(PC)减少。此外,随缺血时间延长,全血粘度、红细胞压积(HCT)和红细胞计数(EC)增高,而白细胞计数(NC)、Po_2和pH降低。缺血60min时,将红细胞聚集率与有关参数的百分变化率进行相关分析的结果表明,在PAgR与TXB_2、NC和Po_2之间呈明显正相关(分别为r=0.887,P<0.01;r=0.757,P<0.05;r=0.758,P<0.05),另外在EC和6-酮-PGF_(1a)之间也有正相关关系(r=0.856,P<0.01)。这些结果提示,阻断冠脉后发生的前列腺素、血液粘度、红、白细胞以及缺氧和酸中毒等异常变化,均具有一定的致血小板功能改变的作用。     

心电图简介

介绍了有关心电图的基本知识,其中包括心肌细胞静息电位及动作电位的产生原理;描记心电图的导联,包括双极肢体导联、加压单极肢体导联及胸前导联;正常心电图的５个基本波形及其所代表的意义;心电图的临床应用,包括心律失常、心肌肥大、冠心病与心肌梗塞的诊断等。     

Kringle5蛋白生物学作用及机制

Kringle5是血浆纤维蛋白溶酶原的第五个饼环区结构域,在体外具有抑制内皮细胞增殖和迁移、在体内具有抑制血管新生和肿瘤生长的生物活性,在实体瘤、糖尿病视网膜病变、风湿性关节炎等疾病的治疗中有广泛的应用前景。     

血浆游离脂肪酸升高对急性缺血兔心脏收缩和舒张功能的影响

动物实验与临床资料均表明,血浆游离脂肪酸(FFA)升高可明显抑制缺血心脏的泵血功能,但关于FFA损害心脏泵血功能的确切机理尚未完全阐明。本实验利用人工升高血浆FFA的方法,观察了它对缺血兔心收缩和舒张功能的影响,借以分析其抑制心泵功能的机理。     

基本刺激周长对豚鼠乳头肌两种触发性二联律的影响

其他作者在对迟发后除极(DAD)和触发激动(TA)的研究中曾记录到两种触发性二联律。一种二联律的组成为驱动性动作电位(AP)在前,触发性AP在后;另一种为触发性AP在前,驱动性AP在后。关于这两种二联律在基本刺激周长(BCL)改变时的变化特点目前尚未见报道,本实验对此进行探讨,以期对触发性心律失常有进一步了解。     

心肌的快通道与慢通道

心肌有快、慢两种通道,分别通过快钠内向电流与慢内向电流,形成复杂的动作电位。这两种通道在电生理特性上有很大差异,具有不同的功能特征。快通道是引起除极和决定传导速度的一个因素;慢通道是心肌组织所特有的,它与心肌动作电位的长平台期、长不应期、自律性和收缩张力均有密切关系,并可接受植物神经的特异性作用,易受电解质与代谢因素的影响,因而具有重要的生理与临床意义。本文讨论了快、慢通道的开闭原理及其电活动特点,并着重介绍了慢通道的生理特性及其与心律失常的关系,这对于了解心脏的正常与异常机能活动有一定意义。     

狗急性心肌缺血早期冠脉侧支血流量与血液流变学变化的关系

本实验在14只麻醉开胸狗身上观察了急性心肌缺血早期冠脉侧支血流量与血液流变学变化的关系。动物均分为两组:Ⅰ组,在不控制血压的情况下,观察心肌缺血早期单位压力差下冠脉侧支血管流量(CVC)的变化;Ⅱ组,在保持主动脉血压不变的条件下,根据 Wyatt 等公式计算流经缺血区末梢血管的有效侧支血流量(ECF)。实验结果表明,阻断冠脉血流30min时,低切变率下全血比粘度已明显增高,随后继续增加,60min 时Ⅰ、Ⅱ两组分别较对照值增高19.0%和11.4%(均为P<0.01)。血液粘度增高时,CVC 仅轻度降低(p>0.05),但 ECF却随着血液粘度的增高而逐渐明显降低,缺血60min 时较对照值降低12.1±2.6%(P<0.01)。血液粘度变化与 ECF 变化之间呈明显负相关(r=-0.796,p<002)。上述结果提示,心肌缺血早期血液流变学的异常变化虽然对冠脉侧支血管的血流阻力影响较小,但却使流经缺血区末梢血管的有效侧支血流量明显减少而加重心肌缺血。