不同浓度乙醇量对家兔血压心率微血管的影响

酒精对心血管的影响曾有过研究,饮酒可引起血压升高,心率加快,己被大多数人所共识。但新近研究表明,给药途径和剂量的不同对心血管的效应也有不同的影响,但详细研究资料目前尚未见报道。本实验针对乙醇的不同浓度、不同给药途径和剂量进行研究,探讨其对血压、心率和血液流变学的影响,并对其影响的机制进行初步分析。1　材料和方法(1)动物及分组　家兔18只,雌雄不拘,体重在1.7～2.5ｋｇ,随机分为静脉注射组(ｎ=12)和灌胃组(ｎ=6)。在静脉注射组按注射乙醇浓度的不同,分为高浓度组和低浓度组(ｎ=6)。(2)实验方法　①手术及仪器以20%的氨基甲酸…     

损毁缰核对应激性高血压形成的影响

目的和方法 :运用核团损毁和微量注射的方法观察损毁缰核 (Hb)对应激性高血压 (SIH)形成进程的影响及SIH大鼠Hb内神经元对L 谷氨酸 (Glu)反应性的变化。结果 :①损毁双侧Hb延缓了SIH的形成进程 ;②在SIH大鼠内侧Hb(MHb)微量注射不同浓度的CIu ,血压明显升高 ,呈浓度依赖性 ,升高值与正常大鼠MHb注入等量GIu引起的升高值相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;③在SIH大鼠外侧Hb(LHb)注入不同浓度的Glu ,血压明显下降 ,也呈浓度依赖性 ,下降值与正常大鼠LHb注入等量Glu引起的下降值相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :损毁Hb延缓了SIH的形成进程 ,SIH大鼠Hb对Glu的敏感性提高了 ,Hb参与SIH的形成 ,且其作用有部位特异性。     

延髓头端腹外侧区—交感缩血管神经系统介导岛皮层升压反应

乌拉坦麻醇、箭毒制动的大鼠在人工呼吸维持下,将谷氨酸钠注入岛皮层引起血压升高,心率加快,而岛素层周围区注入Ｇｌｕ或岛皮层内注入生理盐水对血压和心率无明显影响,双侧延髓头端腹外侧工内分别注入酚妥拉明,心得安或阿托品均可有弱兴奋岛皮层引起的和或压反应,ｉ．ｖ．酚妥拉明也有这削弱的效应,但ｉ．ｖ。心得安或甲基阿托品则无明显作用,上述表明岛皮层引起的和或压反应是由ＲＶＬ（α－,β－和Ｍ－受体）－交感缩血管     

阿片系统介导的去甲肾上腺素在兔孤束核联合亚核引起的心血管效应

于杂种白兔的孤束核联合亚核(CNTS)内微量注射去甲肾上腺素(NE),引起血压降低和心率减慢,将小剂量阿片受体阻断剂纳洛酮注入CNTS,本身不影响血压与心率,但减弱NE在CNTS中的降压降率幅度。于CNTS内微量注射盐酸吗啡,降低血压和心率;小剂量NE注入CNTS, 本身对血压和心率无明显影响,但可显著增强盐酸吗啡在CNTS中的心血管作用。结果表明,去甲肾上腺素在CNTS中的心血管效应至少部分由降压性阿片系统介导。     

兴奋大鼠延髓A1区引起降压、降心率效应的机制

在水合氯醛麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1) A_1区注入谷氨酸钠引起明显的血压下降和心率减慢。(2) 切断双侧颈迷走神经明显衰减A_1区的降压,降心率效应。(3) 延髓头端腹外侧区(RVL)预先注射酚妥拉明或心得安,均能明显衰减谷氨酸钠兴奋A_1区的降压效应,A_1区的降心率作用基本不受影响,将纳洛酮注入RVL后,A_1区的降压和降心率效应均无明显变化;注射荷包牡丹碱入RVL则使A_1区的降压、降心率效应反转。(4) RVL内注入酚妥拉明或心得安本身使基础血压降低,注射荷包牡丹碱入RVL则使基础血压升高(提示RVL内的α-,β-受体中介对RVE加压神经元的紧张性兴奋作用,GABA受体中介紧张性抑制作用);另一方面,RVL内注入心得安使基础心率减慢、注入纳洛酮或荷包牡丹碱使基础心率加快(说明β-受体中介紧张性心加速效应,阿片受体和GABA受体中介紧张性心抑制效应)。     

损毁缰对应激性高血压形成的影响

目的和方法：运用核团损毁和微量注射的方法观察损毁缰核（Ｈｂ）对应激性高血压（ＳＩＨ）形成进程的影响及ＳＩＨ大鼠Ｈｂ内神经元对Ｌ－谷氨酸反应性的变化。结果：（１）损毁双侧Ｈｂ延缓了ＳＩＨ的形成进程;（２）在ＳＩＨ大鼠内侧Ｈｂ（ＭＨｂ）微量注射不同浓度的ＣＩｕ,血压明显升高;呈浓度依赖性,升高值与正常大鼠ＭＨｂ注入等量Ｇｌｕ引起的升高值相比,有显著性差异;（３）在ＳＩＨ大鼠外侧Ｈｂ（ＬＨｂ）注入不同浓     

延髓头端腹外侧区─交感缩血管神经系统介导岛皮层升压反应

乌拉坦麻醉、箭毒制动的大鼠在人工呼吸维持下，将谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入岛皮层引起血压升高、心率加快；而岛皮层周围区注入Ｇｌｕ或岛皮层内注入生理盐水对血压和心率无明显影响。双侧延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内分别注入酚妥拉明、心得安或阿托品均可削弱兴奋岛皮层引起的升压反应，ｉ．ｖ．酚妥拉明也有这削弱的效应，但ｉ．ｖ．心得安或甲基阿托品则无明显作用。上述结果表明岛皮层引起的升压反应是由ＲＶＬ（α－，β－和Ｍ－受体）－交感缩血管神经系统介导的。     

乙醇与乙醛对心脏的影响及其可能机制的探讨

通过研究乙醇、乙醛对离体心脏和神经干的影响,探讨乙醇、乙醛对心脏作用的可能机制.用不同浓度的乙醇和乙醛处理牛蛙蛙心灌流标本和坐骨神经标本,用BL-420 系统对给药前后心脏的心率和振幅以及神经干最小刺激强度作记录.乙醇和乙醛可以引起神经兴奋性的改变从而影响神经冲动的传导,而且其影响具有明显的量效依赖关系,低浓度的乙醇和乙醛能使神经的兴奋性增加,高浓度则降低;乙醇对心脏的心率和振幅均有抑制作用,低浓度的乙醛对心脏心率和振幅有促进作用,高浓度的乙醛对心脏造成不可恢复的损伤.乙醇、乙醛对心脏的影响效果不同,但两者均可直接影响及通过神经而间接影响心脏的活动.     

侧脑室注射硫化氢对大鼠血压和呼吸的调节作用

目的 探讨中枢硫化氢（H2S）对正常大鼠平均动脉血压的调节及其机制.方法 将微量H2S饱和盐溶液一次性和连续注射入麻醉大鼠侧脑室（ICV）,观察注药后血压、心率和呼吸的变化.结果 ICV一次性注射不同剂量的H2S饱和盐溶液后可引起血压先急剧降低而后迅速升高,心率减慢,呼吸幅度增加和呼吸频率减慢,并存在显著的剂量和时间依赖关系.ICV连续注射H2S可显著升高血压,但对心率和呼吸没有影响.ICV注射一次性注射K＋-ATP通道开放剂Pinacidil可显著的降低血压,但心率和呼吸没有显著变化;ICV一次性注射K＋-ATP通道阻断剂glibenclamide对血压、心率和呼吸没有显著的影响;但预先ICV注射glibenclamide可阻断H2S的降低血压和减慢心率的作用,对呼吸没有影响.预先静脉注射酚妥拉明对血压没有明显的影响,却显著抑制ICV给予H2S产生的升高血压减慢心率效应.结论 本工作提示H2S是调节心血管活动的一个重要的中枢活性因子,其降低血压的效应是通过K＋-ATP通道和影响呼吸有关系,而升压效应是通过激活交感神经的活性.     

神经肽Y和去甲肾上腺素在杏仁内侧核内影响血压和心率中的相互作用

分别向杏仁内侧核（ＭＡＮ）内微量注射去甲肾上腺素（ＮＡ）或神经肽Ｙ（ＮＰＹ）。ＮＡ引起血压升高,心率加快;而ＮＰＹ引起血压降低,心率减慢。如果注入不能改变血压的小剂量ＮＰＹ,则可抑制ＮＡ引起的升压作用,反映ＮＰＹ与ＮＡ共同参与心血管活动的中枢性调节过程。向ＭＡＮ中注射ＮＰＹ后血中ＮＡ的含量也相应降低,表明在ＭＡＮ中注射ＮＰＹ引起的血压、心率反应是通过降低血浆中ＮＡ含量而实现的。     

大鼠蓝斑内注入谷氨酸钠的心血管效应及其中枢机制

本工作在乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠观察到:(1)将 L-谷氨酸钠(Glu)微量注入蓝斑(LC)引起血压升高,心率无明显变化;注入 LC 邻近区引起血压降低、心率减慢。(2)在下丘脑的室旁核尾侧断脑可衰减 LC 加压效应,而室旁核头侧断脑对 LC 加压反应无明显影响,双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋 LC 引起的加压效应衰减;提示蓝斑加压效应由室旁核和 RVL(及其内的α-、β-肾上腺素能受体,M-胆碱能受体)介导。     

臂旁核对心血管活动的调制及其与延髓头端腹外侧区的机能联系

乌拉坦浅麻、箭毒制动大鼠,人工呼吸维持下,谷氨酸钠微量注入或电刺激臂旁核具有明显的升高血压和加快心率作用,腹侧和背侧臂旁核(NPV和NPD)的效应相似。谷氨酸钠兴奋NPV和NPD分别使血压上升至注射前的125.1±3.8％和123.9±2.1％,心率加快至114.2±2.6％和109.4±0.8％,与相应生理盐水对照组相比较均P<0.01。所用电刺激引起的效应,其幅度与化学刺激引起者相近。酚妥拉明注入双侧延髓头端腹外侧区(RVL)能阻断谷氨酸钠兴奋NPV,NPD对心血管的效应,但不能阻断电刺激的效应,这表明臂旁核神经元的升压和加快心率作用是通过RVL及其内的α-肾上腺素受体实现的;臂旁核内另有过路的加压、加速心率纤维,它们的效应则可能是通过RVL内的其他受体,或甚至通过RVL外的其他脑区起作用的。     

家兔油酸型急性呼吸窘迫综合征时肺动脉血压的变化

本文介绍家兔油酸型呼吸窘迫综合征时肺动脉血压的变化。静脉注入油酸后,肺血管阻力显著增加,股动脉血压、心率和心输出量均下降;肺动脉压则升高,并经历最初快速升高、相对稳定和后期升高三个时相变化。预先注射神经节阻滞剂六甲双胺或α-受体阻断剂酚妥拉明,然后注射油酸,肺动脉压的最初快速升高期不出现。切断两侧颈动脉窦神经或两侧颈部迷走神经对其并无影响。此外,在后期,六甲双胺及酚妥拉明两者均不能阻断肺动脉压的上升。上述结果表明,动物注射油酸后,肺动脉压的最初快速升高是通过交感神经实现的。肺动脉压的后期升高则是缺氧或其他因素所造成。     

不同浓度乙醇致小鼠急性酒精中毒与血糖关系的研究

目的研究不同浓度乙醇对小鼠醉酒的影响,筛选益生菌治疗急性酒精中毒的合适的酒精处理浓度,同时研究不同浓度乙醇对小鼠血糖的影响,探究急性酒精中毒程度与血糖的关系。方法将70只昆明小鼠随机分为对照组,乙醇浓度5.0mg/g组、6.0mg/g组、7.0mg/g组、8.0mg/g组、9.0 mg/g组和10.0mg/g组,记录小鼠死亡率并利用血糖仪检测小鼠血糖。根据前期结果,将50只昆明小鼠随机分为乙醇浓度5.5mg/g组、5.8mg/g组、6.1mg/g组、6.4mg/g组和6.7mg/g组,记录小鼠醒酒时间。结果 (1)小鼠在乙醇浓度为6.0、7.0、8.0、9.0和10.0 mg/g时死亡率分别为0%、60%、90%、100%和100%。(2)在乙醇浓度为5.5~6.7mg/g时,随着灌服乙醇浓度的升高,小鼠醒酒时间延长。(3)灌服乙醇浓度越高,小鼠血糖1h时内升高越迅速,1h后降低趋势越明显,7h血糖值低于正常值并持续下降。结论灌服乙醇浓度为6.0mg/g,可以作为合适的益生菌治疗急性酒精中毒模型。急性酒精中毒伴随血糖紊乱,乙醇浓度越高,血糖紊乱越剧烈。     

乙醇加安定对家兔全身麻醉的实验研究

目的观察应用32%乙醇 安定对家兔的麻醉效果。方法对60只家兔随机分3组,分别静脉注射25%氨基甲酸乙酯、32%乙醇、32%乙醇 安定,观察麻醉起效时间、维持时间、全麻过程中动脉血压、心率和呼吸的变化。结果乙醇加安定的麻醉效果满意,成功率高。结论乙醇价廉,毒副作用小,乙醇加安定麻醉简单易行,安全可靠,适用于家兔手术实验。     

乙醇浓度对提取灵芝三萜含量的影响及提取物抗前列腺癌细胞LNCaP的活性

本研究考察乙醇浓度对灵芝子实体中三萜成分提取的影响及提取物抗前列腺癌细胞LNCaP的增殖活性和迁移能力,为提取灵芝三萜时乙醇浓度的选择和灵芝抑制前列腺相关疾病产品开发提供依据。研究采用高效液相（HPLC）色谱法测定了灵芝醇提物中目前具有代表性的9种三萜的含量;并用抑制前列腺癌细胞LNCaP的细胞活性和细胞迁移能力的实验研究灵芝提取物的抗前列腺癌的作用。HPLC测定结果显示,当乙醇浓度为50%-80%时,9种灵芝三萜的含量随着乙醇浓度的升高而增大;当乙醇浓度继续升高至95%时,提取的三萜含量反而有所降低。细胞实验结果显示,4个浓度乙醇的灵芝提取物都具有良好的抑制LNCaP肿瘤细胞增殖作用和阻滞LNCaP细胞迁移能力。因此在使用乙醇提取灵芝三萜时,乙醇浓度升高有利于三萜的提取;在生产灵芝抗前列腺相关产品时,提取灵芝子实体中抗前列腺增生的活性成分时选用80%的乙醇较为适宜。     

通气量和菊粉浓度对克鲁维酵母乙醇发酵的影响

马克斯克鲁维酵母能够利用集成生物加工技术发酵菊芋生产乙醇,具有非粮燃料乙醇生产潜力.文中研究了该技术中的两个关键因素(通气量和底物浓度)对于K.marxinaus YX01乙醇发酵过程和菊粉酶活性的影响.研究结果表明,底物浓度对乙醇得率影响不大,底物浓度为250 g/L时,发酵终点乙醇浓度为84.74 g/L,但乙醇得率由低浓度50 g/L的86.4％(理论值),降为84.7％.通气能够加速K.marxinaus YX01的乙醇发酵过程,但降低了乙醇得率,当底物浓度为250 g/L时,乙醇得率由不通气的84.7％降为1.0 vvm时的73.3％.随底物浓度的升高及通气量的降低,K.marxinaus YX01分泌的菊粉酶活力表现出降低的趋势.在不通气及底物浓度为250 g/L时,菊粉酶的活性为6.59 U/mL,而底物浓度50 g/L,通气量1.0 vvm时的酶活力为21.54 U/mL.乙醇发酵过程中的副产物甘油随通气量的降低及底物浓度的升高而增大,而乙酸的浓度随通气量的增大及底物浓度的升高而升高.     

乙醇-磷酸氢二钾双水相体系萃取L-精氨酸

采用乙醇-磷酸氢二钾(K2HPO4)双水相体系萃取L-精氨酸。实验考察了乙醇浓度、K2HPO4浓度、pH、萃取温度对萃取分离L-精氨酸的影响。结果表明,L-精氨酸在该双水相体系的分配系数K随体系乙醇浓度、K2HPO4浓度的增大、萃取温度的升高而增大,随着体系pH的增大而减小;L-精氨酸在该双水相体系的萃取率随体系乙醇浓度和pH的增大而减小,随着体系K2HPO4浓度增大、萃取温度的升高而增大。     

伏核对心血管活动的作用及其与阿片肽的关系

本文对乌拉坦麻醉大鼠采用电刺激伏核和脑内微量注射等方法,观察伏核对血压、心率的影响:(1)电刺激伏核具有明显的血压降低和心率减慢作用。(2)红藻氨酸微量注入伏核可消除上述反应。(3)伏核内注射纳洛酮可阻断电刺激伏核的心血管抑制反应(简称电刺激效应);μ受体激动剂DAGO微量注入伏核也能引起血压降低和心率减慢,减少幅度与电刺激效应相似,而κ受体激动剂U-50无此作用。(4)电刺激伏核时于蓝斑内记录到抑制性自发电活动,频率减慢,波幅交大、变宽。(5)切除颈部双侧迷走神经消除了电刺激伏核的心率变化,但降压反应依然存在。以上结果提示:伏核内某些神经元与心血管活动有关,并且至少涉及阿片肽能神经元及μ阿片受体。蓝斑和迷走神经可能参与上述心血管抑制反应。     

侧脑室注射白细胞介素-2的心血管效应

目的:探讨IL-2的中枢心血管效应及作用机制.方法:SD大鼠脲脂(1.2 g/kg)腹腔麻醉,侧脑室微量注射不同浓度白细胞介素-2(IL-2),及纳络酮、阿托品、酚妥拉明预处理后注射IL-2,观察平均动脉压(MAP)和心率(HR)的改变.结果:侧脑室微量注射IL-2 500 IU和1000 IU对血压与心率无明显影响.注射IL-2 1500 IU,MAP在给药后5min开始升高,10 min达到最高,增幅达(10±1.8)mmHg(P＜0.01),此效应持续15 min,给药25min后恢复至给药前水平;在给药后10 min,心率升高达峰值,增幅达(25±2)b/min(P＜0.05),效应持续10 min;分别用纳络酮、阿托品预处理5 min后,均能阻断IL-2的升压和增加心率的作用.酚妥拉明预处理后,不能阻断IL-2的升压及增加心率的作用.结论:侧脑室注射IL-2可引起大鼠血压增高和心率加快.脑内的阿片系统和胆碱能系统可能参与IL-2的中枢心血管效应.α-肾上腺能受体可能不参与此作用.