胰岛素诱导低血糖大鼠心房肌细胞特殊颗粒的形态计量和心房利钠肽免疫组织化学研究

通过形态计量学和免疫组织化学方法发现胰岛素诱导低血糖大鼠心房肌细胞核周区特殊颗粒（ＡＳＧ）的体密度、面数密度和数密度及平均直径均高于对照组（Ｐ＜０．０５）,但高尔基复合体各参数与对照组比较没有差别（Ｐ＞０．０５）。实验组的心房利钠肽（ＡＮＰ）的免疫反应强度比对照组强（Ｐ＜０．００１）。提示胰岛素诱导低血糖对心房利钠肽的释放具有抑制作用,表明ＡＮＰ作为生理和病理调节递质与代谢刺激相拮抗。     

川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流的作用

川芎嗪剂量依赖性地平加正常豚鼠乳头状肌收缩力（ＦＣ）,延长快反应动作电位时程（ＡＰＯ）。川芎嗪使氯化钡或组织胺诱发的慢反应电位（ＳＡＰ）的动作电位幅值（ＡＰＡ）,ＡＰＤ,最大除极速率（Ｖｍａｘ）及ＦＣ呈剂量依赖性增加。３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪可直接诱发高钾除极化,钠通道失活的豚鼠乳头状肌的ＳＡＰ和收缩,加入１μｍｏｌ／Ｌ维拉帕米后１０ｍｉｎ内,ＳＡＰ及收缩逐步消失,但川芎嗪不能在儿茶酚胺耗竭或普     

肾大部切除、高盐摄食对SD大鼠脑心房钠尿肽的影响

为探讨脑内心房钠尿肽（ＡＮＰ）的作用,本工作采用ＳＤ大鼠,用放射免疫方法测定３／４肾大部切除与高盐摄食后脑内ＡＮＰ的含量。结果表明,对照组大鼠脑内ＡＮＰ分布广泛。３／４肾切除大鼠每日饮水量,尿量均比对照组高（Ｐ＜０．０５）,尿钠浓度低于对照组时,脑内ＡＮＰ含量尽管略有增加,但１０个核团（下丘脑室周核、弓状核、室旁核、视前室周核、中缝背核、尾壳核、杏仁核、脑桥背侧部、蓝斑和大脑皮质）ＡＮＰ含量和对照组无明显差别（Ｐ＞０．０５）。高盐摄食组每日饮水量和尿量均比对照组高,且尿钠浓度高于对照组,同时下丘脑室周核和弓状核ＡＮＰ含量比对照组高（Ｐ＜０．０５）。上述结果提示,大脑第三脑室前腹侧区（ＡＶ３Ｖ区）的ＡＮＰ可能在水盐调节上发挥重要作用。     

豚鼠主动脉前庭自发性慢反应电位去极离子流的初步分析

为研究主动脉前庭自发慢反应电位的去极离充性质,利用豚鼠的离体以及心脏,常规玻璃微电极细胞内记录方法和离子通道组断剂,观测最大舒张电位（ＭＤＰ）、０相除极幅度（ＡＰＡ）、０相最大除极速度（Ｖｍａｘ）、４个自动除极速度（ＶＤＤ）、复极５０％（ＡＰＤ５０）和９０％（ＡＰＤ９０）的时间以及自发放电频率（ＲＰＦ）。结果发现：⑴０．５μｍｏｌ／Ｌ尼索地平（Ｎｉｓ）可使该慢电位的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ、ＶＤＤ明显减小     

C型利钠利尿肽对犬冠脉循环的作用

Ｃ型利钠利尿肽（ＣＮＰ）是新近发现的一种由内皮细胞分泌的利钠利尿肽,本研究采用冠脉内给药方法对比观察了ＣＮＰ、心房利钠尿肽（ＡＮＰ）对犬正常及心肌缺血后冠脉循环的作用,并应用常规离体血管灌流的方法测定了离体冠脉对ＣＮＰ、ＡＮＰ的舒张反应。结果显示：（１）对正常犬,ＣＮＰ、ＡＮＰ均可降低平均动脉压（ＭＡＰ）、远端小冠脉压和大、小冠脉阻力,增加冠脉流量,而不影响心率;（２）心肌缺血后,ＣＮＰ的上述作用依然存在,但ＡＮＰ降低ＭＡＰ的作用基本消失。（３）离体心外膜冠状动脉对ＣＮＰ、ＡＮＰ均呈剂量依赖性舒张反应。结果提示ＣＮＰ、ＡＮＰ均可舒张冠状动脉而改善冠脉循环,并可能对急性心肌缺血的治疗有益     

脑内血管紧张素Ⅱ系统在穹窿下器升压反应中的作用

文献报道脑内存在血管紧张素Ⅱ系统。与此一致,本工作用氨基甲酸乙脂麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠观察到：（１）穹窿下器（ＳＦＯ）、室旁核（ＮＰＶ）或ＮＰＶ的投射区：延髓头端腹外侧区（ＲＶＬＭ）、导水管周围灰质（ＰＡＧ）、蓝斑（ＬＣ）内注入血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）均引起升压反应;（２）ＳＦＯ升压反应可被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬＭ内预先注入［Ｓａｒ１,Ｔｈｒ８］ＡⅡ（ＳＴＡⅡ,ＡⅡ拮抗剂）明显衰减,ＮＰＶ升压反应也可被ＲＶＬＭ内注入ＳＴＡⅡ削弱;（３）双侧ＰＡＧ用ＳＴＡⅡ预处理后,ＡⅡ引起的ＮＰＶ或ＳＦＯ升压反应均明显减小;（４）ＮＰＶ升压反应还可被双侧ＬＣ内预先注射ＳＴＡⅡ衰减,但ＳＦＯ升压反应不受影响。结合我们以往工作曾显示兴奋ＰＡＧ或ＬＣ均可作用于ＲＶＬＭ引起升压反应,目前的结果表明：ＳＦＯ内的ＡⅡ能神经元通过ＮＰＶ内ＡⅡ能神经元,不仅可直接作用于ＲＶＬＭ引起升压反应,而且还可间接通过ＰＡＧ作用于ＲＶＬＭ起升压作用,但ＬＣ不参与ＳＦＯ升压反应。     

CRF在谷氨酸兴奋中央杏仁核引起的升压反应中之作用

促肾上腺皮质激素释放因子（ＣＲＦ）能神经元的胞体和轴突末梢广泛分布在中央杏仁核（ＡＣ）及其投射的重要升压区。本工作显示：（１）谷氨酸兴奋ＡＣ或将ＣＲＦ分别注入ＡＣ投射区：室旁核（ＮＰＶ）、外侧下丘脑／穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）、蓝斑（ＬＣ）、臂旁核（ＮＰＢ）、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）或延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）均引起升压反应;（２）ＡＣ的上述投射区内预先分别注入α－ＨｅｌｉｃａｌＣＲＦ［９－４１］（ＣＲＦ拮抗剂）均能阻断谷氨酸兴奋ＡＣ引起的升压反应。以上结果结合以往报道：ＬＨ／ＰＦ也有纤维投射至ＬＣ、ＮＰＢ和ＰＡＧ,后三者均可通过ＲＶＬ引起升压反应,表明ＡＣ发出的ＣＲＦ能投射纤维一方面可兴奋ＮＰＶ,另一方面则可间接（通过ＬＨ／ＰＦ）或直接作用于ＬＣ、ＮＰＢ和ＰＡＧ,进而激活ＲＶＬ－交感兴奋神经元,也可能直接兴奋ＲＶＬ而引起升压反应     

溶血磷脂酸致大鼠离体心脏心律失常的作用

目的：研究溶血磷脂酸（LPA）对大鼠离体工作心脏的致心律失常作用。方法：将50只Wistar大鼠随机分成5组：正常对照组（单纯灌流不给药）;不同浓度LPA组（0.5μmol.L-1、5μmol.L-1、50μmol.L-1）;LPA受体阻断剂（ki16425）10μmol.L-1＋LPA5μmol.L-1组。用钝器击昏大鼠,立刻取出心脏置于Langendorff离体灌流装置上,待离体心脏稳定工作后通过RM-6000八导生理记录仪监测心脏表面心电活动,并观察各组室性早搏的发生情况。结果：LPA三个浓度组均能引起不同程度的室性早搏,且呈明显浓度依赖性,和对照组比差异显著（P〈0.01）,而且这种作用可以被ki16425阻断,和给药组比差异显著（P〈0.05）。结论：LPA可以诱导大鼠离体工作心脏心律失常的发生。     

P物质在谷氨酸兴奋外侧下丘脑-穹窿周围区引起的升压反应中之作用

Ｐ物质（ＳＰ）能神经元及其轴突末梢和受体广泛分布于很多心血管中枢。外侧下丘脑含ＳＰ能神经元,外侧下丘脑投射的升压区内又存在ＳＰ能纤维及ＳＰ受体;因此本工作检验ＳＰ在外侧下丘脑升压反应中的作用。实验显示：（１）Ｌ－谷氨酸（Ｇｌｕ）兴奋外侧下丘脑的穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）或将ＳＰ分别注入各ＬＨ投射区：蓝斑（ＬＣ）、臂旁核（ＮＰＢ）或中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）均引起升压反应;（２）［Ｄ－Ｐｒｏ２,Ｄ－Ｐｈｅ７,Ｄ－Ｔｒｐ９］－ＳＰ（ＳＰ拮抗剂）预先注入ＬＣ或ＰＡＧ可使Ｇｌｕ兴奋ＬＨ／ＰＦ引起的升压反应减小,而注入ＮＰＢ对该反应无明显影响;（３）双侧延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）分别用酚妥拉明、心得安或阿托品预处理也可明显削弱该反应。结合我们以往的实验结果：ＲＶＬ内的α－、β－、Ｍ－受体介导ＬＣ升压反应,α－和β－受体介导ＰＡＧ－升压反应;本工作显示ＬＨ／ＰＦ可通过其ＳＰ能投射纤维作用于ＬＣ－ＲＶＬ和ＰＡＧ－ＲＶＬ升压系统而实现其升压反应。     

急性缺氧暴露不同时间家兔血浆心钠素、抗利尿激素、醛固酮的变化

本实验观察了８０只家兔在急性缺氧６、１２、２４、３６、４８、６０、７１ｈ后肺指数、血浆心钠素（ＡＮＰ）、抗利尿激素（ＡＶＰ）、醛固酮（ＡＬＤ）及尿量的变化。结果表明：在缺氧２４－７２ｈ,肺指数明显升高,尿量减少;缺氧１６ｈ,血浆ＡＮＰ明显升高;而缺氧４８和６０ｈ无ＡＮＰ升高现象。缺氧７２ｈ,血浆ＡＮＦ又明显高于缺氧前水平;血浆ＡＶＰ只在缺氧２４ｈ明显升高;血浆ＡＬＤ未见显著性变化。这些结果提示：在缺氧状态下,ＡＮＰ、ＡＶＰ的释放均与缺氧暴露的时间有关。这些激素的平衡失调可能与急性缺氧性肺水肿的发生有关。     

C型利钠利尿肽（CNP）——一种新的心血管活性物质

新发现的Ｃ型利钠利尿肽（ＣＮＰ）是心房利钠利尿肽（ＡＮＰ）家族中的一员,由内皮细胞产生,和血管平滑肌细胞ＡＮＰＲ－Ｂ受体结合,使外周静脉扩张和回心血量减少,导致心脏充盈压和心输出量降低,这是降压的主要机理,该肽无利钠利尿作用。ＣＮＰ的作用机制与ｃＧＭＰ（第二信使）没有关系。心衰时,血管对ＣＮＰ的反应性不变。因此,ＣＮＰ在来源、作用部位、作用特点、作用机制及病理状态下的反应性等与熟知的ＡＮＰ均有显著不同。     

9—蒽羧酸对豚鼠心室动作电位和L型Ca电流的影响

目的：研究９－蒽羧酶（９－ＡＣ）对豚鼠以肌动作电位（ＡＰ）和Ｌ型Ｃａ电流（Ｌｃａ）的影响。方法：电流钳配合制霉菌素膜等孔方法记录心室肌动作电位,用全细胞式膜片钳（Ｗｈｏｌｅ ｃｅｌｌ ｒｅｃｏｒｄｉｎｇ）技术记录Ｌｃａ。结果：在低ＣＩ＾－状态下,β肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素（ＩＳＯ）可使动作电位时程（ＡＰＤ）明显延长。９－ＡＣ单独使用时对ＡＰ无作用,但在ＩＳＯ的作用下,蛋白磷酸酶抑制剂９－Ａ     

肾大部切除,高盐摄食对SD大鼠脑心房钠尿钠的影响

为探讨脑内心房钠尿肽（ＡＮＰ）的作用,本工作采用ＳＤ大鼠,用放射免疫方法测定３／４肾大部切除与高盐摄食后脑内ＡＮＰ的含量。。结果表明,对照组大鼠脑内ＡＮＰ分布广泛。３／４肾切除大鼠每日饮水量尿量均比对照组高（Ｐ〈０．０５）,尿钠浓度低于对照组时,脑内ＡＮＰ含量尽管略有增加,但１０个核团（下丘脑室周核、弓状核、室旁核、视前室周核、中缝背核、高盐摄食组每日饮水量和尿量均比对照组高,且尿钠浓度高于对照缄     

急性缺氧暴露不同时间家兔血浆心钠素,抗利尿激素,醛固…

本实验观察了８０只家兔在急性缺氧６、１２、２４、４８;６０、７１ｈ后肺指数、血浆心钠素（ＡＮＰ）、抗利尿激素（ＡＶＰ）、醛固酮（ＡＬＤ）及尿量的变化。结果表明：在缺氧２４－７２ｈ,肺指数明显升高,尿量减少、缺氧１６ｈ,血浆ＡＮＰ明显升高;而缺氧４８和６０ｈ无ＡＮＰ升高现象。缺氧７２ｈ,血浆ＡＮＦ又明显高于缺氧前水平;血浆ＡＣＰ只在缺氧２４ｈ明显升高;血浆ＡＬＤ未见显著性变化。这些结果提示：在缺氧状     

急性运动对大鼠骨骼肌中丙二醛和血清肌酸激酶的影响

研究一次急性力竭运动对大鼠骨骼肌红肌、白肌中脂质过氧化水平的影响及血清酶的变化情况。发现运动组大鼠红肌中丙二醛（ＭＤＡ）含量和碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性比安静组显著升高;白肌中ＭＤＡ含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和ＡＫＰ活性有升高的趋势;血清肌酸激酶（ＣＫ）活性运动组比安静组有显著升高;但肌肉中ＭＤＡ含量与血清ＣＫ活性之间无显著相关。因此,ＭＤＡ增多可能并不是血清ＣＫ活性升高的主要原因。     

降钙素基因相关肽拮抗内皮素的致心律失常作用

本工作在麻醉大鼠冠状动脉口注射内皮素１（ＥＴ１）９００ｐｍｏｌ／ｋｇ能引起室性早搏（ＰＶＣ）、室速（ＶＴ）、室颤（ＶＦ）等严重心律失常,心律失常评分（ＡＳ）为５．６±１．０;冠状动脉口单独注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）３００－１２００ｐｍｏｌ／ｋｇ仅引起血压一过性下降,此后逐渐恢复,无心律失常发生,心律失常评分为０。用ＣＧＲＰ３００ｐｍｏｌ／ｋｇ预处理后再注射ＥＴ１９００ｐｍｏｌ／ｋｇ,心律失常发生率减少,严重程度降低,ＡＳ为１．６±１．６。ＣＧＲＰ１２００ｐｍｏｌ／ｋｇ＋ＥＴ１组心律失常评分显著低于ＥＴ１对照组（Ｐ＜０．０１）。本实验结果表明,ＣＧＲＰ的抗心律失常作用很可能有部分是通过拮抗内皮素的致心律失常作用来实现的。     

血管钠肽、 C型钠尿肽和心房钠尿肽舒血管作用的对比

本实验采用离体血管灌流方法,观察和比较血管钠肽（ＶＮＰ）,Ｃ型钠尿肽（ＣＮＰ）和心房钠尿肽（ＡＮＰ）对大鼠肺动脉,腹主动脉和腹腔静脉的舒张作用。．结果表明,ＶＮＰ,ＣＮＰ和ＡＮＰ对离体大鼠的保留内皮与去内皮的肺动脉,腹主动脉和腹腔静脉均有浓度依赖性舒张作用。     

自发性高血压大鼠右心耳肌细胞特殊颗粒的形态分析和ANP免疫反应强度的观察

本研究运用透射电镜及形态计量学方法结合免疫组织化学技术对成年自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的右心耳肌细胞心房特殊颗粒（ＡＳＧ）和心房利钠肽（ＡＮＰ）的免疫反应强度进行了观察和定量研究。成年自发性高血压大鼠的心肌细胞内,ＡＳＧ数目增加,直径增大,高尔基复合体发达;线粒体轻度肿胀,部分嵴溶解断裂,部分内质网扩张,糖原颗粒增多。ＡＮＰ免疫反应增强与ＡＳＧ数目的增加一致。提示自发性高血压大鼠ＡＮＰ的合成和释放均增加,以维持机体在高血压状态下血压的平衡和内环境的稳定。     

骤冷与饥饿对小鼠胃影响的实验研究

当机体受饥饿与寒冷等因素刺激后, 由于应激反应, 可导致物质代谢的变化, 并造成机体损害。为探讨饥饿及饥饿与骤冷对动物胃的影响,本实验用健康昆明种小鼠２５ 只,随机分成正常组５ 只,饥饿组１０只, 饥饿后再予冷刺激组１０ 只（下称骤冷组）。采用组织化学及酶组织化学方法观察糖原（ＰＡＳ反应）,ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶）, ＬＤＨ （乳酸脱氢酶）, ＣｈＥ （胆碱酯酶）, Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ （镁激活三磷酸腺苷酶）, ＭＡＯ（单胺氧化酶）。结果显示： １． 饥饿时胃粘膜层ＰＡＳ反应, ＳＤＨ、ＣｈＥ活性显著下降, 肌间神经丛ＭＡＯ活性增强。２． 饥饿后骤冷时胃粘膜层出血, 胃粘膜ＰＡＳ反应、ＳＤＨ 活性更显著下降, 而肌间神经丛的ＣｈＥ、ＭＡＯ 活性明显增强。     

三种钠尿肽抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖效应的比较

本文比较了心房钠尿肽（ＡＮＰ）、Ｃ－型钠尿肽（ＣＮＰ）、血管钠肽（ＶＮＰ）抑制肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣｓ）增殖的效应。用蛋白激酶Ｃ激动剂佛波酯（ＰＭＡ）刺激体外培养大鼠ＰＡＳＭＣｓ的增殖,以总蛋白含量和ＭＴＴ比色ＯＤ值为指标,观察三种钠尿肽对ＰＭＡ刺激大鼠ＰＡＳＭＣｓ增殖的影响。结果表明,ＰＭＡ（１０＾－９－１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）显著升高（Ｐ＜０．０５）ＰＡＳＭＣｓ的总蛋白含量和ＭＴＴＯＤ值,