MiR-124对先天性甲低新生鼠神经元凋亡的影响

目的:探讨mi R-124在甲状腺功能低下新生大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法:将16只孕SD雌鼠随机分为实验组和对照组,分别于两组仔鼠1、5、10、15日龄称重取血,用化学发光法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)水平。将大鼠用2%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉后,固定在脑立体定位仪,处死后收集其海马,应用荧光定量PCR和免疫荧光技术检测agomir的干预效率,确定干预有效后进行建模。观察注射后大鼠行为学改变,NeuN染色法检测海马区脑组织神经元细胞凋亡情况。结果:实验组血清TSH水平明显高于对照组,而FT3、FT4水平明显低于对照组。同正常对照组相比,甲状腺功能减退组中阳性神经元数量明显减少、细胞轮廓模糊、不清晰。经mir-124模拟处理后,神经细胞的数量和形态明显改善。结论:mi R-124对先天性甲状腺功能低下新生鼠神经元凋亡起到保护作用。     

甲状腺激素对胸腺上皮细胞CK19蛋白表达的影响

目的探讨甲状腺激素对胸腺的发育的影响及可能的机制。方法将12只怀孕4d的大鼠随机分成A组和B组,A组正常饮水,B组孕鼠供以含有0．02％甲巯咪唑的饮水制备仔鼠甲状腺功能低下动物模型,将A组的仔鼠随机分成对照组和甲状腺素钠组,将B组的仔鼠随机分成甲低组和甲低＋甲状腺素钠组。甲状腺素钠组和甲低＋甲状腺素钠组于出生后15d给予腹腔注射甲状腺素钠（0．5mg／kg体重,1次／d）,连续给药25d。所有动物于出生后40d麻醉处死,测定仔鼠的胸腺重量及脏器指数;采用放射免疫技术测定仔鼠血清中三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）、四碘甲状腺原氨酸（tetraiodothyronine,T4）、促甲状腺激素（thyroid—stimulating hormone,TSH）水平,免疫组织化学技术检测胸腺上皮细胞细胞角蛋白19（cytokeratin 19,CK19）蛋白的表达量。结果与对照组比较,甲状腺素钠组仔鼠血清中T3、T4显著升高,TSH减少,胸腺重量增大;甲低组仔鼠血清中T3、T4明显降低,TSH显著增高,胸腺重量降低,胸腺上皮细胞CK19蛋白表达减少。与甲低组比较,甲低＋甲状腺素钠组仔鼠血清中T3、T4升高,TSH降低,胸腺指数增大,胸腺上皮细胞CK19蛋白的表达明显增多。结论甲状腺激素可以通过影响胸腺上皮细胞CK19的表达量,使胸腺发育或退化。     

妊娠期妇女甲状腺功能的筛查情况及相关影响因素分析

摘要 目的：了解妊娠期妇女甲状腺功能的筛查情况及相关影响因素。方法：以2016年1月~2017年1月在我院接受产前检查的400例孕妇为研究对象,其中早期妊娠78例、中期妊娠146例、晚期妊娠176例,同期健康体检合格妇女120例为对照组。比较妊娠妇女和对照组促甲状腺激素（TSH）、游离T3（FT3）及游离T4（FT4）水平,并分析妊娠合并甲状腺功能异常者妊娠不良结局发生情况,并分析妊娠合并甲状腺功能异常的影响因素。结果：400例孕妇中,亚临床甲减62例、临床甲减5例、亚临床甲亢16例、临床甲亢2例,甲状腺疾病合计85例。孕早期TSH低于孕中期及孕晚期,FT3浓度高于孕中期及孕晚期,FT4浓度高于孕中期及孕晚期,孕中期及孕晚期TSH水平高于对照组,孕中期及孕晚期FT3、FT4浓度低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。不同年龄、流产次数、碘摄入量、吸烟组妊娠合并甲状腺功能异常率差异比较有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析,年龄≥30岁、流产次数≥2次、碘摄入量≥150 μg/d为妊娠合并甲状腺功能异常发生的独立危险因素。妊娠合并甲状腺功能异常组妊娠不良结局合计率高于妊娠合并甲状腺功能正常组（P<0.05）。结论：加强对妊娠期妇女甲状腺功能的筛查和高危因素的管理能够预防不良妊娠结局,达到优生优育。     

妊娠期高血压疾病大鼠肾脏中蛋白激酶C-a亚型蛋白表达和转录水平的变化

目的:通过研究PKC-a蛋白及mRNA转录表达水平在妊娠期高血压疾病大鼠肾脏中的变化,以探讨妊娠期高血压疾病肾脏病理生理变化发生的机制.方法:注射L-NAME方法制备妊娠期高血压疾病动物模型并应用Westem印迹杂交及RT-PCR半定量方法检测15例妊娠期高血压疾病大鼠、正常妊娠大鼠、健康孕龄大鼠肾脏组织PKC-α亚型的表达情况.结果:妊娠期高血压疾病大鼠肾脏组织中PKC-α的蛋白及mRNA表达水平显著高于正常妊娠组(P<0.01),正常妊娠大鼠肾脏PKC-α的蛋白及mRNA表达水平明显低于对照组大鼠(P<0.01).结论:妊娠期高血压疾病大鼠肾脏组织中存在PKC-α的蛋白及mRNA的过度表达,它可能参与妊娠期高血压疾病肾脏病理生理变化.     

川芎嗪合并硫酸镁治疗妊高征大鼠的疗效及机制探讨

为探讨川芎嗪合并硫酸镁治疗妊高征模型大鼠的疗效及其机制,应用L-NAME7mg/kg/天尾静脉注射,连续4天,建立大鼠妊高征模型,采用川芎嗪合并硫酸镁(川 硫)治疗,连续3天。通过套尾法血压测量和24h尿蛋白测定,观察妊高征孕鼠分组治疗后的各组孕鼠血压、尿蛋白变化。并作新生鼠身长、体重和胎盘重量测定,光镜和透射电镜观察肝、肾和胎盘组织病理学及超微结构变化。结果显示,妊娠晚期给予L-NAME,可导致孕鼠血压升高,尿蛋白增加,幼鼠死胎及畸形发生率增加;单用硫酸镁、川芎嗪或两药合用后孕鼠血压、尿蛋白均显著降低(p<0.01,p<0.001),而(川 硫)组较另两组降低更显著(p<0.01,p<0.001);川芎嗪及(川 硫)治疗后能增加新生鼠身长、提高胎仔体重及胎盘重量(p<0.01);且后者尚能减少胎仔后肢短缩畸形率(p<0.001)。妊高征孕鼠肝细胞有散在的坏死灶;肾小球基底膜广泛增厚、肾小球血管内皮肿胀,肾小管上皮广泛水肿;胎盘蜕膜带、基带均增厚,滋养细胞表面的微绒毛减少;川芎嗪尤其(川 硫)治疗后肝细胞未见坏死灶,肾小球基底膜增厚减少;而且后者肾小球血管内皮形态基本正常,肾小管上皮细胞胞浆水肿减轻;胎盘病变明显减轻。上述结果表明,(川 硫)治疗妊高征孕鼠,效果优于单用硫酸镁或川芎嗪。妊高征孕鼠胎盘存在缺血、缺氧的病理改变;川芎嗪治疗组尤其(川 硫)治疗后肝、肾和胎盘病变明显减轻。     

恒定磁场出生前暴露对小鼠胚胎发育的影响

目的:探讨不同强度恒定磁场对小鼠胚胎发育的影响。方法:将52只受孕母鼠分别暴露于不同强度的恒定磁场下(0.04T、0.08T、0.12T),17只怀孕雌鼠作为对照,孕18日时处死母鼠,解剖后记录仔鼠总数,活胎数、吸收胎数,并称重胎重,测量胎仔身长、尾长以及计算心脏、肝、脑、肾脏与体重的比值。结果:在0.08T及0.12T磁场暴露下,平均活胎数较对照组明显减少。平均吸收胎数明显增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。胎鼠尾长、心、肝、脑、肾与体重比值各组间无显著性差异,但体重与身长在0.12T磁场环境中要较另外三组显著增加(P<0.05)。0.12T磁场暴露下畸形胎仔增加,其中外表畸形较另外三组差异有显著性。结论:磁场对小鼠胚胎发育有一定的影响,并且其影响与磁场强度相关。     

妊娠中期孕妇血糖水平变化与新生儿体质及大脑发育的关系

摘要 目的：探讨妊娠中期孕妇血糖水平变化与新生儿体质及大脑发育的关系。方法：2018年2月到2021年1月选择在本院建档分娩的妊娠中期妊娠期糖尿病(Gestational diabetes,GDM)孕妇105例作为研究对象,根据孕妇血糖控制情况进行分组,孕妇血糖控制较好纳入良好组,其他纳入对照组。调查分娩的新生儿体质、大脑发育情况并进行相关性分析。结果：在105例孕妇中,血糖控制良好85例,控制不良20例。良好组的孕周、年龄、孕前体重指数、孕次、产次等与对照组对比差异无统计学意义(P>0.05)。良好组新生儿分娩第3个月的体重与身长都高于对照组(P<0.05)。良好组新生儿分娩第3个月的MDI与PDI评分都高于对照组(P<0.05)。在105例孕妇中,Spearsman相关分析显示血糖控制水平与新生儿的体重、身长、智力发育指数(Intelligence Development Index,MDI)评分、精神运动发育指数(Intelligence Development Index,PDI)评分等都存在相关性(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示血糖控制水平都为影响新生儿体重、身长、MDI评分、PDI评分的危险因素(P<0.05)。结论：妊娠中期妊娠期糖尿病孕妇血糖控制水平与新生儿体质、大脑发育存在相关性,血糖控制不佳可导致新生儿体质发育缓慢与智力水平下降。     

锌对染汞孕鼠胚胎毒性的影响及其机理研究

目的:探讨妊娠期补锌对染汞孕鼠胚胎发育毒性的保护作用.方法:建立孕鼠动物模型,应用不同剂量的氯化甲基汞(0.01、0.05、2.00mg/kg·d)及5.00mg/kg·d硫酸锌于妊娠6～9天连续灌胃.蒸馏水灌胃为对照组,观察孕鼠及胚胎的汞毒性及硫酸锌的影响.应用ICP-MS法测定各组胎鼠脑组织汞含量;Western blot法检测各组胎鼠脑bcl-2蛋白表达情况;TUNEL法检测各组胎鼠脑细胞凋亡情况.结果:各组均未发现死胎、吸收胎及畸形胎;0.01、0.05mg/kg·d氯化甲基汞对孕鼠及胎鼠生长发育没有明显的抑制作用;2.00mg/kg·d氯化甲基汞可以明显抑制孕鼠体重增长及胎鼠身长、体重及尾长的增长(P＜0.05),但对孕鼠产仔数、胎窝总重及胎盘总重没有明显的影响,0.05mg/kg·d、2.00mg/kg·d 氯化甲基汞组胎鼠脑组织汞含量较对照组明显升高(P＜0.05),bcl一2蛋白表达明显下降(P＜0.05),脑细胞凋亡较对照组明显升高(P＜0.05);应用硫酸锌预处理后,氯化甲基汞对孕鼠及胚胎的毒性作用明显降低(P＜0.05),胎鼠脑组织汞含量较染汞组明显降低(P＜0.05),bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05),胎鼠脑细胞凋亡明显降低(P＜0.05).结论:孕期补锌可以降低氯化甲基汞对孕鼠胚胎的毒性作用,其机制与锌通过升高bel-2蛋白的表达而抑制细胞凋亡有关.     

胎儿生长受限模型及其胎盘的病理学观察

目的证实胎儿生长受限大鼠模型的建立方法;观察胎儿生长受限(FGR)大鼠胎盘的组织形态及超微结构特征。方法健康Wistar雌鼠24只,按妊娠先后顺序随机分为两组:正常对照组(正常组)、模型组(烟酒处理组),采用烟酒混合因素建立大鼠FGR模型;比较两组胎鼠的体重、鼻臀长度、体重系数及FGR发生率,两组胎盘组织行HE染色,并应用光镜和电镜观察其病理变化。结果①模型组胎仔平均体重、鼻臀长度、体重系数较正常组分别减轻46.0%、21.9%、35.0%(P0.01)。对照组FGR发生率仅为12.5%,模型组FGR发生率为79.3%,显著高于对照组(P0.01)。②模型组胎盘形态学明显改变。结论通过烟酒干预的方法,成功建立缺血缺氧性FGR孕鼠模型。烟酒可导致胎盘形态结构的改变,这种病理改变是造成FGR胎盘功能减退的形态学基础。     

产前850-1900MHz手机暴露对子代大鼠齿状回PCNA和DCX表达的影响

目的：探讨产前手机暴露对子代大鼠海马齿状回增殖细胞核抗原（PCNA）和双皮质素（DCX）表达的影响。方法：构建孕鼠手机射频暴露模型,分为对照组、短时暴露组和长时暴露组（n=6）,短时和长时暴露组于孕第1-17天分别给予6 h/d和24 h/d的手机通话暴露,观察孕鼠的孕期长短、孕期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重。1月龄子代大鼠行焦油紫染色观察海马齿状回细胞形态,免疫组化观察齿状回PCNA和DCX表达,Western blot检测DCX和脑源性神经营养因子（BDNF）表达。结果：各组孕鼠的孕期、妊娠期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重无显著差异,长时暴露组子代大鼠的齿状回多形细胞层锥形细胞和DCX阳性细胞出现形态改变。与对照组、短时暴露组比较,长时暴露组子代大鼠齿状回PCNA阳性细胞和DCX、BDNF表达均明显减少（P<0.05）。结论：产前长时手机暴露可能通过改变子代大鼠海马BDNF而影响齿状回的PCNA和DCX表达。     

妊娠期大气细颗粒物暴露损伤孕鼠多种器官并抑制妊娠及胎儿发育

目的建立小鼠妊娠期大气细颗粒物(fine particulate matter,AD≤2.5μm,PM_(2.5))暴露模型,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露对孕鼠主要脏器及妊娠的影响。方法孕鼠随机分为空白组、对照组、PM_(2.5)低剂量组、PM_(2.5)中剂量组和PM_(2.5)高剂量组,利用气管染毒方法分别向PM_(2.5)低、中、高剂量组注入浓度为0.2592μg/μl、1.56695μg/μl和3.456μg/μl的30μl PM_(2.5)混悬液,对照组注入相同体积PBS。孕期间断染毒七次。观察PM_(2.5)染毒对孕鼠体重增长、妊娠天数、主要脏器及对新生仔鼠数量、体重等发育情况的影响,HE染色观察孕鼠心、肝、肺、肾的病理学变化。结果 PM_(2.5)中剂量和高剂量组与对照组相比,孕鼠体重增长减缓,妊娠天数减少;孕鼠肝、肺、心和肾重量均减轻,且组织结构受损,可见炎症等病理改变;新生仔鼠数量减少,体重下降,可见无脑等畸形。结论妊娠期暴露在PM_(2.5)污染环境中可引起小鼠心、肝、肺、肾出现炎症等病理损害,进而影响小鼠妊娠,导致新生仔鼠数量减少,出现畸形、体重减轻等不良妊娠结局。     

妊娠期高血压疾病大鼠肾脏中蛋白激酶C-а亚型蛋白表达和转录水平的变化

目的：通过研究PKC-α蛋白及mRNA转录表达水平在妊娠期高血压疾病大鼠肾脏中的变化,以探讨妊娠期高血压疾病肾脏病理生理变化发生的机制。方法：注射L-NAME方法制备妊娠期高血压疾病动物模型并应用Western印迹杂交及RT-PCR半定量方法检测15例妊娠期高血压疾病大鼠、正常妊娠大鼠、健康孕龄大鼠肾脏组织PKC-α亚型的表达情况。结果：妊娠期高血压疾病大鼠肾脏组织中PKC-α的蛋白及mRNA表达水平显著高于正常妊娠组（P〈0.01）,正常妊娠大鼠肾脏PKC-α的蛋白及mR-NA表达水平明显低于对照组大鼠（P〈0.01）。结论：妊娠期高血压疾病大鼠肾脏组织中存在PKC-α的蛋白及mRNA的过度表达,它可能参与妊娠期高血压疾病肾脏病理生理变化。     

升温诱发高血压大鼠脑梗塞发病的神经内分泌机制

目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞的神经内分泌机制。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的高温环境中诱发脑梗塞,检测高温刺激前后大鼠ACTH、CORT、TSH、T3、T4的变化。结果:突然升温使生理组大鼠ACTH和CORT水平表现升高的趋势。模型组高血压大鼠CORT、TSH、T3、T4水平在升温中均呈现升高趋势,但是ACTH水平却明显降低(P<0.05)。升温后发生脑梗塞大鼠的ACTH和T4水平与升温前比明显下降(P<0.01),而TSH水平明显高于升温前水平(P<0.05),T3水平不变。结论:高血压机体应激反应系统紊乱,甲状腺刺激素和肾上腺皮质激素的异常波动,是突然高温促发高血压机体脑梗塞发病的重要神经内分泌机制。     

Snail1基因表达在妊娠期糖尿病大鼠氧化应激及肝脏损伤的作用机制

摘要 目的：探讨Snail1基因表达在妊娠期糖尿病大鼠氧化应激及肝脏损伤的作用机制。方法：健康成年C57BL/6雌性大鼠32只作为研究对象。采用高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素注射的方式构建妊娠期糖尿病大鼠模型。将所有大鼠分为正常妊娠组,正常妊娠+Snail1过表达组,妊娠期糖尿病组,妊娠期糖尿病+Snail1过表达组。采用qRT-PCR检测大鼠Snail1的mRNA表达水平,并检测大鼠妊娠期体重、氧化应激指标、炎症指标和肝功能指标。结果：与正常妊娠组相比,正常妊娠+Snail1过表达组、妊娠期糖尿病组、妊娠期糖尿病+Snail1过表达组的孕鼠体重、胎鼠体重、胎盘重量、Snail1 mRNA,明显更高（P＜0.05）,且妊娠期糖尿病+Snail1过表达组孕鼠体重、胎鼠体重、胎盘重量、Snail1 mRNA均显著高于正常妊娠+Snail1过表达组和妊娠期糖尿病组（P＜0.05）;与正常妊娠组相比,正常妊娠+Snail1过表达组、妊娠期糖尿病组、妊娠期糖尿病+Snail1过表达组的FBG、FINS、HOMA-IR明显更高（P＜0.05）,且妊娠期糖尿病+Snail1过表达组FBG、FINS、HOMA-IR均显著高于正常妊娠+Snail1过表达组和妊娠期糖尿病组（P＜0.05）;与正常妊娠组相比,正常妊娠+Snail1过表达组、妊娠期糖尿病组、妊娠期糖尿病+Snail1过表达组的ROS、GSH-Px、MDA明显更高（P＜0.05）,且妊娠期糖尿病+Snail1过表达组ROS、GSH-Px、MDA均显著高于正常妊娠+Snail1过表达组和妊娠期糖尿病组（P＜0.05）;与正常妊娠组相比,正常妊娠+Snail1过表达组、妊娠期糖尿病组、妊娠期糖尿病+Snail1过表达组的TNF-α、IL-1β、IL-18明显更高（P＜0.05）,且妊娠期糖尿病+Snail1过表达组TNF-α、IL-1β、IL-18均显著高于正常妊娠+Snail1过表达组和妊娠期糖尿病组（P＜0.05）;与正常妊娠组相比,正常妊娠+Snail1过表达组、妊娠期糖尿病组、妊娠期糖尿病+Snail1过表达组的GPT、GOT、ALP明显更高（P＜0.05）,且妊娠期糖尿病+Snail1过表达组GPT、GOT、ALP均显著高于正常妊娠+Snail1过表达组和妊娠期糖尿病组（P＜0.05）。结论：妊娠期糖尿病大鼠Snail1基因的表达上调可加重糖脂代谢紊乱,并激活下游氧化应激和炎症反应,进而加重大鼠肝脏损伤。     

内皮抑素转基因治疗子宫内膜异位症大鼠模型的实验研究

目的:了解内皮抑素(ES)转基因治疗子宫内膜异位症大鼠模型的疗效。方法:构建子宫内膜异位症大鼠模型,选择建模成功的大鼠为实验研究对象,随机分为ES转染组(I组)24只、载体对照组(Ⅱ组)20只和阴性对照组(Ⅲ组)20只。I组病灶局部注射lipofectamine-endo-pBud复合物进行基因转染,Ⅱ组注射lipofectamine-pBud复合物,Ⅲ组注射PBS用于对照。通过实时荧光定量PCR法检测异位病灶中ES基因的相对表达量,用Western-blot测定ES-HA融合蛋白及ES蛋白的相对表达量,来判断转染成功与否。用ELISA法对大鼠血清中ES及血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平进行测定,用免疫组化SP法对ES、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)以及微血管密度(MVD)的表达进行测定,用游标卡尺对转染前后各组大鼠异位病灶的长、宽进行测量,计算体积,分析各指标实验前后的差异,观察内皮抑素转基因治疗子宫内膜异位症大鼠模型的疗效。结果:注射相应试剂后2周,I组异位病灶组织中ES基因的相对表达量高于两对照组(P<0.05),有ES-HA融合蛋白表达,且ES蛋白的相对表达量显著高于两对照组(P<0.01);I组血清中ES水平显著高于两对照组(P<0.01),VEGF水平显著低于两对照组(P<0.01),三组ES与VEGF在血清中的表达水平呈负相关(r=-0.805);I组异位病灶组织中ES表达明显高于两对照组(P<0.01);MMP-2的表达明显少于两对照组(P<0.01);MVD明显少于两对照组(P<0.01);三组ES与MMP-2在异位内膜中的表达呈负相关(r=-0.700);I组异位病灶体积明显小于两对照组(P<0.01)。结论:阳离子脂质体LipofectamineTM2000介导的重组质粒endo-pBud病灶内直接注射法可以成功实现ES在子宫内膜异位症大鼠异位内膜中的表达,并对子宫内膜异位症大鼠模型有治疗作用。     

胚胎大鼠宫内缺氧动物模型的建立

目的-建立适合不同胎龄大鼠宫内缺氧的动物模型。方法-将孕15、19天的孕鼠随机分为对照组和缺氧组,缺氧组孕鼠用低张性缺氧原理致鼠胚宫内缺氧,将鼠胚大脑组织作c-Fos蛋白和一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)免疫组化双标染色后,进行观察分析。结果-缺氧组鼠胚大脑神经元c-Fos蛋白和NOS阳性细胞均较对照组增多(P<0.05)。结论-可采用低张性缺氧方法使孕鼠缺氧来制造胚胎大鼠宫内缺氧的动物模型。     

大鼠孕期染镉对胎鼠心脏毒性作用的初步研究

目的:探讨SD大鼠孕期染镉,对胎鼠发育及心脏发生的毒性作用。方法:24只健康SD孕鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。在孕期第7、10、13天,对照组腹腔注射等量生理盐水,其余三组腹腔注射不同浓度的氯化镉(CdCl2)溶液。怀孕第21d观察胎鼠死胎率、心脏畸形情况;生物化学方法检测胎鼠心脏组织LDH酶活性及总蛋白含量;酶组织化学及免疫组织化学结合图像分析技术检测LDH活性的变化。结果:①高剂量组死胎率比对照组高,差异显著(P<0.01),低、中剂量组与对照组死胎率无差异(P>0.05)。活胎鼠及死胎鼠心脏,肉眼下均未见明显外观和内部分隔畸形。②中剂量组和高剂量组胎鼠心脏LDH活性比对照组显著升高(P<0.01)。③中剂量组、高剂量组胎鼠心脏总蛋白含量明显减少,与对照组差异明显(P<0.01)。结论:①孕鼠氯化镉摄入量达到一定阈值时可明显导致胚胎死亡,具有胚胎毒性,但肉眼下胎鼠心脏无明显的畸形。②氯化镉能增加胎鼠心脏LDH的活性,并存在剂量依从性。③氯化镉能抑制胎鼠心脏总蛋白的生成,对胎鼠具有心脏毒性作用。     

甲状腺疾病对孕妇及胎儿的影响

目的:甲状腺功能障碍是孕期比较常见的内分泌疾病,本次研究的主要目的是找出孕期最常见的甲状腺功能障碍以及对孕妇及胎儿的影响及结果。方法:回顾性分析我院2006年1月1日至2009年1月1日在我院行产前保健的中孕期孕妇1000例。详细记录各项检查结果,TSH水平检测,TSH筛查异常的孕妇测定其游离T4水平并详细记录直至胎儿出生。结果:甲状腺功能障碍孕期比较常见,其中孕妇合并亚临床甲状腺功能减退(6.40%)和临床甲状腺功能减退(4.40%)最为常见,合并临床甲状腺机能减退症的产妇更容易发生妊娠期高血压(20.5%)和TUGR(13.6%),患有亚临床甲状腺机能减退症和亚临床甲状腺机能亢进症的产妇发生贫血的几率比较大,分别为14.1%和22.2%,并且有统计学意义。临床甲状腺机能亢进的产妇发生妊娠期糖尿病的风险明显增高33.3%,亚临床甲状腺机能减退症的产妇因胎儿宫内窘迫而行剖宫产的几率明显增高(23.4%,p<0.05),而且发生早产的风险同样增加9.4%。结论:甲状腺功能障碍孕期常见,尤其是及亚临床甲状腺功能减退(6.40%)。对孕妇及胎儿的不利影响比较明显,孕前检测甲状腺功能极为必要。     

姜黄素对抗高脂饮食诱导SD 大鼠血脂水平升高及改善血管内皮依赖 性舒张功能的研究

目的:观察高脂饮食对SD大鼠血脂水平及胸主动脉环舒张功能的影响及姜黄素对以上改变的影响。方法:健康SD大鼠30只,分高脂饮食组(10只)、正常饮食对照组、高脂饮食+姜黄素组(10只),大鼠行适应性饲养1周后分别给予高脂饮食及正常饮食;于实验开始时、10周及实验结束前测各组大鼠体重,20周后取血测定血清血脂浓度,取胸主动脉测定血管环舒张功能。结果:①高脂饮食喂养的大鼠体重明显高于其他各组大鼠,姜黄素可明显对抗高脂饮食导致的体重升高。②与对照组比较,高脂饮食组TC、TG、LDL-C明显升高(P<0.01和P<0.05);③与正常对照组及姜黄素对照组比较,高脂饮食组胸主动脉环的内皮依赖性舒张功能显著减弱(P<0.05)。结论:①SD大鼠给予高脂饮食后使大鼠血脂水平明显升高,胸主动脉环内皮依赖性舒张功能显著减弱。②姜黄素具有防治高脂饮食导致的血脂升高及改善高脂饮食导致的血管内皮依赖性的舒张功能减退。     

改良法建立妊娠期高血压疾病大鼠模型

目的寻找理想的妊娠期高血压疾病动物模型。方法60只雌性Wistar大鼠分为六组,分别为正常妊娠组（A组）、左旋亚硝酸精氨酸甲酯（L-NAME）腹腔注射组（B组）、生理盐水注射组（C组）、假手术组（D组）、双侧子宫动脉结扎术组（E组）以及L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术组（F组）,对大鼠血压、尿蛋白值以及胎鼠、胎盘、胎鼠头的重量进行监测并观察肾脏、胎盘的病理改变。结果F组孕鼠于孕13d即出现了蛋白尿、血压升高,较B组及E组出现时间早（P〈0.05）,其胎鼠体重、胎头重量下降较各组更明显（P〈0.05）,肾小球小动脉管壁增厚、管腔狭窄;胎盘出现血管间膜增厚、纤维蛋白沉积等妊娠高血压疾病的典型病理改变。结论L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术是更为理想的建立妊娠高血压疾病动物模型的方法。