肌苷对缺氧心肌跨膜电位和收缩强度的影响

本工作在正常和缺氧情况下,观察肌苷对豚鼠心室乳头肌跨膜电位和收缩强度的影响。结果表明肌苷使正常心肌细胞动作电位时间(APD_(10)、APD_(50)延长。在缺氧心肌,肌苷使细胞静息电位增大,动作电位去极化幅度增高,零期最大去极化速度加快和动作电位时间延长。肌苷增加正常心肌收缩力,使缺氧心肌收缩的衰减显著缓和,亦即使收缩功能改善,且表现剂量-依从性。肌苷对心肌细胞跨膜电位的影响提示它很可能有抗心律失常作用,特别是在缺氧心脏。肌苷对离休乳头肌收缩的影响,证明其对心肌有直接的强心作用。     

血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动脉收缩中的作用

以黄嘌岭(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生氧自由基,应用微量生物测定法观察慢性缺氧(5000m,10d)对大鼠氧自由基所致肺内动脉收缩的影响及内皮舒张因子(EDRF)在其中的作用。慢性缺氧大鼠有内皮的肺内动脉环对氧自由基的收缩反应较正常环境中的对照动物明显增强,加入EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)后更加显著;而加入超氧化物歧化酶(铜锌SOD)后则减弱,甚至消除。反之,不论加入RHb或SOD对氧自由基所致去内皮肺内动脉环的收缩反应均无明显影响。上述结果表明慢性缺氧引起肺内动脉收缩增强与EDRF有密切关系:慢性缺氧可能使EDRF的作用减弱,肺内动脉对氧自由基的反应性增强。表示EDRF及其与氧自由基的关系在慢性缺氧性肺动脉高压的形成中可能具有十分重要的意义。     

以突触前排放的消失设定海马脑片缺氧损伤时间及应用实例

刺激Schaffer侧支,记录大鼠海马脑片CA_1区的突触前排放(presynaptic volley,PV)和突触后群锋电位(population spikes,PS),观察缺氧后PS和PV的变化及复氧30min后脑片PS的恢复,缺氧持续到PV消失1,2,3或4min,复氧后脑片恢复率分别为100％,11.5％,0％,0％。可见,缺氧后 PV 消失2min为损伤的关键时刻。提前1min终止缺氧,全部脑片的PS可以恢复,延迟1min终止缺氧,则全部脑片的PS不能恢复。这种方法是根据每个脑片的电反应确定其总的缺氧时间,故每个脑片的缺氧时间略有变动。与每次采用相同缺氧时间的传统方法相比,此方法脑片恢复率的稳定性与重复性均较好。用此方法发现美西律10和100μmol/L能增加复氧后PS恢复率,对突触功能的缺氧损伤具有保护作用。     

缺氧对大鼠海马脑片诱发电位的影响

在脑缺氧损伤的研究中,离体海马切片既可排除血脑屏障,又保持原有神经环路,所得实验结果接近在体实验,是研究脑缺氧的理想模型。近几年来国外已有人报道了缺氧时海马脑片诱发电位的变化;但同时用两个脑片比较不同程度的低氧对脑片诱发电位的影响,却少有报道。本实验采用自行设计的双孔脑片电生理实验系统,用不同浓度的低氧混合气造成不同程度的缺氧环境,以探明不同缺氧程度影响脑片电反应的时间曲线,寻求海马脑片缺氧损伤的特征性反应与不可逆损伤发生的临界值。     

人体急性缺氧性意识障碍

实验分为低压组(低压舱7,000米)与常压组(吸入7.6％低氧混合气),每组受试者各为12名,有7名参加了两组实验。每组各有4名平均经15分23秒发生了意识模糊或丧失(通称意识障碍)。障碍者的肺泡氧分压为29.9±0.8mmHg。障碍发生前,呈现严重无力,觉醒度降低,反应迟钝,脑波特征是高幅6波(100-300μV)占优势。障碍发生时,高幅δ波丧失节律,幅度衰减,波型不规则,额枕失同步;呼吸循环代偿功能增强程度明显高于障碍前。本工作对于预测和评价人体急性缺氧引起的意识障碍有意义。     

钙通道阻断剂异搏定对缺氧性肺动脉高压形成的影响

为考察Ca~( )在缺氧性肺动脉高压形成中的作用,我们观察了钙通道阻断剂异搏定对慢性连续性缺氧大鼠肺动脉压及左右心功能的影响。将动物置于模拟海拔5000m高原的低压舱内,腹腔注射异搏定,剂量为4mg/kg BW,每日两次。实验结果表明:异搏定可以减弱缺氧15天所引起的肺动脉压升高和右心功能加强的程度,对颈动脉压及左心功能无明显影响,提示Ca~( )的跨膜内流是构成缺氧性肺动脉高压形成的重要基础之一。我们还比较了异搏定对缺氧持续时间不同(15天、10天、5天)的大鼠肺循环的影响,并讨论了异搏定发生作用的机制。     

慢性蜜蜂麻痹病病毒核酸与蛋白质组分的研究

从自然感染的意大利麻痹病蜂(APis mellifera)头部,经二次差速离心与蔗糖梯度离心获得纯化的慢性蜜蜂麻痹病病毒(CBPV)。纯化的CBPV制备物感染正常蜜蜂,4天后出现典型的麻痹症状,接着死亡,平均死亡率分别为95％与100％。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析,二次差速离心初步纯化的病毒制备物含有多条蛋白带,而蔗糖密度梯度纯化的病毒制备物仅含有单一的多肽带。5％、7.5％与10％SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析,均检测出一种病毒蛋白质,分子量大约为24,200道尔顿,而且不同凝胶浓度检测的蛋白质分子量相近。慢性蜜蜂麻痹病病毒核酸也用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析,结果表明,凝胶中有5条带,对核酸酶敏感,证明该病毒含有5个单股RNA组分。对慢性蜜蜂麻痹病病毒的基因组结构进行了讨论。     

急性缺氧对家兔肺表面活性物质的影响

通过对呼吸氮氧混合气模拟缺氧（4800m,3h)的家兔肺表面活性物质变化的研究,我们发现：肺支气管灌洗液中磷脂含量下降59.82%（P<0.05)。肺匀浆中磷脂含量变化,特别是细胞内磷脂呈代偿增加的趋势,稳定性比率随时间的延长而逐渐下降,在15min时,缺氧组与对照组稳定性比率分别为0.88±0.02和0.98±0.01(P<0.05)。缺氧3h,呼吸参数如潮气量,每分钟通气量和食道内压均无显著变化,缺氧组和对照组用以反映P-V关系的A值分别为25.90±3.19和25.16±2.30;B值分别为7.94±1.82和6.56±1.09(P<0.05)。本实验结果说明缺氧（4800m,3h)致肺泡内衬活性物质下降,而在缺氧初期,细胞内磷脂有代偿增加的倾向,这种变化对呼吸功能及肺应变能力无影响。