果蝇脑内有感知环境温度的神经元

大型动物用来监测环境温度变化的传感器在身体周围,人们普遍认为小型动物也是一样的。例如,人们假设昆虫是通过它们的触角来探测环境温度的。但科学家却在果蝇身上发现了能探测环境温度的大型热响应神经元,而且这些神经元还位于脑内。4种前脑神经元通过激发dTrpA1离子通道来对温度做出反应,研究人员假设,这样可提示果蝇去寻找更为适宜的环境。这些通道是破坏有害昆虫及传播疾病的昆虫热喜好行为的潜在目标。     

缬沙坦氢氯噻嗪对高血压合并心力衰竭患者Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF的作用分析

目的:探讨缬沙坦氢氯噻嗪对高血压合并心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、氨基末端脑钠尿肽前体(NT-ProBNP)及结缔组织生长因子(CTGF)的作用。方法:选择2016年3月到2019年3月我院收治的高血压合并心力衰竭患者113例进行研究,以随机数表法分为观察组(n=57)和对照组(n=56)。对照组给予贝那普利治疗,观察组在对照组的基础上采用缬沙坦氢氯噻嗪治疗。比较两组患者的临床疗效、Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平变化情况及并发症发生情况。结果:治疗后,两组总有效率分别为92.98%、73.21%,差异显著;治疗前,两组Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF水平均显著改善,且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗前,两组心功能水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组心功能水平均显著改善,且观察组LVEF高于对照组,LVESd、LVEDd低于对照组(P<0.05);治疗前,两组血压水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组血压水平均显著改善,且观察组SBP、DBP水平显著低于对照组,差异显著(P<0.05);两组并发症总发生率分别为7.02%、10.71%,差异无显著差异(P>0.05)。结论:在高血压合并心力衰竭患者中应用缬沙坦氢氯噻嗪辅助治疗效果显著,可有效改善患者心功能、Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF水平。     

吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元神经营养因子-3的表达

目的:探讨吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)的表达.方法:采用免疫组织化学法显示吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元NT-3的表达.结果:吗啡依赖组和纳洛酮诱发戒断组小鼠前脑皮质NT-3密度均明显增加(P＜0 01).结论:NT-3参与了吗啡依赖对前脑皮质神经元损害的保护作用.     

大鼠基底前脑NGF-R及CHAT免疫反应阳性神经元的分布:免疫双标法

本文用免疫组化双标法观察了神经生长因子受体(NGF-R)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应阳性神经元在成鼠基底前脑内的分布,结果发现嗅结节、隔内侧核、斜角带核、腹侧苍白球及基底大细胞核均有NGF-R及ChAT免疫反应阳性神经元.免疫组化双标染色发现,大部分免疫反应阳性神经元的NGF-R与ChAT共存,部分神经元呈单纯NGF-R或ChAT阳性,但这种NGF-R和ChAT的共存情况在不同区域不完全相同.在隔内侧核和斜角带核,大多数的NGF-R阳性神经元和ChAT阳性神经元共存,但在腹侧仓白球和基底大细胞核,两者共存的神经元较前两区为少.此外ChAT阳性神经元在尾壳核中分布较均匀,而NGF-R阳性神经元较少见.研究结果表明,大多数胆碱能神经元有NGF-R,提示NGF对胆碱能神经元的保护和激活作用,部分可能是通过直接与NGF受体的结合而发生作用.     

银杏内酯对胚基底前脑NOS、AChE阳性神经元发育的影响

目的 探讨银杏内酯对胚基底前脑NOS和AChE阳性神经元发育的影响。方法 实验分成银杏组,NGF组,BDNF组和单纯对照组。取孕17dSD大鼠胚基底前脑原基制成细胞悬液接种于96孔培养板和2块24孔培养板中,分别加入含银杏内酯,NGF,BDNF及不含上述成份的DMEM培养液,于体外培养18d后,96孔培养板行MTT比色分析测定光吸收值（OD值）,以检测培养的神经元活力,2块24孔培养板分别行NADPH-d和AChE组化染色,显微镜下计数各组每了忆中的NOS和AChE阳性神经元数,并用CMM-301图像分析系统对两种神经元的细胞面积和细胞周长进行处理。数据用方差分析和SNK检验进行统计学处理。结果 银杏组MTT比色分析的OD值和NOS,AChE阳性神经元数,细胞面积,细胞周长等指标均明显地好于单纯对照组,达到或仅稍差于NGF组或BDNF组的指标。结论 银杏内酯在促进胚基底前脑NOS和AChE阳性神经元发育方面具有类似NGF和BDNF的作用。     

生长抑素前体蛋白1和前脑啡肽原mRNA在鸡肠Remak神经中的分布

肠Remak神经(Intestinal nerve of Remak,INR)是禽类特有的一根自主神经节链,但INR中肽类递质的分布至今仍然存在许多疑问。本文应用RT-PCR方法从鸡脑组织提取的RNA中扩增生长抑素前体蛋白1(Somatostatin precursor1,PSS1)和前脑啡肽原(Preproenkephalin,PPE)基因片段,将其连接于pGM-Teasy质粒,经过转化大肠杆菌、挑取阳性克隆和测序鉴定,确定为目的片段。分别以线性化的SS1/pGM-Teasy和PPE/pGM-Teasy质粒为模板,用体外转录的方法合成正反义地高辛标记RNA探针。通过原位杂交方法将合成的探针用于探查PPE和PSS1 mRNA在鸡空回肠段和直肠段INR中的分布情况。结果表明:INR中大部分神经细胞中有PPE和PSS1的mRNA的转录,其中PPE探针杂交阳性细胞在空回肠段和直肠段INR分别占83.79%±7.96%和96.04%±4.53%,而PSS1探针在空回肠段和直肠段INR中的杂交阳性细胞分别占86.98%±7.93%和86.07%±6.11%;在整个INR中都可能有PPE和PSS1 mRNA共存于同一神经细胞的现象;原位杂交阳性神经细胞胞体呈有突起的梭形或椭圆形,其纵轴与INR延伸的方向平行;阳性神经细胞胞体在INR神经节中呈层状或成群分布,在节间束也有少量的阳性细胞分布。本文从基因水平证明INR中大量神经细胞进行PPE或PSS1的mRNA的转录,并可能作为外源性生长抑素1和脑啡肽能神经纤维支配到肠壁和输卵管     

下丘脑内侧基底部去传入及内侧前脑束损毁对弓状核单位伤害性反应及电针反应的影响

在67只清醒麻痹的雄性大鼠身上,记录了157个弓状核(ARC)的单位放电。实验分四组:(1)正常对照组;(2)下丘脑内侧基底部(MBH)前去传入组;(3)MBH后去传入组;(4)内侧前脑束(MFB)损毁组。正常对照组ARC 单位的平均自发放电频率为2.03±0.3Hz(n=60),MBH前、后去传入组,ARC单位的平均自发放电频率比正常对照组显著减慢(P<0.01),说明从MBH前、后侧传入ARC的纤维对ARC单位有紧张性的兴奋作用。 在正常对照组,大多数ARC单位都能对隐神经伤害性刺激和电针起反应;但在MBH前去传入组,大多数ARC单位对隐神经伤害性刺激和电针不起反应。说明隐神经伤害性刺激和电针信息是从MBHM侧的神经通路传入ARC的。 在MFB损毁组,ARC单位对伤害性刺激的反应持续时间(2206.9±305.9ms,n=13)比正常对照组(1300.0±190.4ms,n=24)显著延长(P<0.05),说明MFB对ARC单位的伤害性反应有抑制性的调制作用。     

食物相铬在豹纹鳃棘鲈鱼不同脑区的生物累积

为研究食物来源的铬(Cr)在鱼脑部生物累积的情况, 用含有不同浓度(0、10、50和250 mg/kg)不同形态及价态Cr[有机Cr为吡啶甲酸铬CrPic, 无机Cr为CrCl₃和K₂Cr₂O₇(Cr(Ⅲ); Cr(Ⅵ)]的饲料投喂豹纹鳃棘鲈(Plectropomus. leopardus)幼鱼66d, 并以原子吸收光谱法(AAS)在第7、第12、第18、第40和第66天取样测定幼鱼的下丘脑、前脑、中脑和后脑区域中Cr生物累积量。结果表明, 食物中铬在幼鱼4种脑组织中的累积量普遍在暴露前期(7—40d)显著增加, 而在最后一个时期(66d)显著减少。但是, 总铬的生物蓄积量在4种脑区并未以剂量和时间依赖性方式存在。此外, 在相同浓度和时间条件下, 不同铬源CrPic、Cr(Ⅲ)和Cr(Ⅵ)的处理, 总铬在不同脑区的含量基本呈现CrPic > Cr(Ⅲ) > Cr(Ⅲ)的规律, 具有明显的组织差异性。研究发现食物来源的Cr在鱼类等水生动物大脑不同脑区的累积与Cr不同形态、价态和浓度紧密相关, 为进一步评估食物中的Cr对中枢神经系统毒性作用及其毒理机制奠定基础。     

鸣禽前脑基底神经节X区与语言学习

成年鸣禽鸣唱语句的形成和维持依赖于听觉反馈。X区是鸣禽前脑回路的一个重要核团,对鸣禽的发声学习和语言结构的稳定有重要作用。X区在解剖结构、电生理学以及神经化学等方面的特性与哺乳类基底神经节极为相似。对鸣禽前脑X区的研究有助于揭示人类语言学习的中枢机制。本文对近年来鸣禽X区的相关研究进展,包括鸣禽X区的结构特征、电生理特性及神经化学特征予以阐述。     

ERK通路在脑缺血及缺血预处理沙土鼠海马神经元中的作用

目的：探讨细胞外信号调节激酶（ERK）通路在脑缺血及缺血预处理海马神经元中的作用。方法：雄性蒙古沙土鼠,随机分为假手术组（SH）、缺血/再灌注组（I/R）、缺血预处理组（IP）、PD98059组（PD）、溶剂对照组（VE组）、PD98059复合IP组（PIP）,每组按再灌注15 min、2 h、4 h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组。建立前脑缺血再灌注损伤模型,观察对行为学、组织学、p-ERK、HSP70、Fos及NF-κB表达的影响。结果：IP组鼠探索活动、CA1区凋亡神经元数及NF-κB阳性神经元数较I/R组明显减少（P〈0.05）,CA1区Fos阳性神经元数、HSP70及CA3/DG区p-ERK表达水平较I/R组明显增加（P〈0.05）。PD组再灌注各点Fos阳性神经元数较I/R组明显减少（P〈0.05）。再灌注1 d、3 d凋亡神经元数较I/R组明显增多（P〈0.05）。PIP组各观察指标介于IP组及IR组间。结论：ERK通路在缺血后海马CA3/DG区的激活可能与该区的缺血耐受有关 诱导CA1区神经元Fos、HSP70表达,减少NF-κB生成是缺血预处理神经元保护作用的分子机制之一。