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ERK通路在脑缺血及缺血预处理沙土鼠海马神经元中的作用
作者姓名:Li J  Cao H  Lian QQ  Wang YQ  Zeng YM  Yao SL  Zeng BX
作者单位:1. 温州医学院附属第二医院麻醉科,浙江,温州,325027
2. 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏,徐州,221002
3. 华中科技大学同济医学院协和医院麻醉科,湖北,武汉,430022
基金项目:浙江省自然科学基金 , 江苏省教育厅科研项目
摘    要:目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在脑缺血及缺血预处理海马神经元中的作用。方法:雄性蒙古沙土鼠,随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、PD98059组(PD)、溶剂对照组(VE组)、PD98059复合IP组(PIP),每组按再灌注15 min、2 h、4 h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组。建立前脑缺血再灌注损伤模型,观察对行为学、组织学、p-ERK、HSP70、Fos及NF-κB表达的影响。结果:IP组鼠探索活动、CA1区凋亡神经元数及NF-κB阳性神经元数较I/R组明显减少(P〈0.05),CA1区Fos阳性神经元数、HSP70及CA3/DG区p-ERK表达水平较I/R组明显增加(P〈0.05)。PD组再灌注各点Fos阳性神经元数较I/R组明显减少(P〈0.05)。再灌注1 d、3 d凋亡神经元数较I/R组明显增多(P〈0.05)。PIP组各观察指标介于IP组及IR组间。结论:ERK通路在缺血后海马CA3/DG区的激活可能与该区的缺血耐受有关 诱导CA1区神经元Fos、HSP70表达,减少NF-κB生成是缺血预处理神经元保护作用的分子机制之一。

关 键 词:脑缺血/再灌注损伤  缺血预处理  ERK  HSP70  Fos  NF-kB  沙土鼠  通路  前脑缺血再灌注  缺血预处理  蒙古沙土鼠  海马  阳性神经元  作用  GERBILS  HIPPOCAMPAL  NEURON  ISCHEMIC  PRECONDITIONING  CEREBRAL  ISCHEMIA  CASCADE  KINASE  分子机制  保护  缺血耐受  激活  缺血后  观察指标  表达水平
文章编号:1000-6834(2008)02-237-06
修稿时间:2006年8月14日

Role of extracellular-signal regulated kinase cascade on cerebral ischemia and ischemic preconditioning in hippocampal neuron in gerbils
Li J,Cao H,Lian QQ,Wang YQ,Zeng YM,Yao SL,Zeng BX.Role of extracellular-signal regulated kinase cascade on cerebral ischemia and ischemic preconditioning in hippocampal neuron in gerbils[J].Chinese Journal of Applied Physiology,2008,24(2):237-242.
Authors:Li Jun  Cao Hong  Lian Qing-Quan  Wang Yao-Qi  Zeng Yin-Ming  Yao Shang-Long  Zeng Bang-Xiong
Institution:Department of Anesthesiology, The 2nd affiliated hospital of Wenzhou Medical College, Wenzhou 325027, China.
Abstract:
Keywords:
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