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1.
2.
在我国高等医学教育中开设神经生物学课程已刻不容缓   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   
3.
P物质的分子神经生物学研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
P物质的分子神经生物学得到了较广泛的研究,其中包括P物质的生物合成与调节、活性构象、释放与灭活、对膜通道的影响以及P物质受体的分子生物学等。另外,还涉及到了P物质N端片段的功能及结全位点。这些工作为从分子水平上进上步阐明P物质在神经系统中纷繁而重要的生理功能奠定了基础。  相似文献   
4.
邹冈 《生命科学》1994,6(1):1-3
神经生物学分子角度研究的现状和展望邹冈(中国科学院上海药物研究所200031)人脑是神经系统最高的组织形式,是最复杂的器官,是思维的物质基础。神经科学被称为科学的最前沿领域或最大的挑战,因此受到极大的重视并取得了重大进展。在这全面进展中,人们不难发现...  相似文献   
5.
脑内微透析采样技术及其在神经科学中的应用   总被引:8,自引:0,他引:8  
作为一种新的在体化学采样技术,脑内微透析引起了神经科学家的关注。它与迅速发展起来的高灵敏度的微量分析技术相结合,实现了对体内细胞外环境中化学物质变化的动态监测,从而在神经科学领域获得应用。本系统地介绍了这一新技术的原理和方法,并扼要地介绍了一这一技术在神经科学中的应用及其取得的新进展,并结合本实验室的工作经验,对该技术存在的一些问题进行了讨论。  相似文献   
6.
《动物学研究》2013,(5):143
继2011、2012、2013年分别出版3辑《灵长类动物与人类疾病模型》后,我们拟在2014年第4次出版该专题特刊。为了使该专题覆盖的作者面更广,我们诚挚地邀请您或您的学科组撰写、提交研究论文、综述、评述类稿件。其具体事项如下:一、稿件征集学科范围与灵长类实验动物(包括树鼩)和动物实验的相关研究,包括生物化学与分子生物学、遗传学、神经生物学、生理学、免疫学、微生物学、病理学等,尤其欢迎关于疾病动物模型建立和致病机理解析的研究工作和专题介绍。  相似文献   
7.
《现代生物医学进展》2013,(23):I0003-I0004
重启记忆按钮的是复旦大学长江学者奖励计划特聘教授、美国威斯康辛大学麦迪逊分校神经生物学系终身教授张素春领衔的科研团队。他们在最新一期的国际知名学术刊物《自然一生物技术》上,发表了研究成果。这意味着,距离阿尔兹海默症(老年性痴呆)等患者找回记忆与学习能力,又近了一步。  相似文献   
8.
《生理科学进展》2019,(1):I0001-I0001
一、《生理科学进展》是综合报道国内外生理科学新进展的高级学术期刊,读者对象主要为生理科学工作者以及有关的研究、教学、医药卫生工作者和相关的管理工作者。本刊的方针任务是:贯彻理论与实践相结合、普及与提高相结合的原则,交流推广有关生理学、生物化学与分子生物学、药理学、病理生理学、生物物理学、营养学、神经生物学及相关的免疫学等的新进展,促进国内生理科学的发展。  相似文献   
9.
Gao YQ  Gao H  Zhou ZY  Lu SD  Sun FY 《生理学报》2004,56(2):153-157
实验在大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血(middle cerebral arterv occlusion,MCAO)模型上采用Western Blot方法检测脑缺血再灌注不同时程(6h、12h、1d、3d)脑组织中瞬时受体电位通道蛋白4(transient receptor potential channel4,TRPC4)的表达情况,并与正常对照组相比,结果显示,12 h、1 d、3 d组纹状体、海马区域TRPC4含量明显高于正常组(P<0.05)。采用免疫组织化学定位检测,显示TRPC4主要表达在神经元细胞膜上;免疫组化阳性细胞统计分析显示,在不同时程缺血组中纹状体、海马区域TRPC4的表达与正常组相比有所增加,其中纹状体、海马区缺血再灌注1 d、3 d组缺血同侧1RPC4阳性细胞升高显著(P<0.05)。脑缺血再灌注损伤后TRPC4相对含量增加,提示TRPC4可能参与脑缺血引起的急性和迟发性神经元损伤。  相似文献   
10.
Tan GJ  Yang TZ  Zhao XY  Zhou LX  Cao CL  Ma CS 《生理学报》2003,55(1):58-64
为探讨脑组织核因子-κB(NF-κB)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的作用,分别用凝胶电泳迁移分析和NF-κB p65免疫组化方法测定了CFA-GPSCH诱导大鼠EAE1、7、14和21d时脑组织NF-κB活性和蛋白表达的动态变化,并观察了这些变化与EAE症状之间的关系。结果表明;对照组大鼠脑组织仅有少量NF-κB蛋白表达,其活性也很低;诱导EAE后,伴随着大鼠EAE症状及脑组织病理损伤的出现和进行性加重,其NF-κB活性和蛋白表达量逐渐增高;在免疫后14d达到高峰,NF-κB阳性细胞主要位于脉络丛、穹隆下器、血管“套袖样”病灶的周围,与EAE病变部位一致,此时大鼠EAE发病率最高、病情最重、体重减轻最显著、脑组织病理改变也最明显;21h脑组织NF-κB活性和蛋白表达量逐渐下降,大鼠EAE症状也逐渐恢复。应用NF-κB特异性抑制剂PDTC以抑制脑内组织NF-κB活性和蛋白表达量逐渐下降,大鼠EAE症状也逐渐恢复。应用NF-κB特异性抑制剂PDTC以抑制脑内NF-κB蛋白表达后,大鼠EAE症状和脑组织损伤明显减轻,说明脑组织NF-κB的动态变化与EAE症状及脑组织损伤程度密切相关。结论:脑组织NF-κB的激活对EAE的发病起着关键的作用,应用NF-κB抑制剂可能是防治该病的有效方法之一。  相似文献   
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