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1.
NO is now known to be an important messenger molecule in biology.It regulates a variety of functions within cells and tissues including vasodilation,neurotransmission and immunological process.This review will focus on the nitric oxide synthase gene family and recent progress on molecular genetic analysis of NOS1,NOS2 and NOS3 genes.  相似文献   
2.
NO—样松驰因子在大鼠止血带休克中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
张连元  董淑云 《生理学报》1992,44(6):576-582
为探讨NO-样松驰因子(NO-LRF)在休克中的效应及其病理生理意义,本工作在大鼠止血带休克(ToS)模型上发现离体灌流的主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低,组织cGMP含量增加。用NO前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-NNA,可溶性乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流,分别增强或减轻ToS动物主动脉的上述变化,而且这些药物的作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示非内皮细胞源的NO-LRF是引起ToS动物血管低反应性的因素之一。体内实验表明 L-Arg治疗缓解,而L-NNA恶化ToS病程,提示NO-LRF可能参与机体的适应保护机制。  相似文献   
3.
蓖麻蚕不同组织脂酶同工酶的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
本工作为蚕类同工酶研究中的一部分,研究了蓖麻蚕五龄幼虫不同组织器官酯酶的分布情况,试图逐渐建立酶谱化。目的在于利用聚丙烯酰胺凝胶电泳,检验家蚕的DNA对蓖麻蚕的诱变作用(陈元霖等,1981),以期供体、受体与转化体之间几种酶谱的异同,从分子生物学的角度对蚕类DNA诱导遗传性变异加以阐述。  相似文献   
4.
一氧化氮与痛觉调制   总被引:28,自引:0,他引:28  
大量证据表明一氧化氮(NO)参与外周及中枢水平的痛觉调制:在外周,NO表现为致痛和镇痛双重作用;在中枢,NO不但可以促进脊髓水平痛觉过敏的形成和发展,而且参与脑内的致痛作用。  相似文献   
5.
母牛分枝杆菌制剂对小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮水平的影响李晓明,庄玉辉,李国利,张小刚(解放军结核病研究中心,北京100091)王国治,赵桂芳,刘勇,沈小兵(中国药品生物制品检定所,北京100050)母牛分枝杆菌(Mycbcobacteriumvac...  相似文献   
6.
一氧化氮的病理及生理作用   总被引:13,自引:0,他引:13  
许多研究表明,NO是一重要的细胞内信使和新的神经递质,又是效应分子,它介导并调节多种生理功能,在心血管系统,神经系统,炎症和免疫反应中起着重要的作用,NO产生异常和L-Arg-NO途径异常时,可能与某些疾病的发生,发展有一定的关系。  相似文献   
7.
本文用一氧化氮合酶(NOS)的组织化学方法对胎龄15周至36周的人胎视网膜含NOS神经元的发育进行了研究。胚胎15周视网膜颞侧半少部分神经元即有NOS的表达,20周视网膜含NOS神经元数密度达峰值。大部分含NOS神经元胞体位于内核层内带,只少部分位于节细胞层,其突起均分布于内同层,形成内同层的1、3、5亚层。含NOS神经元的形态各异,依据其突起的多少分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等三种类型,其中Ⅱ、Ⅲ型含NOS神经元在28周以后才开始出现,且愈近晚期胎龄,它们所占含NOS神经元的数量比呈上升趋势。随视网膜发育成熟,含NOS神经元胞体均面积呈不断增大的变化。本文结果显示:人胎视网膜内核层含NOS神经元为无长突细胞,节细胞层的Ⅰ型含NOS神经元为移位无长突细胞,推测它们在视网膜的发育过程中对内网层突触的形成与修饰可能起有重要作用。  相似文献   
8.
巯基亚硝基化(S-nitrosylation)修饰是一种一氧化氮(nitric oxide, NO)介导的氧化还原依赖的、可逆性蛋白质翻译后修饰。生理条件下,S-nitrosylation通过调控蛋白质的稳定性、蛋白质活性、亚细胞定位及蛋白质-蛋白质相互作用,在维持细胞稳态中发挥重要作用。而在多种病理条件下,蛋白质S-nitrosylation及其产物表现出异常的升高或降低。转录因子又称反式作用因子,通过识别并结合调控元件而影响基因转录。本文简要综述转录因子的S-nitrosylation修饰的研究进展及其生理学意义。  相似文献   
9.
10.
为了解腺苷A1受体激动剂R-PIA对血一氧化氮及急性心肌梗塞的范围的影响,20只新西兰兔随机分为四组:I,前降缺血60min,再灌注90minII缺血前15min给予R-PIA,余同I组,Ⅲ两次缺血10min,然后缺血60min,再灌注90min。  相似文献   
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